内毒素肺损伤小鼠肺泡巨噬细胞清道夫受体A表达水平及其作用 被引量：1

1

作者 田玉恒 徐剑铖 +3 位作者 钱桂生 龚传明 陈维中 李淑平 《中华结核和呼吸杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期278-279,共2页

关键词 肺泡巨噬细胞 内毒素肺损伤 清道夫受体A CD11a/CD18 CD11B/CD18 脂多糖(LPS) toll样受体 水平 巨噬细胞表面 白细胞整合素 单核巨噬细胞 急性肺损伤 LPS受体 CD11c 常见病因 脓毒血症 CD14 小鼠模型 非炎性 表达及

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线粒体形态功能障碍抗氧化应激系统与内毒素性肺损伤 被引量：1

2

作者 王丽 余剑波 《中国中西医结合外科杂志》 CAS 2021年第3期541-545,共5页

内毒素性急性肺损伤是指由感染、外伤、休克及中毒等各种心源性以外因素导致的弥漫性肺实质损伤,其发病机制复杂且尚未完全阐明。近年来多项研究报道了线粒体氧化应激系统在内毒素性急性肺损伤发生过程中的相关机制,本文就线粒体抗氧化... 内毒素性急性肺损伤是指由感染、外伤、休克及中毒等各种心源性以外因素导致的弥漫性肺实质损伤,其发病机制复杂且尚未完全阐明。近年来多项研究报道了线粒体氧化应激系统在内毒素性急性肺损伤发生过程中的相关机制,本文就线粒体抗氧化应激系统与内毒素性急性肺损伤的关系进行综述。 展开更多

关键词 线粒体 氧化应激 内毒素肺损伤

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内毒素肺损伤时肺淋巴液中淋巴细胞化学发光的变化

3

作者 陈景开 孙滨 朱达奎 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第7期622-622,635,共2页

中性粒细胞活化在急性肺损伤中的作用受到广泛重视，但淋巴细胞与肺损伤的关系则报道较少。本文应用内毒素肺损伤和化学发光技术，观察肺淋巴液中的淋巴细胞的活性，以探讨淋巴细胞在肺损伤中的可能作用。方法（一）绵羊肺淋巴瘘的制备... 中性粒细胞活化在急性肺损伤中的作用受到广泛重视，但淋巴细胞与肺损伤的关系则报道较少。本文应用内毒素肺损伤和化学发光技术，观察肺淋巴液中的淋巴细胞的活性，以探讨淋巴细胞在肺损伤中的可能作用。方法（一）绵羊肺淋巴瘘的制备和肺损伤模型复制：健康无孕雌性绵羊... 展开更多

关键词 内毒素肺损伤 肺淋血液 淋巴细胞 化学发光

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氨基胍对大鼠内毒素性肺损伤的影响 被引量：9

4

作者 张建新 李立萍 +3 位作者 李兰芳 董淑婷 李国风 卢安 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第8期603-607,共5页

目的 观察诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)对内毒素性肺损伤的影响。方法采用静脉注射脂多糖(LPS)制备内毒素性肺损伤大鼠模型。将40只SD雄性大鼠随机分为5组:空白对照组、LPS组、AG高剂量(100 mg/kg)、中剂量(50mg/kg)、低剂量(25 ... 目的 观察诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)对内毒素性肺损伤的影响。方法采用静脉注射脂多糖(LPS)制备内毒素性肺损伤大鼠模型。将40只SD雄性大鼠随机分为5组:空白对照组、LPS组、AG高剂量(100 mg/kg)、中剂量(50mg/kg)、低剂量(25 mg/kg)治疗组,LPS组、AG高剂量、中剂量和低剂量治疗组手术后稳定1 h静脉注射LPS(5 mg/kg),空白对照组给等量生理盐水,AG高剂量、中剂量和低剂量治疗组于给予LPS 3 h后经腹腔给AG,空白对照组和LPS组给等量生理盐水。实验过程中监测平均动脉压(MAP),于注射LPS后1、3和6 h时取静脉血0.4 ml测定血浆NO浓度,于注射LPS 6 h后处死大鼠,迅速取出肺脏,测定肺系数、肺含水量和肺组织中丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化;在光镜下观察肺形态结构的变化。结果LPS可明显降低MAP,升高肺系数和肺含水量,升高血浆中NO含量,可显著升高肺组织中NOS活性、增加MDA含量、降低SOD活性,引起肺形态结构的病理变化。氨基胍可明显改善LPS引起的以上肺损伤,病理变化也表明:AG使肺泡萎陷明显减轻,肺间隔变窄,毛细血管增生不明显,肺间隔炎细胞浸润减轻,且高剂量比低剂量明显。结论静脉注射LPS(5 mg/kg)可成功制备大鼠内毒素性肺损伤模型;氨基胍可减轻内毒素性肺损? 展开更多

