目的分析不同剂量养心通脉有效部位方(apr-YTF)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型大鼠心肌线粒体代谢相关酶及其转运的影响。方法本实验时间为2020年6月至2021年6月。将70只健康雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、阴性对照组、...目的分析不同剂量养心通脉有效部位方(apr-YTF)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型大鼠心肌线粒体代谢相关酶及其转运的影响。方法本实验时间为2020年6月至2021年6月。将70只健康雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、阴性对照组、阳性对照组及apr-YTF低、中、高剂量组,每组10只。除空白对照组外,其他组大鼠构建MIRI模型,造模期间,各组大鼠共死亡25只,为保证实验完整性,补充造模至每组10只。造模完成后,空白对照组及模型组大鼠正常饲养,阴性对照组大鼠给予0.9%氯化钠溶液灌胃,阳性对照组大鼠给予冠心苏合丸灌胃,apr-YTF低、中、高剂量组大鼠分别给予1.5、3.0、6.0 ml apr-YTF灌胃,1次/d,共干预2周。比较空白对照组和模型组造模24 h后血液流变学指标(包括全血低切、中切、高切黏度)、血清心肌梗死标志物[肌酸激酶同工酶(CKMB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、乳酸脱氢酶(LDH)]水平。比较七组大鼠造模第14天心肌组织病理学检查结果、线粒体代谢相关酶[ATP、磷酸果糖激酶1(PFK1)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、腺苷酸转运体(ANT)、异枸橼酸脱氢酶(IDH)]水平及心肌组织中肿瘤坏死因子α诱导蛋白2(TNFαIP2)、MIRO1表达水平。结果模型组全血低切、中切黏度及血清CK-MB、cTnI、LDH水平高于空白对照组(P<0.05)。模型组ATP水平低于空白对照组,模型组、阴性对照组PFK1、SDH、ANT、IDH水平高于空白对照组(P<0.05);阴性对照组、阳性对照组及apr-YTF低、中、高剂量组ATP水平高于模型组,阳性对照组及apr-YTF中、高剂量组PFK1、ANT、IDH水平低于模型组,阳性对照组及apr-YTF低、中、高剂量组SDH水平低于模型组(P<0.05);apr-YTF低剂量组ATP、ANT水平高于阳性对照组,apr-YTF低、中剂量组PFK1、IDH水平高于阳性对照组(P<0.05);apr-YTF中剂量组ATP水平低于apr-YTF低剂量组,apr-YTF中、高剂量组PFK1、ANT、IDH水平低于apr-YTF低剂�展开更多
文摘目的分析不同剂量养心通脉有效部位方(apr-YTF)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型大鼠心肌线粒体代谢相关酶及其转运的影响。方法本实验时间为2020年6月至2021年6月。将70只健康雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、阴性对照组、阳性对照组及apr-YTF低、中、高剂量组,每组10只。除空白对照组外,其他组大鼠构建MIRI模型,造模期间,各组大鼠共死亡25只,为保证实验完整性,补充造模至每组10只。造模完成后,空白对照组及模型组大鼠正常饲养,阴性对照组大鼠给予0.9%氯化钠溶液灌胃,阳性对照组大鼠给予冠心苏合丸灌胃,apr-YTF低、中、高剂量组大鼠分别给予1.5、3.0、6.0 ml apr-YTF灌胃,1次/d,共干预2周。比较空白对照组和模型组造模24 h后血液流变学指标(包括全血低切、中切、高切黏度)、血清心肌梗死标志物[肌酸激酶同工酶(CKMB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、乳酸脱氢酶(LDH)]水平。比较七组大鼠造模第14天心肌组织病理学检查结果、线粒体代谢相关酶[ATP、磷酸果糖激酶1(PFK1)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、腺苷酸转运体(ANT)、异枸橼酸脱氢酶(IDH)]水平及心肌组织中肿瘤坏死因子α诱导蛋白2(TNFαIP2)、MIRO1表达水平。结果模型组全血低切、中切黏度及血清CK-MB、cTnI、LDH水平高于空白对照组(P<0.05)。模型组ATP水平低于空白对照组,模型组、阴性对照组PFK1、SDH、ANT、IDH水平高于空白对照组(P<0.05);阴性对照组、阳性对照组及apr-YTF低、中、高剂量组ATP水平高于模型组,阳性对照组及apr-YTF中、高剂量组PFK1、ANT、IDH水平低于模型组,阳性对照组及apr-YTF低、中、高剂量组SDH水平低于模型组(P<0.05);apr-YTF低剂量组ATP、ANT水平高于阳性对照组,apr-YTF低、中剂量组PFK1、IDH水平高于阳性对照组(P<0.05);apr-YTF中剂量组ATP水平低于apr-YTF低剂量组,apr-YTF中、高剂量组PFK1、ANT、IDH水平低于apr-YTF低剂�
