原发性骨质疏松症肾阳虚证骨组织全基因表达谱研究 被引量：6

1

作者 李生强 冯尔宥 +4 位作者 谢冰颖 谢丽华 陈娟 许惠娟 葛继荣 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期846-850,863,共6页

目的通过检测原发性骨质疏松症不同中医证型患者骨组织基因表达谱的差异,探讨原发性骨质疏松症肾阳虚证相关基因的信息学特征。方法随机选择原发性骨质疏松症患者,中医辨证分型为肾阳虚证组3例,肾阴虚证组3例,无肾虚证组3例,并选择正常... 目的通过检测原发性骨质疏松症不同中医证型患者骨组织基因表达谱的差异,探讨原发性骨质疏松症肾阳虚证相关基因的信息学特征。方法随机选择原发性骨质疏松症患者,中医辨证分型为肾阳虚证组3例,肾阴虚证组3例,无肾虚证组3例,并选择正常骨密度人群3例设为正常对照组。用人全基因组表达谱芯片检测4组人群骨组织基因表达谱,筛选共同的差异表达基因,并对这些差异表达基因进行基因通路等相关功能分析。结果肾阳虚证组与正常对照组、肾阴虚证组、无肾虚证组的差异表达基因分别为2631条、3976条、6184条;肾阳虚证组与其他3组比较共同的差异表达基因有1037条。这些差异基因参与补体与凝血级联反应、Hedgehog、TGF-beta、细胞周期等22条信号通路。结论原发性骨质疏松症肾阳虚证的相关基因主要与免疫调节、TGF-beta、细胞周期等信号通路相关。 展开更多

关键词 中医中药 原发性骨质疏松症 肾阳虚证 全基因表达谱

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基于十二指肠全基因表达谱研究模型大鼠脾虚湿阻的分子机制 被引量：5

2

作者 赵文晓 崔宁 +3 位作者 季旭明 王彤 韩冰冰 王世军 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2017年第9期1816-1819,共4页

目的:研究脾虚水湿不化大鼠脾虚湿阻的分子机制。方法:20只Wistar大鼠随机分为模型组和正常对照组,每组10只。高脂低蛋白加负重力竭游泳复合因素诱导6周,建立脾虚水湿不化大鼠模型。Agilent全基因组表达谱芯片检测大鼠十二指肠组织基因... 目的:研究脾虚水湿不化大鼠脾虚湿阻的分子机制。方法:20只Wistar大鼠随机分为模型组和正常对照组,每组10只。高脂低蛋白加负重力竭游泳复合因素诱导6周,建立脾虚水湿不化大鼠模型。Agilent全基因组表达谱芯片检测大鼠十二指肠组织基因表达谱变化,筛选差异基因,基于基因本体数据库(GO)进行基因功能分类,基于《京都基因与基因组百科全书(KEGG)》数据库进行信号通路分析,实时荧光定量PCR验证部分基因Tff2和Trpm6表达。结果:与正常对照组比,模型大鼠筛选出1275个差异表达基因,上调660个,下调615个。GO分析结果显示差异基因生物学过程主要包括跨膜转运、免疫应答、铁离子稳态等,分子功能主要包括水通道活性、磷脂酶D活性、受体活性、氧化还原酶活性等,细胞组分包括微绒毛、刷状缘膜等。信号通路主要包括矿物质吸收、补体级联反应、细胞因子-细胞因子相互作用、钙离子信号通路、甘氨酸、丝氨酸、苏氨酸代谢通路。结论:模型大鼠十二指肠组织参与消化吸收、水及离子代谢、免疫功能的基因出现异常,其脾虚湿阻的机制涉及矿物质吸收、钙离子信号通路、补体激活通路及甘氨酸、丝氨酸、苏氨酸代谢等。 展开更多

关键词 脾虚湿阻 基因芯片 全基因表达谱

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女贞子对肝癌细胞全基因组表达谱影响 被引量：5

3

作者 胡兵 郑佳露 +1 位作者 闫霞 安红梅 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期847-849,共3页