关键词 内毒素性肺损伤 氨基胍 一氧化氮 丙二醛 超氧化物歧化酶

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急性肺损伤大鼠前爪对应部位血EB含量变化研究 被引量：7

5

作者 王甜 余晴 刘剑锋 《中国医药导报》 CAS 2013年第3期21-23,共3页

目的研究肺损伤前后大鼠前爪特定区域内血液中伊文思蓝(Evans blue,EB)含量的变化数据,通过数据的变化,研究肺与前爪特定区域的对应关系,为通过手部可以诊断西医疾病的手诊提供动物模拟实验依据。方法 20只雄性SD大白鼠按随机数字表法... 目的研究肺损伤前后大鼠前爪特定区域内血液中伊文思蓝(Evans blue,EB)含量的变化数据,通过数据的变化,研究肺与前爪特定区域的对应关系,为通过手部可以诊断西医疾病的手诊提供动物模拟实验依据。方法 20只雄性SD大白鼠按随机数字表法分为模型组(10只)、对照组(10只),模型组大鼠腹腔注射内毒素复制急性肺损伤模型,6 h后两组均从尾静脉注射2.5%EB生理盐水溶液,然后测量手掌各个特定不同区域内EB的吸光度(A)值大小,根据A值大小的变化,间接地了解各区域内前爪特定部位左右两侧血液中EB含量的变化情况。结果对照组大鼠左右同一部位A值比较无明显差异,内毒素型肺损伤大鼠3区的A值左右之间比较,差异有统计学意义(P=0.018)。结论在急性肺损伤的状态下,前爪与内脏之间应该存在着特定的相关性联系。 展开更多

关键词 内毒素型肺损伤 手掌特定部位 血含量 研究

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超短波对实验性肺间质纤维化的影响 被引量：6

6

作者 周淑华 蒋小燕 +2 位作者 杨朝晖 王倩 黄庆华 《中华物理医学与康复杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第9期533-535,共3页

目的　观察超短波对内毒素性肺损伤所致的肺间质纤维化的影响。方法　健康大白兔 18只 ,随机分为对照组 (C组 ) 6只 ,静脉内注入生理盐水 5ml。观察组 12只 ,大肠杆菌内毒素 0 .7mg/kg体重 ,生理盐水 5ml稀释后静脉内注入。其中 6只应... 目的　观察超短波对内毒素性肺损伤所致的肺间质纤维化的影响。方法　健康大白兔 18只 ,随机分为对照组 (C组 ) 6只 ,静脉内注入生理盐水 5ml。观察组 12只 ,大肠杆菌内毒素 0 .7mg/kg体重 ,生理盐水 5ml稀释后静脉内注入。其中 6只应用超短波治疗 1周 (A组 ) ,另 6只不做任何治疗观察 1周 (B组 )。应用透射电镜和组织化学方法观察各组肺间质纤维化形成程度及肺泡一氧化氮合成酶 (NOS)阳性染色细胞数的变化。结果　肺间质纤维化程度 ,A组与C组比较无显著性差异。B组与C组比较纤维化程度明显增多 .肺泡NOS阳性染色细胞数A组与C组比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,B组与C组比较 ,B组NOS阳性染色细胞数明显减少 (P <0 .0 1)。结论　超短波具有明显的保护损伤肺组织减轻肺间质纤维化的作用。其调节肺组织NOS活性的作用可能是防治肺间质纤维化的重要途径之一。 展开更多

