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钙激活钾通道在高糖所致内皮源性超极化因子介导的内皮舒张功能障碍中的作用
1
作者 赵丽梅 王燕 +2 位作者 杨勇 杨予白 邓秀玲 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期609-613,共5页
目的研究血管内皮细胞(VEC)钙激活钾通道(KCa)在高糖所致内皮源性超极化因子(EDHF)介导的内皮舒张功能障碍中的作用。方法采用离体血管张力实验,观察高糖孵育大鼠肠系膜三级动脉3h后,IKCa和SKCa在EDHF介导的内皮舒张功能变化中的作用;采... 目的研究血管内皮细胞(VEC)钙激活钾通道(KCa)在高糖所致内皮源性超极化因子(EDHF)介导的内皮舒张功能障碍中的作用。方法采用离体血管张力实验,观察高糖孵育大鼠肠系膜三级动脉3h后,IKCa和SKCa在EDHF介导的内皮舒张功能变化中的作用;采用Western blot技术,观察高糖孵育人脐静脉内皮细胞(HUVEC)48h对KCa3.1和KCa2.3蛋白表达的影响。结果 30mmol/L葡萄糖孵育大鼠肠系膜三级动脉3h可显著降低乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮舒张反应、EDHF介导的内皮舒张反应及IKCa和SKCa介导的EDHF舒张反应。30mmol/L葡萄糖孵育HUVEC 48h显著降低KCa3.1和KCa2.3通道蛋白表达。而渗透压对照组30mmol/L甘露醇孵育大鼠肠系膜三级动脉和HUVEC对上述指标无明显影响。结论高糖损伤大鼠肠系膜三级动脉EDHF介导的内皮舒张功能,其机制与降低血管内皮细胞上KCa的表达和功能有关。 展开更多
关键词 钙激活钾通道 高糖 内皮源性超极化因子(edhf) 内皮舒张功能障碍 糖尿病 KCa3 1 KCa2 3
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金丝桃苷对离体大鼠腹主动脉的舒张作用及其机制研究 被引量：9
2
作者 王启海 陈志武 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期766-770,共5页
目的 研究金丝桃苷对离体大鼠腹主动脉环的舒张作用并探讨其可能的作用机制。方法 在大鼠离体腹主动脉环上，分别观察累积浓度的金丝桃苷 （1×10^-6.5～1×10^-4mol/L） 对 KCl （30 mmol/L） 和 U46619 （血栓素类似物，1... 目的 研究金丝桃苷对离体大鼠腹主动脉环的舒张作用并探讨其可能的作用机制。方法 在大鼠离体腹主动脉环上，分别观察累积浓度的金丝桃苷 （1×10^-6.5～1×10^-4mol/L） 对 KCl （30 mmol/L） 和 U46619 （血栓素类似物，1×10^-7 mol/L） 预收缩血管环的作用。结果 金丝桃苷能够浓度依赖性舒张由 KC1 和 U46619 预收缩的血管环，最大舒张率分别为 （52.2±7.2）%、（80.7±4.1）%；去除血管内皮后，最大舒张率分别降为 （15.4±1.2）%、（21.6±1.2）%，与内皮完整组比较有显著差异 （P＜0.01）。在 30 mmol/L KCl 和 1×10^-7 mol/L U46619 预收缩的内皮完整血管环，用一氧化氮 （NO） 合酶抑制剂 （L -NAME，3×10^-4 mol/L） 预温育后，金丝桃苷的最大舒张率分别降为 （23.0±3.0）%、（40.3±3.6）%，与未加L -NAME 组比较有显著差异 （P ＜0.01）；用环氧酶抑制剂吲哚美辛 （1×10^-5mol/L） 预温育对金丝桃苷的舒张血管作用没有明显的影响；在 U46619 预收缩的血管环，合用L-NAME 和吲哚美辛不能完全阻断金丝桃苷引起的血管舒张，最大舒张率为 （36.6±1.9）%，与去内皮组比较差异显著 （P ＜0.01）。结论 金丝桃苷具有内皮依赖性和较弱的非内皮依赖性血管舒张作用，其内皮依赖性血管舒张可能涉及到内皮 NO 和内皮依赖性超极化因子 （endothelium-derived hyperpolarizing factor, EDHF） 的释放。 展开更多
关键词 金丝桃苷 血管舒张 内皮依赖性超极化因子(edhf)
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