目的观察女贞子对人肝癌细胞全基因组基因表达的影响。方法女贞子处理肝癌Bel-7402细胞,试剂盒抽提RNA,基因芯片检测全基因组基因表达,Onto-Tools软件进行生物信息学分析。结果女贞子作用后,Bel-7402细胞有732个差异表达基因,其中升表... 目的观察女贞子对人肝癌细胞全基因组基因表达的影响。方法女贞子处理肝癌Bel-7402细胞,试剂盒抽提RNA,基因芯片检测全基因组基因表达,Onto-Tools软件进行生物信息学分析。结果女贞子作用后,Bel-7402细胞有732个差异表达基因,其中升表达基因477个,降表达基因255个。差异表达基因Ontology分析显示有344个结构基因,325个功能基因,296个生物过程基因和79个信号通路基因;涉及转录调节、信号转导和细胞粘附等生物过程,以及粘着斑通路、MAPK通路和Wnt通路等信号通路。结论女贞子可调控肝癌细胞多个基因的表达,涉及多个生物过程与信号通路;参与调控女贞子对肝癌细胞增殖、凋亡、细胞衰老及免疫反应的作用。女贞子对肝癌细胞转移相关生物过程及信号通路基因表达的作用提示女贞子还可能具有抑制肝癌转移的作用。 展开更多

关键词 肝癌 女贞子 全基因表达谱 生物过程 信号通路

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用聚类法分析受抗真菌物质处理后的酵母细胞全基因表达谱 被引量：4

4

作者 张亮 张岩 +5 位作者 周一鸣 安爽 果德安 周玉祥 曾令文 程京 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2002年第4期538-542,共5页

微阵列DNA芯片技术可以并行分析成千上万个基因的表达情况 ,它为研究药物的作用机制提供了一个新的高效技术平台 .用 9种已知和未知作用机理的抗真菌化合物处理酵母细胞 ,并得到酵母细胞的全基因表达谱 ,然后对其进行聚类分析 .结果表... 微阵列DNA芯片技术可以并行分析成千上万个基因的表达情况 ,它为研究药物的作用机制提供了一个新的高效技术平台 .用 9种已知和未知作用机理的抗真菌化合物处理酵母细胞 ,并得到酵母细胞的全基因表达谱 ,然后对其进行聚类分析 .结果表明作用机制类似的化合物具有相近的聚类关系 .两性霉素B和制霉菌素、酮康唑和克霉唑都是已知的作用机制类似的抗真菌药物 .通过对基因表达谱进行聚类分析 ,发现前一组和后一组分别被聚类在一起 .另外已知澳洲茄胺抑制的是细胞膜上麦角固醇的合成 ,聚类分析表明它与酮康唑 ,克霉唑的聚类很靠近 .对微阵列DNA芯片产生的基因表达谱进行聚类分析 ,由于作用机制相似的药物会被聚类在一起 ,因此根据未知药物和已知药物的聚类关系 ,可以了解未知药物的作用机制 。 展开更多

关键词 聚类法 抗真菌物质处理 酵母细胞 全基因表达谱 微阵列DNA芯片 聚类分析

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口腔黏膜白斑基因表达谱中重要致病差异表达基因的筛选及分析 被引量：3