关键词 肺间质纤维化 超短波 内毒素性肺损伤 动物实验 治疗

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p38 MAPK与内毒素性肺损伤 被引量：3

7

作者 黄翠萍 张珍祥 徐永健 《国外医学（生理病理科学与临床分册）》 2001年第5期373-375,共3页

MAPK是信号由细胞表面转导到细胞内部的重要传递者 ,参与了LPS激活效应细胞产生活性物质的细胞内信号转导过程。p38MAPK通过磷酸化转录因子引起多种相关基因转录 ,调控活性物质的表达 ,参与炎症反应过程。

关键词 丝裂素活化蛋白激酶 信号转导 内毒素性肺损伤 P38MAPK

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内毒素性肺损伤的中医药治疗进展 被引量：4

8

作者 尹刚 王志强 《浙江中医杂志》 北大核心 2003年第11期495-498,共4页

关键词 内毒素性肺损伤 中医药治疗 通里攻下类 清热解毒类 活血化瘀类

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中药复方治疗内毒素性肺损伤的研究进展 被引量：6

9

作者 温桃群 王学 +3 位作者 王凤 徐锋 桑文涛 曾南 《中国民族民间医药》 2017年第4期64-71,共8页

内毒素性肺损伤为临床上常见危急病症,中医学根据其临床表现将其归为"喘脱"、"暴喘"、"温病"等范畴,其多因外邪犯肺、肺失宣降、痰热阻肺、致肺通调水道功能失司所致。现代研究发现中药治疗内毒素性肺损... 内毒素性肺损伤为临床上常见危急病症,中医学根据其临床表现将其归为"喘脱"、"暴喘"、"温病"等范畴,其多因外邪犯肺、肺失宣降、痰热阻肺、致肺通调水道功能失司所致。现代研究发现中药治疗内毒素性肺损伤具有一定优势,主要从抑制内毒素诱发的细胞因子或炎性因子的释放、改善微循环和血液流变性、调节免疫功能等方面发挥作用。笔者通过回顾近20年国内外文献,从内毒素性肺损伤产生的机制及中药复方治疗的现状,进行文献分析和总结,为中药应用于内毒素所致肺损伤的防治应用提供一定药理学依据。 展开更多

关键词 中药复方 内毒素性肺损伤 研究进展

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重症胰腺炎内毒素在急性肺损伤发生中作用的研究进展 被引量：4

10

作者 刘斌 雷跃昌 金健 《现代临床医学》 2011年第1期13-15,共3页

重症胰腺炎产生的内毒素是导致机体急性肺损伤（acute lung injury,ALI）的重要物质,主要通过启动并放大机体的炎症反应,造成机体的炎症反应与抗炎反应失衡,从而形成急性肺损伤。另外,内毒素性肺损伤动物模型是研究急性肺损伤的一项重... 重症胰腺炎产生的内毒素是导致机体急性肺损伤（acute lung injury,ALI）的重要物质,主要通过启动并放大机体的炎症反应,造成机体的炎症反应与抗炎反应失衡,从而形成急性肺损伤。另外,内毒素性肺损伤动物模型是研究急性肺损伤的一项重要手段。 展开更多

关键词 内毒素性肺损伤 急性肺损伤 重症胰腺炎 炎症反应 LUNG 抗炎反应 动物模型 机体

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内毒素型肺损伤与一氧化氮的关系及地塞米松对其影响 被引量：3

