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一氧化氮和一氧化氮合酶在大鼠局灶性脑缺血中的表达特点 被引量：38
1
作者 杨卫忠 陈春美 +3 位作者 王春华 石松生 雷军荣 张永亮 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期335-339,共5页
目的建立脑缺血SD大鼠模型,探讨一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)在脑缺血模型中的表达特点。方法应用线栓法制作大脑中动脉阻塞(MCAO)局灶性脑缺血模型,根据缺血不同时间分为8组,设立假手术组和正常对照组,每组各有6只大鼠。应用硝酸... 目的建立脑缺血SD大鼠模型,探讨一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)在脑缺血模型中的表达特点。方法应用线栓法制作大脑中动脉阻塞(MCAO)局灶性脑缺血模型,根据缺血不同时间分为8组,设立假手术组和正常对照组,每组各有6只大鼠。应用硝酸还原酶法测定脑组织NO的含量,流式细胞术(FCM)定量检测硝基酪氨酸(NT)表达,化学比色法测定脑组织NOS的活性,免疫组织化学方法定位检测eNOS、nNOS和iNOS表达位置,逆转录反应系统(RT-PCR)半定量分析eNOS、nNOS和iNOS的 mRNA在脑缺血区域的表达。结果神经功能缺失评分发现缺血时间越长,神经功能缺失越明显;脑组织中NO含量与缺血时间正相关;缺血1h后NT阳性细胞百分比开始明显升高(9.50%);缺血0.5h时NOS的活性开始升高,缺血3d达到高峰[0.94nmol/(g.min)];免疫组织化学提示eNOS在神经细胞和血管内皮细胞胞浆均有表达,nNOS和iNOS抗体主要在神经细胞胞浆中表达;RT-PCR半定量分析在缺血早期(0.5h^6h),随着缺血时间延长,eNOS和nNOS表达增加,iNOS未见表达或低表达;缺血中晚期(6h^5d),iNOS高表达,并与缺血时间呈正相关,eNOS和nNOS表达明显减少。结论脑缺血时间延长,NOS的活性升高,NO在体内特异性代谢产物NT量增加,神经功能缺失越明显;NOS在缺血早期以eNOS和nNOS为主,在缺血晚期以iNOS为主。 展开更多
关键词 脑缺血 一氧化氮 内皮型一氧化氮合酶 神经元型一氧化氮合酶 诱导型一氧化氮合酶
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中药调控一氧化氮合酶-一氧化氮系统的研究 被引量：34
2
作者 潘会君 唐宁 +1 位作者 华晓东 卞卡 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2010年第12期202-205,共4页
一氧化氮(NO)是生物体细胞内及细胞间的重要信号分子,由不同类型一氧化氮合酶(NOS)催化生成,即内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、神经元型一氧化氮合成酶(nNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)。生理情况下,组织中eNOS和nNOS持续低水平表达维持正... 一氧化氮(NO)是生物体细胞内及细胞间的重要信号分子,由不同类型一氧化氮合酶(NOS)催化生成,即内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、神经元型一氧化氮合成酶(nNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)。生理情况下,组织中eNOS和nNOS持续低水平表达维持正常生理功能。病理情况下,eNOS活性下降,NO生成减少,中药可以通过蛋白质磷酸化调节eNOS活性增加NO浓度以及通过抗氧化作用提高NO的生物利用度。而iNOS在生理情况下不表达,炎症状态下,iNOS被激活产生大量NO,导致组织损伤,加剧炎症进程。中药通过NF-κB和p38MAPK下调iNOS减少NO生成治疗炎症。不少活血化瘀药可以下调iNOS起到抗炎作用,为活血化瘀药治疗炎症提供了试验依据。 展开更多
关键词 内皮型一氧化氮合酶 诱导型一氧化氮合酶 神经元型一氧化氮合酶
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电针对创伤后应激障碍模型大鼠海马神经元型一氧化氮合酶表达的影响 被引量：25
3
作者 侯良芹 刘嵩 熊克仁 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期632-636,共5页
