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题名痛风性炎症自发性缓解的分子机制概述
被引量：13
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作者
陈玉年
顾兵
李华南
余兆仲
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机构
江西科技师范大学药学院
江西中医药大学附属医院骨伤三科
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出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第10期1353-1356,共4页
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基金
国家自然科学基金资助项目(No 81860857)
国家中医药管理局第四批全国中医(临床、基础)优秀人才研修项目[国中医药人教发(2017)24号]
江西省卫生和计划生育委员会中医药科研基金项目(No 2016A077,2017Z010)
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文摘
急性痛风发作后会在一定时间内自行消退,这一过程称之为痛风性炎症的自发性缓解。其病理生理学机制与机体免疫系统中多种组分的动态调节有关,包括通过自身免疫细胞的吞噬,NLRP3炎症小体、白细胞介素1(interleukin 1,IL-1)和Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)等炎性介质的负调控,中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)在晶体沉积部位的募集,以及局部慢性肉芽肿的形成等。该文就痛风性炎症自发性缓解的分子机制作一概述。
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关键词
痛风
炎症反应
自发性缓解
分子机制
NLRP3炎症小体
内源性白细胞介素1受体拮抗剂
中性粒细胞胞外诱捕网
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Keywords
gout
inflammatory reaction
spontaneous remission
molecular mechanism
NLRP3 inflammasome
intrinsic interleukin-1 receptor antagonist
neutrophil extracellular traps
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分类号
R331.123
[医药卫生—人体生理学]
R392.11
[医药卫生—基础医学]
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