11

作者 李小民 申捷 曾因明 《急诊医学》 CSCD 2000年第6期374-375,397,共3页

目的 :探讨内毒素型肺损伤与一氧化氮的关系及地塞米松对其影响。方法 :30只SD大鼠随机分成对照组、ET组、ET +地塞米松组 ,静脉注射内毒素 (2 0 0 μg/kg)造成急性肺损伤。结果 :4h后血浆和肺组织匀浆中NO2 -/NO3 -含量和丙二醛 (MDA)... 目的 :探讨内毒素型肺损伤与一氧化氮的关系及地塞米松对其影响。方法 :30只SD大鼠随机分成对照组、ET组、ET +地塞米松组 ,静脉注射内毒素 (2 0 0 μg/kg)造成急性肺损伤。结果 :4h后血浆和肺组织匀浆中NO2 -/NO3 -含量和丙二醛 (MDA)含量、肺系数、肺含水量、肺干湿相对密度均显著升高 ,与对照组相比差异有显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1) 。注射内毒素前 1h静脉注射地塞米松 (70mg/kg)可明显减轻内毒素引起的肺损伤 ,抑制内毒素引起的NO-2 /NO-3 含量和MDA含量及肺系数、肺含水量、肺干湿相对密度的升高 ,血浆、肺组织中NO-2 /NO-3 含量与MDA含量呈正相关。结论 :NO介导了内毒素型肺损伤 ,大量释放的NO参与肺损伤的脂质过氧化反应 ,地塞米松保护肺损伤作用可能与降低NO释放、抗脂质过氧化有关。 展开更多

关键词 内毒素型肺损伤 一氧化碳 地塞米松 药物治疗

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吸入一氧化氮对内毒素性肺损伤大鼠肺磷脂合成的影响 被引量：3

12

作者 龚小慧 胡肖伟 孙波 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 2004年第6期382-385,共4页

目的　探讨吸入 2 0× 10 - 6 (V /V )浓度一氧化氮 (NO)气体对大鼠内毒素性肺炎症损伤时磷脂酰胆碱 (PC)合成代谢的影响。方法　成年大鼠先随机分为接受静脉注射内毒素 (LPS)和对照组(C) ,2 4h后再随机给予吸空气 (Air)、 95 %氧气... 目的　探讨吸入 2 0× 10 - 6 (V /V )浓度一氧化氮 (NO)气体对大鼠内毒素性肺炎症损伤时磷脂酰胆碱 (PC)合成代谢的影响。方法　成年大鼠先随机分为接受静脉注射内毒素 (LPS)和对照组(C) ,2 4h后再随机给予吸空气 (Air)、 95 %氧气 (O2 )、 2 0× 10 - 6 NO加空气 (NO)、 2 0× 10 - 6 NO加 95 %氧气 (O2 NO)干预。采用氚标记氯化胆碱掺入法 ,测大鼠合成PC能力。Weinhold法测肺组织磷酸胆碱二胞苷酰基转移酶 (CCT)的活性。结果　在干预后 4h ,NO组LPS大鼠肺组织 (LT)及支气管肺泡灌洗液(BALF)中总磷脂 (TPL)及饱和磷脂酰胆碱 (DSPC)放射活性小于其他各组 (P <0 0 1) ,CCT活性小于其他各组 (P <0 0 1)。在干预后 2 4h ,O2 组LPS大鼠LT及BALF中TPL及DSPC放射活性小于其他各组 (P <0 0 1) ,CCT活性、BALF中TPL含量、DSPC/TP均显著低于其他干预下的LPS大鼠 (P <0 0 1及P <0 0 5 )。结论　针对炎症损伤肺 ,吸入 2 0× 10 - 6 浓度的NO 2 4h不会对磷脂酰胆碱合成代谢产生持续影响 ,并能拮抗高氧对磷脂合成的抑制作用。 展开更多

关键词 一氧化氮吸入 内毒素性肺损伤 大鼠 肺磷脂合成 磷酸胆碱二胞苷酰基转移酶活性

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超短波对兔内毒素急性肺损伤肺内NOS阳性染色细胞数量的影响 被引量：1

13

作者 周淑华 蒋小燕 +1 位作者 杨朝晖 王倩 《中华物理医学与康复杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期24-26,共3页