目的:探讨电针治疗创伤后应激障碍(PTSD)作用机制。方法:将30只雄性SD大鼠随机均分为3组:正常组、模型组和电针治疗组(简称电针组)。后两组大鼠造模,采用国际认定的单程长时应激(SPS)方法制作PTSD模型大鼠;SPS刺激结束后,电针组大鼠给予... 目的:探讨电针治疗创伤后应激障碍(PTSD)作用机制。方法:将30只雄性SD大鼠随机均分为3组:正常组、模型组和电针治疗组(简称电针组)。后两组大鼠造模,采用国际认定的单程长时应激(SPS)方法制作PTSD模型大鼠;SPS刺激结束后,电针组大鼠给予"百会"与"足三里"低频(2 Hz)电针刺激,30min/次,每日1次,连续1周。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法和免疫组织化学方法分别检测3组大鼠海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)mRNA和蛋白的表达。结果:①RT-PCR结果显示,模型组大鼠海马nNOS mRNA表达明显高于正常组(P<0.05);电针组大鼠海马nNOS mRNA表达恢复性下调,显著低于模型组(P<0.05)。②免疫组化结果显示,模型组大鼠海马CA1区和CA3区nNOS蛋白表达明显高于正常组(P<0.05),电针组大鼠海马CA1区、CA3区nNOS蛋白表达恢复性下调,显著低于模型组(P<0.05)。各组大鼠海马CA2区nNOS蛋白表达差异无统计学意义。结论:海马nNOS表达升高可能参与PTSD的病理过程,电针下调PTSD模型大鼠海马nNOS表达可能是电针治疗PTSD的作用机制之一。 展开更多
关键词 创伤后应激障碍 电针 海马 神经元型一氧化氮合酶
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右旋美托咪啶对切口痛大鼠脊髓背角神经元型一氧化氮合酶和P物质mRNA表达的影响 被引量：20
4
作者 刘春芳 姜虹 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期483-486,共4页
目的探讨右旋美托咪啶(Dex)对切口痛大鼠的镇痛作用,以及对脊髓背角神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和P物质(SP)mRNA表达的影响。方法雄性Wistar大鼠24只,体重250～300g,随机分为4组,每组6只。S组为假手术组,O组为手术对照组,D1组为Dex30μg... 目的探讨右旋美托咪啶(Dex)对切口痛大鼠的镇痛作用,以及对脊髓背角神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和P物质(SP)mRNA表达的影响。方法雄性Wistar大鼠24只,体重250～300g,随机分为4组,每组6只。S组为假手术组,O组为手术对照组,D1组为Dex30μg/kg组,D2组为Dex50μg/kg组。O组、D1组和D2组在大鼠左后爪作一纵形切口制备切口痛模型,D1组和D2组于术前10min腹腔注射Dex,S组和O组腹腔注射0.9%氯化钠溶液1mL。术后2h以累积疼痛评分(CPS)和机械刺激缩足阈值(PWT值)评估疼痛强度。逆转录-聚合酶链反应检测脊髓背角nNOS、SP mRNA的表达。结果O组和D1组大鼠术后的CPS较本组术前显著升高(P值均<0.05),PWT值较本组术前显著降低(P值均<0.05)。术后O组大鼠的CPS显著高于其他3组(P值均<0.05),PWT值显著低于其他3组(P值均<0.05)。术后D2组大鼠的CPS显著低于D1组(P<0.05),PWT值显著高于D1组(P<0.05),与S组的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。O组的nNOS及SP mRNA的相对表达量均显著高于其他3组(P值均<0.05),D1组的nNOS及SP mRNA的相对表达量均显著高于D2组和S组(P值均<0.05)。结论Dex对切口痛大鼠有明显镇痛作用,且随剂量增大而增强,其镇痛作用可能与其抑制脊髓背角nNOS、SP mRNA的表达有关。 展开更多
关键词 右旋美托咪啶 切口痛 Α2肾上腺素能受体激动剂 神经元型一氧化氮合酶 P物质
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杜仲对糖尿病大鼠扑捉行为和阴茎组织神经传导通路的影响 被引量：18
5
作者 张万宏 李刚 +2 位作者 董汉生 刘子龙 熊承良 《中华男科学杂志》 CAS CSCD 2006年第5期466-469,共4页
目的:探讨杜仲改善勃起功能的药效和病理学机制。方法:雄性糖尿病(DM)大鼠30只随机分为3组:A组(10只,DM大鼠赋形剂灌胃组)、B组(10只,DM大鼠西地那非灌胃组)、C组(10只,DM大鼠杜仲灌胃组)及10只正常对照组大鼠(赋形剂灌胃,D组);灌胃4周... 目的:探讨杜仲改善勃起功能的药效和病理学机制。方法:雄性糖尿病(DM)大鼠30只随机分为3组:A组(10只,DM大鼠赋形剂灌胃组)、B组(10只,DM大鼠西地那非灌胃组)、C组(10只,DM大鼠杜仲灌胃组)及10只正常对照组大鼠(赋形剂灌胃,D组);灌胃4周后观察4组大鼠扑捉行为,透射电镜检查阴茎组织有髓神经纤维超微特征;用免疫组化二步法显示阴茎组织中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达。结果:与A组比较,C组大鼠扑捉次数显著增多(P<0.05),阴茎组织中nNOS表达显著增强(P<0.001)。透射电镜显示:A组大鼠阴茎组织有髓神经纤维排布失序,部分变性、板层分离形成透明空泡或网络状,C组大鼠有髓神经纤维排列规整,板层结构清晰。结论:杜仲可通过减轻有髓神经的损伤、增强阴茎组织中nNOS表达改善ED。 展开更多
关键词 杜仲 糖尿病 扑捉行为 有髓神经纤维 神经元型一氧化氮合酶