5

作者 张德保 张国栋 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期235-237,240,共4页

目的:筛选口腔黏膜白斑中重要致病差异表达基因,并对其进行相关生物信息学分析。方法:提取白斑黏膜组织的总RNA,合成单标Cy3荧光标记的cRNA,然后与含有41000个基因/ESTs序列的Agilent全基因表达谱芯片杂交,以Ratio≥2和Ratio≤0.5为阈... 目的:筛选口腔黏膜白斑中重要致病差异表达基因,并对其进行相关生物信息学分析。方法:提取白斑黏膜组织的总RNA,合成单标Cy3荧光标记的cRNA,然后与含有41000个基因/ESTs序列的Agilent全基因表达谱芯片杂交,以Ratio≥2和Ratio≤0.5为阈值来筛选差异表达基因;对差异表达基因行GO(Gene Ontology)功能分类和pathway通路分析;用RT-PCR对部分差异表达基因进行验证。结果:在41000个基因/ESTs序列中,共筛选到892条差异表达基因,其中上调基因623条,下调基因269条。GO分析发现这些差异表达基因主要涉及代谢、细胞结构等12类功能基因;pathway通路分析共得到7条有显著性改变的通路,在667条已知差异表达基因中,有9条基因在以上7条通路上发生富集。对上调基因Cyp2b13和下调基因Tyms行RT-PCR验证结果与芯片结果相符。结论:口腔黏膜白斑的发生主要由Cyp2b13、Tyms、Casp3、Cc15、CXCL12、Cc124、Dhfr、Apoe、Alb基因的异常表达导致Caspase-3激活通路、趋化因子受体粘附活性通路、E2F转录因子对DNA复制调节通路、G1/S期过渡相关调控通路、脂蛋白代谢通路、花生四烯酸代谢通路、细胞色素P450代谢通路的改变,最终导致白斑的发生,因此通过对以上9条基因的靶向调控进而变所涉及的7条通路将成为预防口腔白斑的关键。 展开更多

关键词 黏膜白斑 全基因表达谱 GO分析 pathway通路分析

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用全基因芯片技术对金黄地鼠口腔颊黏膜癌前病变相关基因的筛选和分析 被引量：2

6

作者 张国栋 杨凯 梅杰 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期706-710,共5页

目的:利用全基因芯片技术筛选口腔颊黏膜癌前病变发生发展的相关致病基因。方法:用9、10-二甲基;1,2-苯并蒽(Dimethyl benzanthracene,DMBA)诱导建立金黄地鼠颊鳞癌模型,分别提取正常颊黏膜和癌前病变组织的总RNA并合成用Cy3荧光标记的c... 目的:利用全基因芯片技术筛选口腔颊黏膜癌前病变发生发展的相关致病基因。方法:用9、10-二甲基;1,2-苯并蒽(Dimethyl benzanthracene,DMBA)诱导建立金黄地鼠颊鳞癌模型,分别提取正常颊黏膜和癌前病变组织的总RNA并合成用Cy3荧光标记的cRNA,分别与含有41000个基因/ESTs序列的Agilent大鼠全基因芯片杂交,以Log2Ratio≥2.5和Log2Ratio≤-2.5为阈值来确定差异表达基因,然后用Gene Ontology对差异表达基因行功能分类分析,最后用RT-PCR对部分差异表达基因进行验证。结果:金黄地鼠颊黏膜自正常黏膜到癌前病变发展过程中,共得到1331条差异表达基因,其中上调基因747条,下调基因584条。Gene Ontology分析发现这些差异基因主要涉及到大分子代谢、信号传导等8大功能分类。对上调基因Atp6v0d2和下调基因Sfrp2行RT-PCR验证结果与芯片结果相符。结论:口腔颊黏膜癌前病变的发生涉及众多基因表达的改变,通过对这些基因的进一步研究,将对探索口腔黏膜癌前病变的发病机制、有效的干预防止癌前病变的发生或逆转癌前病变具有重要意义。 展开更多

关键词 颊囊黏膜 癌前病变 全基因表达谱 基因芯片

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白斑膏对外阴硬化性苔藓患者全基因表达谱影响的研究 被引量：2