目的　观察肺组织一氧化氮合酶 (NOS)活性在内毒素所致兔急性肺损伤过程中的动态变化 ,探讨超短波对内毒素性肺损伤、肺组织NOS阳性染色细胞数量的影响。方法　动物分为 4组 ,正常对照组 (D组 ) ;内毒素注射后不做任何处理连续观察 30mi... 目的　观察肺组织一氧化氮合酶 (NOS)活性在内毒素所致兔急性肺损伤过程中的动态变化 ,探讨超短波对内毒素性肺损伤、肺组织NOS阳性染色细胞数量的影响。方法　动物分为 4组 ,正常对照组 (D组 ) ;内毒素注射后不做任何处理连续观察 30min(C组 ) ;内毒素注射后不做任何治疗连续观察 1周 (B组 ) ;内毒素注射 30min后进行超短波治疗 1周 ,每天 1次 (A组 )。观察各组肺组织NOS阳性染色细胞数量变化。结果　C组和B组 ,肺组织内小动脉、小静脉NOS阳性染色细胞数量明显增高 ,而细小支气管、肺泡则明显降低 ,与D组比较 ,P值分别为 <0 .0 1和 <0 .0 5。A组在超短波治疗 1周后肺组织内NOS阳性染色细胞数趋于正常 ,与D组比较 ,P >0 .0 5。结论　一氧化氮 (NO)在肺损伤的过程中起着重要的作用 。 展开更多

关键词 一氧化氮合酶 超短波 肺损伤 调节 内毒素性肺损伤 动物模型

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一氧化氮与内毒素性肺损伤 被引量：2

14

作者 李立萍 张建新 《河北医药》 CAS 2003年第3期210-212,共3页

关键词 生理病理 一氧化氮 内毒素性肺损伤

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脂多糖结合蛋白对内毒素急性肺损伤大鼠肺巨噬细胞TLR4信号通路的影响

15

作者 张德明 李永旺 +1 位作者 毛宝龄 钱桂生 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期122-124,共3页

为研究脂多糖结合蛋白 (LBP)对内毒素 (LPS)急性肺损伤大鼠TLR4肺巨噬细胞信号通路的影响 ,探讨LBP对LPS炎症反应增敏作用的部分机制 ,运用RT PCR和ELISA方法分别检测LBP对LPS刺激后大鼠肺巨噬细胞IL 1β、IL 18mRNA表达与TNF α分泌量... 为研究脂多糖结合蛋白 (LBP)对内毒素 (LPS)急性肺损伤大鼠TLR4肺巨噬细胞信号通路的影响 ,探讨LBP对LPS炎症反应增敏作用的部分机制 ,运用RT PCR和ELISA方法分别检测LBP对LPS刺激后大鼠肺巨噬细胞IL 1β、IL 18mRNA表达与TNF α分泌量的作用 ,同时用RT PCR与Westernblot检测其TLR4mRNA与蛋白的表达水平。结果显示 ,LBP显著增加LPS刺激后大鼠肺巨噬细胞TNF α的分泌和IL 1β、IL 18mRNA的表达 ,同时也增加TLR4的mRNA与蛋白表达水平 ,而LBP多抗能阻断上述作用。说明LBP可增强由TLR4介导的LPS信号跨膜转导功能 ,这可能是LBP对LPS起增敏作用的重要分子机制之一。 展开更多

关键词 内毒素急性肺损伤 脂多糖结合蛋白 脂多糖类 TOLL样受体4 信号转导

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血必净对内毒素性肺损伤治疗作用的实验研究 被引量：1

16

作者 吴允孚 陈刚 席与斌 《中国基层医药》 CAS 2007年第9期1552-1554,1587,共4页

目前的研究表明，机体在遭受各种严重损伤后可以引起全身炎性反应综合征（SIRS）而导致急性肺损伤（ALI）的发生，其中由感染引起的SIRS是引起ALI的最常见的病因。目前对ALI的发病机制研究很多，对ALI后肺组织的修复过程还知之甚少。肝... 目前的研究表明，机体在遭受各种严重损伤后可以引起全身炎性反应综合征（SIRS）而导致急性肺损伤（ALI）的发生，其中由感染引起的SIRS是引起ALI的最常见的病因。目前对ALI的发病机制研究很多，对ALI后肺组织的修复过程还知之甚少。肝细胞生长因子（hepatocyte growth factcr，HGF）和角细胞生长因子（keratinocyte growth factor， 展开更多