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盐酸美金刚对血管性痴呆大鼠海马神经元保护作用的研究 被引量：11
6
作者 任永富 刘合玉 《中华行为医学与脑科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期131-133,共3页
目的探讨盐酸美金刚对血管性痴呆（vascular dementia，VD）大鼠海马CA1区神经元的保护作用。方法36只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型（VD）组、美金刚组各12只，双侧颈总动脉结扎法制备动物模型，Y-型迷宫测试学习记忆能力，HE... 目的探讨盐酸美金刚对血管性痴呆（vascular dementia，VD）大鼠海马CA1区神经元的保护作用。方法36只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型（VD）组、美金刚组各12只，双侧颈总动脉结扎法制备动物模型，Y-型迷宫测试学习记忆能力，HE染色观察大鼠海马神经元的形态学变化，免疫组化染色检测nNOS、Caspase-3的表达，TUNEL法检测神经元凋亡数量百分比。结果盐酸美金刚组大鼠的学习记忆成绩优于模型组，但不及假手术组[学习成绩依次为：（63．16±1．75）次，（79．25±2．01）次，（50．83±1．80）次，F=707．91，P〈0．01；记忆成绩为：（53．17±1．85）次，（69．17±1．70）次，（40．67±1．83）次，F=762．43，P〈0．01]；nNOS、Caspase-3的表达低于模型组，但高于假手术组[nNOS的平均灰度值依次为：（140．23±2．30），（175．87±3．34），（105．63±3．52），F=1539．67，P〈0．01；Caspase-3平均灰度值为：（132．78±5．36），（162．78±5．25），（99．54±5．06），F=439．37，P〈0．01]；神经元凋亡数量百分比少于模型组，但多于假手术组[依次为（33．75±2．70）％，（56．17±3．56）％，（6．33±3．65）％，F=672．91，P〈0．01]。结论盐酸美金刚可改善VD大鼠的空间记忆能力，并且能通过降低nNOS、Caspase-3的过度表达，减少其海马CA1区神经元的凋亡。 展开更多
关键词 盐酸美金刚 血管性痴呆 海马 神经元型一氧化氮合酶 胱冬酶-3 凋亡
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睡眠剥夺大鼠大脑皮层和海马nNOS表达的改变在其学习记忆损伤中的作用(英文) 被引量：12
7
作者 陈俊 李积胜 +1 位作者 王华仁 张珩 《神经科学通报》 CSCD 2005年第4期283-286,共4页
目的观察睡眠剥夺(SD)后,大鼠学习记忆能力及大脑皮层和海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白表达的变化。方法采用小平台水环境法建立大鼠SD模型。观察大鼠经过不同时间SD后,各组“Y”迷宫成绩及大脑皮层和海马nNOS阳性神经元的变化情... 目的观察睡眠剥夺(SD)后,大鼠学习记忆能力及大脑皮层和海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白表达的变化。方法采用小平台水环境法建立大鼠SD模型。观察大鼠经过不同时间SD后,各组“Y”迷宫成绩及大脑皮层和海马nNOS阳性神经元的变化情况。结果(1)“Y”迷宫实验:3组SD组的迷宫成绩较正常笼养对照组(CC)分别下降了24.3%、17.6%和41.9%(P<0.01)。(2)nNOS阳性神经元数目:在皮层,SD1d组较CC组增加了8.7%(P<0.01),sD2d组和SD3d组较CC组则减少了9.0%和16.0%(P<0.01);在海马CA1区,3个SD组较CC组分别减少了9.4%、16.0%和22.0%(P<0.01)。结论SD可能通过改变大鼠大脑皮层和海马CA1区nNOS蛋白的表达来损害大鼠学习记忆能力。 展开更多
关键词 睡眠剥夺 学习记忆 神经元型一氧化氮合酶 大鼠
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电针预处理对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质一氧化氮合酶及胶质纤维酸性蛋白表达的影响 被引量：10
8
作者 张业贵 龚鑫 侯良芹 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期113-118,共6页