关键词 内毒素性肺损伤 实验研究 治疗作用 血必净 全身炎性反应综合征 肝细胞生长因子 角细胞生长因子 急性肺损伤

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角质细胞生长因子在内毒素耐受大鼠肺部表达的变化 被引量：1

17

作者 潘珏 张静 +2 位作者 瞿介明 李岩 何礼贤 《中国临床医学》 北大核心 2006年第2期198-200,共3页

目的:研究内毒素血症时内毒素耐受大鼠肺部角质细胞生长因子(KGF)表达的情况。方法:SD大鼠随机分入正常对照组(NC组)和内毒素耐受组(ET组)。腹腔注射脂多糖(LPS),每日0．6 mg／kg连续4d建立内毒素耐受模型。第5天腹腔注射6 mg／kg。各... 目的:研究内毒素血症时内毒素耐受大鼠肺部角质细胞生长因子(KGF)表达的情况。方法:SD大鼠随机分入正常对照组(NC组)和内毒素耐受组(ET组)。腹腔注射脂多糖(LPS),每日0．6 mg／kg连续4d建立内毒素耐受模型。第5天腹腔注射6 mg／kg。各组按注射大剂量LPS前(0 h)．注射后2、6、24 h分为4小组,n=5。用ELISA测定肺组织匀浆中 KGF的浓度。用SPSS 11．5医学统计软件分析数据。结果:反复小剂量LPS注射后,ET组较NC组肺组织KGF蛋白水平上调,分别为(35．6±5．0)pg／ml和(24．2±5．3)pg／ml,P=0．009;给药后两组均下降,然而ET组下降幅度较小,而且各时间点KGF浓度均高于NC组,其中2 h和6 h有显著差异。结论:内毒素耐受有利于减轻大剂量内毒素引起的肺部 KGF蛋白表达抑制,这可能和其肺损伤程度减轻有关。 展开更多

关键词 内毒素耐受 内毒素相关肺损伤 角质细胞生长因子

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大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的体外培养及内毒素攻击模型的建立 被引量：1

18

作者 梅虹霞 金胜威 连庆泉 《浙江医学》 CAS 2010年第3期349-352,共4页

目的探讨大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（ATⅡ）体外培养的方法及建立脂多糖（LPS）攻击ATⅡ的模型模拟内毒素性肺损伤。方法分离、纯化、鉴定得到大鼠ATⅡ，分别用01、1、10μg／ml的LPS刺激ATⅡ，并利用细胞增殖／毒性检测试剂在刺激2、4、6h... 目的探讨大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（ATⅡ）体外培养的方法及建立脂多糖（LPS）攻击ATⅡ的模型模拟内毒素性肺损伤。方法分离、纯化、鉴定得到大鼠ATⅡ，分别用01、1、10μg／ml的LPS刺激ATⅡ，并利用细胞增殖／毒性检测试剂在刺激2、4、6h后分别检测ATⅡ的抑制率，从而探索内毒素性肺损伤细胞模型中最适的LPS浓度和刺激时间。结果用碱性磷酸酶染色及电镜观察进行细胞纯度判断，未用差异贴壁去除成纤维细胞和IgG免疫黏附去除巨噬细胞纯化前，纯度达（70．4±4．8）％，纯化后可提高至（90．2±3．4）％；而用LPS干预ATⅡ，ATⅡ出现明显的细胞抑制。其中刺激浓度为1μg／ml时与其他3个实验组相比，细胞毒性反应最大（P〈0．01），且在各个浓度的不同刺激时间里，4h时，细胞毒性反应最大（P〈0．01）。结论细胞分离后采用差异贴壁法和免疫黏附法进行纯化可使细胞纯度提高18％左右l细胞培养时接种密度达到1X107／ml以上有利于细胞的贴壁和生长，而用1μg／ml LPS刺激体外培养的大鼠ATⅡ4h能建立较为合理的内毒素性肺损伤细胞模型。 展开更多

关键词 肺泡Ⅱ型上皮细胞 细胞分离 内毒素性肺损伤 AT Ⅱ细胞增殖/毒性检测

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右美托咪定对内毒素急性肺损伤小鼠炎症反应的影响

19

作者 陈秋霞 刘流 +2 位作者 陈贵梅 陈安基 段柏情 《湖南师范大学学报（医学版）》 2023年第3期24-27,共4页

目的:研究右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对内毒素急性肺损伤小鼠的影响。方法:32只健康雄性C57BL/6小鼠,随机分为4组(8只/组),假手术组(control组)、内毒素急性肺损伤组(LPS组)、高浓度DEX组(HD组)、低浓度DEX组(LD组)。Control组注... 目的:研究右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对内毒素急性肺损伤小鼠的影响。方法:32只健康雄性C57BL/6小鼠,随机分为4组(8只/组),假手术组(control组)、内毒素急性肺损伤组(LPS组)、高浓度DEX组(HD组)、低浓度DEX组(LD组)。Control组注射等容量生理盐水;LPS组腹腔注射LPS 3 mg/kg;DEX+LPS组在应用LPS前20分钟腹腔注射DEX(40μg/kg或20μg/kg)。病理组织切片检测肺组织炎症变化、测定肺湿重/干重比(W/D);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-6、IL-8和IL-1β含量的变化;qRT-PCR检测肺组织中miR-155、miR-146a的变化。结果:与control组比较,LPS组和DEX组肺组织炎症明显、肺W/D比值、IL-6、IL-8和IL-1β含量及miR-155表达水平升高、miR-146a表达水平降低;与LPS组比较,DEX组肺组织炎症明显好转、肺W/D比值、IL-6、IL-8和IL-1β含量及miR-155表达水平降低、miR-146a表达水平升高;与LD组比较HD组肺组织炎症明显好转、肺W/D比值、IL-6、IL-8和IL-1β含量及miR-155表达水平降低、miR-146a表达水平升高。结论:右美托咪定(DEX)可减轻内毒素急性肺损伤小鼠炎症反应,且可能与miR-146a和miR-155有关。 展开更多

关键词 右美托咪定 内毒素急性肺损伤 MIR-146A MIR-155

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地塞米松对兔内毒素性肺损伤期间胃粘膜pH值的影响 被引量：1

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作者 谢俊然 曾因明 《浙江医学》 CAS 2003年第1期21-23,共3页

目的 观察地塞米松对兔内毒素性肺损伤期间胃粘膜 pH值 ( pHi)的影响。 方法 采用间隔24h注射内毒素 (LPS)制作家兔内毒素性肺损伤模型。成年雄性家兔静脉注射3μg/kgLPS ,24h后在机械通气下用微泵缓慢输注50μg/kgLPS ,待动态肺顺应性(... 目的 观察地塞米松对兔内毒素性肺损伤期间胃粘膜 pH值 ( pHi)的影响。 方法 采用间隔24h注射内毒素 (LPS)制作家兔内毒素性肺损伤模型。成年雄性家兔静脉注射3μg/kgLPS ,24h后在机械通气下用微泵缓慢输注50μg/kgLPS ,待动态肺顺应性(Cdyn)下降到75%时分为两组 :治疗组 (n=8)静脉注射地塞米松1mg/kg;对照组 (n=8)静脉注射与治疗组相同容量的0.9 %氯化钠注射液。观察不同时点pHi、胃粘膜局部二氧化碳分压 (PrCO2)、胃粘膜 -动脉局部二氧化碳分压差 (Pr-aCO2)。将兔在地塞米松治疗后6h处死作形态学检查。结果pHi治疗组较对照组有明显升高 (P<0.01) ,而PrCO2 和Pr-aCO 2 值治疗组与对照组相比明显下降 (P<0.01)。形态学观察提示地塞米松可明显减轻肺损伤。结论 地塞米松明显减轻肺损伤可能与其明显提高内毒素性肺损伤期间 pHi有关。 展开更多

关键词 地塞米松 兔 内毒素性肺损伤 胃粘膜 PH值 影响

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