目的:观察电针预处理对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨其可能的保护机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针预处理组,每组8只。... 目的:观察电针预处理对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨其可能的保护机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针预处理组,每组8只。采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注模型。电针预处理组在造模前取"百会"和"大椎"穴给予电针刺激,1次/d,连续7d。造模后24h进行神经功能评分,尼氏染色观察大脑皮质神经细胞形态及存活数,免疫组织化学法检测大脑皮质nNOS、iNOS及GFAP的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分明显增高,大脑皮质神经细胞存活数明显减少(P<0.01),nNOS、iNOS及GFAP的表达明显增高(P<0.01);与模型组比较,电针预处理组能明显改善脑缺血再灌注后大鼠的神经功能症状(P<0.01),增加大脑皮质神经细胞的存活数(P<0.01),降低nNOS、iNOS的表达(P<0.01),促进GFAP的表达(P<0.01)。结论:电针预处理对脑缺血再灌注大鼠脑损伤有保护作用,其机制可能与下调nNOS和iNOS、上调GFAP的表达,诱导脑缺血耐受有关。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 电针预处理 神经元型一氧化氮合酶 诱导型一氧化氮合酶 胶质纤维酸性蛋白
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丁苯酞对血管性痴呆大鼠认知功能、海马神经元结构及nNOS的影响 被引量：9
9
作者 孙玉华 卢宏 《中国实用神经疾病杂志》 2010年第15期17-19,共3页
目的研究丁苯酞对血管性痴呆(VD)大鼠认知功能、海马神经元结构、及神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的影响。方法采用结扎双侧颈总动脉方法制备慢性前脑缺血动物模型,100只老龄大鼠随机分5组,应用水迷宫、透射电镜及免疫组化方法对各组大鼠... 目的研究丁苯酞对血管性痴呆(VD)大鼠认知功能、海马神经元结构、及神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的影响。方法采用结扎双侧颈总动脉方法制备慢性前脑缺血动物模型,100只老龄大鼠随机分5组,应用水迷宫、透射电镜及免疫组化方法对各组大鼠学习记忆、神经元结构、nNOS表达进行观察。结果与假手术组比较,大鼠学习记忆能力在造模后差异有显著性意义(P<0.05);大鼠海马区神经元在造模后变性水肿明显,与模型组比较,丁苯酞不同剂量治疗1月后,大鼠学习记忆能力明显改善(P<0.05),神经元变性水肿减轻,nNOS阳性神经元表达减少(P<0.05)。结论丁苯酞能显著改善VD大鼠学习记忆能力;减轻神经元变性水肿;抑制nNOS阳性神经元表达。 展开更多
关键词 丁苯酞 血管性痴呆 神经元型一氧化氮合酶 大鼠
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川芎嗪对脑缺血后不同脑区神经元型NO合酶表达的影响 被引量：6
10
作者 邱芬 刘勇 +2 位作者 马波 祁存芳 王文静 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期540-545,共6页
目的通过观察脑缺血后不同时间、不同脑区神经元型NO合酶(nNOS)的表达,探讨川芎嗪对脑缺血后nNOS表达的影响。方法成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血模型组及川芎嗪低(20 mg/kg)、中(40 mg/kg)、高(80 mg/kg)剂量组5组,每组按缺血... 目的通过观察脑缺血后不同时间、不同脑区神经元型NO合酶(nNOS)的表达,探讨川芎嗪对脑缺血后nNOS表达的影响。方法成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血模型组及川芎嗪低(20 mg/kg)、中(40 mg/kg)、高(80 mg/kg)剂量组5组,每组按缺血后时间又分为1、3、7、14、21 d 5个亚组。线栓法制作左侧大脑中动脉阻塞模型,术后2 h腹腔注射不同剂量的川芎嗪(1次/d),至处死前2 h。免疫组化染色观察脑缺血后不同时间侧脑室室下区(SVZ)、胼胝体(CC)、梗塞区周围纹状体和大脑皮质、海马CA1区及齿状回(DG)nNOS表达。结果假手术组各脑区不同时间nNOS的表达相近,差异均无统计学意义(P>0.05)。在SVZ,模型组1～14 d nNOS表达降低,21 d时增高;川芎嗪各剂量组均表现为3～14 d nNOS表达明显降低,21 d明显增高。在CC,模型组3～14 d明显降低,21 d有所回升;芎嗪各剂量组nNOS表达均表现为3～14 d明显降低,以中、高剂量组降低最为明显,21 d增高。在缺血周围皮质和纹状体,模型组nNOS表达均表现为3、7 d明显降低,14、21 d呈明显增加趋势;川芎嗪各剂量组nNOS的表达3～21 d均较低,以中、高剂量组7～14 d降低最为明显,21 d时稍有回升。在DG、CA1区,模型组3、7 d nNOS表达明显降低,14 d时增高;川芎嗪各剂量组3～21 d nNOS的表达均降低。各脑区不同时间点nNOS表达模型组与川芎嗪各组间均存在明显差异(P<0.05)。结论川芎嗪对脑缺血后3～14 d各脑区nNOS的表达有明显抑制作用,提示川芎嗪可能通过抑制nNOS的表达、减少NO产生发挥其脑保护作用。 展开更多
关键词 川芎嗪 脑缺血 神经元型一氧化氮合酶 室下区 胼胝体 纹状体 齿状回
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乌苏里藜芦碱对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：6
11
作者 由广旭 周琴 +2 位作者 李卫平 韩国柱 赵伟杰 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期908-911,共4页
目的　研究乌苏里藜芦碱 (VnA)对大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法　采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞 (MCAO)模型 ,缺血 90min后再灌注 2 4h ,观察VnA对大鼠神经行为、脑梗死灶大小、相关脑区组织病理学改变... 目的　研究乌苏里藜芦碱 (VnA)对大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法　采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞 (MCAO)模型 ,缺血 90min后再灌注 2 4h ,观察VnA对大鼠神经行为、脑梗死灶大小、相关脑区组织病理学改变、细胞间黏附分子 (ICAM 1)和神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)阳性细胞表达的影响。结果　与对照组相比 ,VnA各给药组均能显著改善大鼠神经功能障碍 ,降低行为评分 ,并降低相关脑区神经元损伤程度 ;并能显著降低缺血 再灌注后大鼠脑梗死面积 ,2 0、4 0 μg/kgVnA分别使脑梗死面积降低 34 3% (P<0 0 5 )和 6 1 6 % (P <0 0 1)。VnA可显著抑制大鼠局灶性脑缺血 再灌注区ICAM 1表达 ,但对nNOS表达无明显影响。结论　VnA对大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤有保护作用 ,其保护作用与降低损伤区ICAM 1有关。 展开更多
关键词 乌苏里藜芦碱 脑缺血-再灌注 细胞间黏附分子-1 神经元型一氧化氮合酶
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石榴皮鞣质对大鼠乙醇性胃黏膜损伤的保护作用研究 被引量：8
12
作者 邱红梅 赖舒 +1 位作者 尚京川 周岐新 《中国药房》 CAS CSCD 2012年第27期2509-2512,共4页
目的:研究石榴皮鞣质对大鼠乙醇性胃黏膜损伤的保护作用。方法:乙醇灌胃(1.5mL/只)以复制大鼠乙醇性胃黏膜损伤模型。实验分为正常(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、枸橼酸铋钾(100mg·kg-1)和石榴皮鞣质高、中、低剂量(500、15... 目的:研究石榴皮鞣质对大鼠乙醇性胃黏膜损伤的保护作用。方法:乙醇灌胃(1.5mL/只)以复制大鼠乙醇性胃黏膜损伤模型。实验分为正常(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、枸橼酸铋钾(100mg·kg-1)和石榴皮鞣质高、中、低剂量(500、150、50mg·kg-1)组,观察对胃黏膜的影响;测定一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量;通过免疫组化法测定神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达。结果:150、500mg·kg-1石榴皮提取物可显著修复胃黏膜损伤,且可显著抑制模型大鼠MDA含量增高和NO含量降低(P<0.01),也可抑制nNOS、eNOS的表达下降,但无显著性差异。结论:石榴皮提取物对大鼠乙醇性胃黏膜损伤具有良好的保护作用,这种作用可能与抗脂质过氧化反应,抑制nNOS、eNOS表达下降有关。 展开更多
关键词 石榴皮鞣质 胃损伤 神经元型一氧化氮合酶 内皮型一氧化氮合酶
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电针对创伤后应激障碍模型大鼠蓝斑nNOS表达的影响 被引量：9
13
作者 谢康楠 唐国庆 +2 位作者 詹海斌 杨凯 赵健 《医学理论与实践》 2015年第18期2421-2423,共3页
目的:观察电针对创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠行为学的影响,并进一步研究电针对PTSD模型大鼠蓝斑核神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法:将雄性SD大鼠30只随机分为三组:正常对照组、模型组和电针组,每组10只。采用单程长时应激... 目的:观察电针对创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠行为学的影响,并进一步研究电针对PTSD模型大鼠蓝斑核神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法:将雄性SD大鼠30只随机分为三组:正常对照组、模型组和电针组,每组10只。采用单程长时应激(SPS)方法建立PTSD模型,模型建立后电针大鼠"百会"穴和"足三里"穴,频率2Hz,强度3V,持续30min,连续1周。采用免疫组织化学方法观察nNOS在大鼠蓝斑的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠蓝斑nNOS阳性细胞数明显增加(P<0.01),平均灰度值显著降低(P<0.01);电针后大鼠蓝斑nNOS阳性细胞数明显减少(P<0.01),平均灰度值显著增加(P<0.01)。结论:电针可下调PTSD模型大鼠蓝斑nNOS的表达,推测这可能是电针治疗PTSD机制之一。 展开更多
关键词 PTSD 蓝斑 神经元型一氧化氮合酶 电针 大鼠
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nNOS、Pax3和Cx43蛋白在人胚胎早期脊髓中的表达及意义 被引量：8
14
作者 刘学红 张泳 张金萍 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期594-597,共4页
目的探讨神经元型一氧化氮合酶（nNOS）、转录调控因子成对盒3（Pax3）和连接蛋白43（Cx43）在人胚胎发育早期脊髓中的分布规律及其表达意义。方法应用免疫组织化学SABC法,检测第5～16周人胚胎脊髓前角中nNOS、Pax3和Cx43蛋白的表达情... 目的探讨神经元型一氧化氮合酶（nNOS）、转录调控因子成对盒3（Pax3）和连接蛋白43（Cx43）在人胚胎发育早期脊髓中的分布规律及其表达意义。方法应用免疫组织化学SABC法,检测第5～16周人胚胎脊髓前角中nNOS、Pax3和Cx43蛋白的表达情况。结果在第5～16周,nNOS和Pax3蛋白在人胚胎脊髓前角细胞中由弱阳性逐渐变为阳性表达;在第5～12周,Cx43蛋白在人胚胎脊髓前角细胞中均呈阴性表达;第13～16周,Cx43蛋白在人胚胎脊髓前角细胞中呈阳性表达。结论nNOS、Pax3和Cx43蛋白与人胚胎脊髓的生长发育关系密切。 展开更多
关键词 脊髓 神经元型一氧化氮合酶 连接蛋白43 转录调控因子成对盒3蛋白 免疫组织化学 人胚胎
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电针诱导心肌缺血大鼠延髓头端腹外侧区nNOS和iNOS差异表达(英文) 被引量：5
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作者 夏春梅 陈军 +6 位作者 王锦 樊明欣 肖芬 曹银祥 李莉 沈霖霖 朱大年 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期453-461,共9页
许多研究表明,延髓头端腹外侧区(rostral ventrolateral medulla,RVLM)的NO/NOS系统参与心血管活动的中枢调节。本实验以结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支法建立急性心肌缺血(acute myocardial ischemia,AMI)动物模型,观察针刺"内关... 许多研究表明,延髓头端腹外侧区(rostral ventrolateral medulla,RVLM)的NO/NOS系统参与心血管活动的中枢调节。本实验以结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支法建立急性心肌缺血(acute myocardial ischemia,AMI)动物模型,观察针刺"内关"穴改善AMI大鼠的心功能作用,同时检测大鼠RVLM区神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitri coxide synthase,nNOS)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的变化,进而探讨针刺治疗AMI的中枢机制。实验观察显示,AMI大鼠心功能各项指标减弱,伴随外周血去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)和脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平显著升高,同时RVLM区nNOS阳性神经元数和nNOSmRNA表达升高,而iNOS水平则降低。针刺"内关"穴(Pe6)(每天30min,连续5天)改善心功能,降低AMI大鼠血清中NE和BNP的水平,同时升高iNOS并降低nNOS在RVLM的表达。以上结果提示,针刺治疗心肌缺血的同时可以调节iNOS/NO和nNOS/NO在RVLM的变化,这可能与针刺通过调节RVLM区的NO含量进而降低交感传出,从而改善AMI大鼠的心功能有关。 展开更多
关键词 延髓头端腹外侧区 心肌缺血 电针 神经元型一氧化氮合酶 诱导型一氧化氮合酶
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一氧化氮合酶同工酶在前列腺增生患者膀胱和前列腺组织中的表达研究 被引量：6
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作者 柳豪 刘玉强 +2 位作者 史本康 徐祗顺 许复郁 《山东医药》 CAS 北大核心 2003年第18期4-6,共3页
用免疫组化法检测了 5 2例有膀胱出口梗阻 (BOO)的前列腺增生 (BPH)患者膀胱和前列腺组织中神经元型一氧化氮合酶 (n NOS)、诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)和内皮型一氧化氮合酶 (e NOS)的表达。结果显示 :1BPH组和对照组膀胱壁、膀胱颈和... 用免疫组化法检测了 5 2例有膀胱出口梗阻 (BOO)的前列腺增生 (BPH)患者膀胱和前列腺组织中神经元型一氧化氮合酶 (n NOS)、诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)和内皮型一氧化氮合酶 (e NOS)的表达。结果显示 :1BPH组和对照组膀胱壁、膀胱颈和前列腺组织 n NOS染色均呈阳性 ,主要分布于平滑肌细胞间的神经纤维、血管内皮细胞、内皮下组织、前列腺上皮细胞及上皮下组织 ;BPH组阳性染色明显低于对照组 (P<0 .0 1)。 2 i NOS阳性染色仅见于 BPH组前列腺的上皮细胞及上皮下组织中。3BPH组和对照组膀胱壁、膀胱颈和前列腺组织中均有 e NOS阳性染色 ,主要分布于血管内皮细胞及内皮下组织和前列腺上皮细胞及上皮下组织 ,两组间没有显著性差异 (P>0 .0 5 )。认为 :1BPH患者膀胱壁 n NOS神经减少 ,是一种梗阻后的去神经现象 ,可引起膀胱充盈相松弛异常 ,与膀胱不稳定的发生有关。2 BPH患者膀胱颈部和前列腺组织中 n NOS神经减少 ,可造成平滑肌基础张力增加 ,产生动力性 BOO。3i NOS在 BPH患者前列腺组织中有特异性表达 ,提示它参与了前列腺增生的病理生理过程。 4 BPH患者膀胱壁、膀胱颈部和前列腺均有 e NOS阳性染色 ,与正常对照组无差异 ,推测 e NOS在 展开更多
关键词 前列腺增生 膀胱 前列腺 神经元型一氧化氮合酶 诱导型一氧化氮合酶 膀胱出口梗阻 免疫组化法检测 一氧化氮合酶同工酶
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参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶亚型表达的影响 被引量：5
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作者 崔晓雅 刘斌 +3 位作者 陈晓艳 罗永伟 苗玉超 王新宇 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2014年第7期1552-1557,共6页
目的:观察参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶(NOS)亚型内皮型(eNOS)、神经元型(nNOS)及诱导型(iNOS)表达的影响,探讨参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法:实验大鼠随机分为:假手术组,缺... 目的:观察参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶(NOS)亚型内皮型(eNOS)、神经元型(nNOS)及诱导型(iNOS)表达的影响,探讨参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法:实验大鼠随机分为:假手术组,缺血再灌注组,参芎化瘀胶囊高、中、低剂量预处理组(480、240、120 mg·kg-1),各组又分为缺血2 h再灌注后3、6、12、24、48、72 h组,每组6只。灌胃给药7天,每天1次,第7天灌胃2 h后线栓法制作大脑中动脉阻断(MCAO)再灌注模型。免疫组化方法检测eNOS、nNOS和iNOS蛋白表达。结果:1与假手术组比较,缺血再灌注组各时间点(3、6、12、24、48、72 h)eNOS、nNOS和iNOS表达均增强(P<0.05或P<0.01);2与缺血再灌注组比较,参芎化瘀胶囊预处理组各时间点eNOS表达均增强(P<0.05或P<0.01),nNOS和iNOS表达均减少(P<0.05或P<0.01),其中均以高剂量组效果最为显著。结论:参芎化瘀胶囊预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与调节NOS分型表达有关。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 一氧化氮合酶 内皮型一氧化氮合酶 神经元型一氧化氮合酶 诱导型一氧化氮合酶 参芎化瘀胶囊 大鼠模型
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槐定碱对骨癌痛大鼠脊髓NR2B mRNA和nNOS mRNA表达的影响 被引量：7
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作者 严继贵 王迎新 +1 位作者 杨宇清 王雅洁 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期1142-1146,共5页
目的观察槐定碱对骨癌痛大鼠脊髓N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体亚型NR2B mRNA和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)mRNA表达的影响,探讨其抗癌痛的作用机制。方法将W256癌细胞注入40只SD雌性大鼠骨髓腔复制骨癌痛模型后随机分为槐定碱治疗组(... 目的观察槐定碱对骨癌痛大鼠脊髓N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体亚型NR2B mRNA和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)mRNA表达的影响,探讨其抗癌痛的作用机制。方法将W256癌细胞注入40只SD雌性大鼠骨髓腔复制骨癌痛模型后随机分为槐定碱治疗组(腹腔注射槐定碱25 mg/kg)及模型对照组,另取10只大鼠骨髓腔注入生理盐水,治疗前后分别测量大鼠热痛阈和机械痛阈;采用逆转录PCR(RT-PCR)检测大鼠脊髓NR2B mRNA和nNOS mRNA的表达。结果槐定碱能够明显提高W256癌细胞诱导的骨癌痛大鼠热痛阈和机械痛阈,明显下调骨癌痛大鼠脊髓组织NR2B mRNA和nNOS mRNA的表达。结论槐定碱抗骨癌痛作用可能与下调脊髓与痛觉过敏密切相关的NMDAR-nNOS/NO-cGMP信号转导通路有关。 展开更多
关键词 槐定碱 骨癌痛 N-甲基-D-天门冬氨酸受体2B亚基 神经元型一氧化氮合酶
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锌对急性缺氧小鼠大脑皮层NOS活力和nNOS蛋白表达的影响 被引量：6
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作者 王华仁 李积胜 +3 位作者 陈俊 杨芳 高云 张珩 《解放军预防医学杂志》 CAS 北大核心 2005年第1期15-18,共4页
目的观察锌对急性缺氧小鼠大脑皮层一氧化氮合酶 (NOS)和神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)阳性神经元的变化 ,探讨锌抗脑缺氧的作用机制。方法制备小鼠急性缺氧模型 ,采用NADPH -d组织化学和nNOS免疫组织化学方法 ,研究给锌组和不给锌组急... 目的观察锌对急性缺氧小鼠大脑皮层一氧化氮合酶 (NOS)和神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)阳性神经元的变化 ,探讨锌抗脑缺氧的作用机制。方法制备小鼠急性缺氧模型 ,采用NADPH -d组织化学和nNOS免疫组织化学方法 ,研究给锌组和不给锌组急性缺氧小鼠大脑皮层NOS和nNOS阳性神经元数量的变化。结果给锌组比不给锌组小鼠的耐缺氧时间延长 33.0 6 %(P <0 .0 5 ) ,大脑皮层NOS和nNOS阳性神经元数量分别减少 18.0 3%和 2 1.6 3% ,(P <0 .0 5 )。结论急性缺氧时锌通过减少皮层NOS活力和nNOS水平而发挥其抗脑缺氧作用。 展开更多
关键词 锌 一氧化氮 神经元型一氧化氮合酶 急性缺氧
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海马神经元型一氧化氮合酶神经元再生通路介导5-羟色胺类抗抑郁药作用 被引量：6
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作者 吴海银 张晶 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2013年第3期252-257,共6页
目的:研究5-羟色胺类抗抑郁药的作用机制。方法:将经典5-羟色胺类抗抑郁药氟西汀及选择性5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT,通过立体定位特异性注射到野生型和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)敲除型小鼠海马部位,通过Brdu免疫组化和新奇摄食抑制... 目的:研究5-羟色胺类抗抑郁药的作用机制。方法:将经典5-羟色胺类抗抑郁药氟西汀及选择性5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT,通过立体定位特异性注射到野生型和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)敲除型小鼠海马部位,通过Brdu免疫组化和新奇摄食抑制试验、强迫游泳试验、悬尾试验等抑郁行为学检测,观察神经元再生的变化情况和抗抑郁效果。结果:氟西汀和8-OH-DPAT通过nNOS上调海马神经元再生,发挥抗抑郁作用。结论:海马nNOS-神经元再生通路介导5-羟色胺类抗抑郁药的抗抑郁作用。 展开更多
关键词 抑郁症 氟西汀 选择性5-HT1A受体激动剂 神经元再生 神经元型一氧化氮合酶
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