7

作者 赵铭宇 刘桂兰 +2 位作者 刘树辉 石晶 李灼 《海南医学院学报》 CAS 2020年第8期579-584,共6页

目的:研究白斑膏对外阴硬化性苔藓治疗前后外阴病变组织基因表达谱的影响,并为外阴硬化性苔藓的早期诊断及临床治疗提供理论依据。方法:以病理诊断为外阴硬化性苔藓的患者9例为研究对象,局部外涂白斑膏3个月。应用基因芯片技术,检测患... 目的:研究白斑膏对外阴硬化性苔藓治疗前后外阴病变组织基因表达谱的影响,并为外阴硬化性苔藓的早期诊断及临床治疗提供理论依据。方法:以病理诊断为外阴硬化性苔藓的患者9例为研究对象,局部外涂白斑膏3个月。应用基因芯片技术,检测患者治疗前后同一部位外阴皮肤组织,并以周边正常处皮肤作为正常对照组,分析基因表达谱的变化,以FC及P值为研究指标,差异表达的标准为FC≥1.5,P<0.05。筛选差异表达基因,并进行GO分析和KEGG数据库基因通路分析。结果:与正常对照组比较,治疗前A组差异表达基因共22个,其中上调21个,下调1个;治疗前A组与治疗后B组比较,差异表达基因23个,均为上调。与白斑膏治疗相关的差异表达基因包括:TBK1、STAT1、ITGAM、VCAN、PRKACB、PROM1、PLAT、SERPINA1。GO分析显示:上调的差异基因主要集中在胞外体,胞浆、细胞外间隙、高尔基体等细胞组分,利用细胞代谢正调控、信号转导调节、细胞黏附等生物过程,起到蛋白结合、酶活性调节等分子功能。KEGG信号通路显示:差异表达基因明显富集于Toll样受体、NOD样受体、FcεRI等信号通路上,均为上调信号通路。其中Toll样受体、NOD样受体信号通路与本病关系最密切。结论:白斑膏对外阴硬化性苔藓治疗,可能是通过调节相关基因的表达,影响Toll样受体等信号通路转导,从而起到调节代谢,炎症和免疫反应等作用,而本研究所筛选出的通路及基因为今后研究本病提供方向。 展开更多

关键词 外阴硬化性苔藓 白斑膏 全基因表达谱 信号通路

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染料木黄酮对体外培养乳鼠睾丸组织全基因表达谱的影响 被引量：2

8

作者 单靖焱 曾香 +5 位作者 徐华 宁艳花 谢雪健 申雨燕 宋杰 李云 《四川大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期705-709,731,共6页

目的利用基因芯片技术研究染料木黄酮(Genistein,Gen)对体外培养的小鼠睾丸组织全基因表达谱的影响,从基因水平分析Gen影响睾丸细胞增殖凋亡的作用机制。方法利用旋转通气法体外培养乳鼠睾丸组织,给予5μmol/L Gen干预,同时设立DMSO溶... 目的利用基因芯片技术研究染料木黄酮(Genistein,Gen)对体外培养的小鼠睾丸组织全基因表达谱的影响,从基因水平分析Gen影响睾丸细胞增殖凋亡的作用机制。方法利用旋转通气法体外培养乳鼠睾丸组织,给予5μmol/L Gen干预,同时设立DMSO溶剂对照组。培养72h后提取组织总RNA,用单标Agilent小鼠全基因芯片检测两组睾丸组织基因表达,筛选差异基因,进行基因功能分类。结果与对照组比较,Gen组筛选出84个表达差异有统计学意义的基因(P<0.05),其中47个基因表达上调,37个基因表达下调。按差异基因功能富集分析(GO)分类标准进行分类,筛选出有统计学意义的GO分类14个(P<0.05),主要涉及生殖发育、细胞增殖、细胞周期等功能。结论通过全基因芯片检测发现,Gen主要影响睾丸组织生殖发育、细胞增殖和细胞周期等功能相关基因表达,从而影响精子发生和睾丸细胞的增殖和凋亡,影响睾丸的功能。 展开更多

关键词 全基因表达谱 染料木黄酮 睾丸 体外培养

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苯并[a]芘恶性转化细胞T-16HBE-C1与非转化细胞16HBE基因表达谱差异分析 被引量：1

9

作者 郝明媚 王裕 +7 位作者 李璐迪 付大维 陈洁 周川 付娟玲 赵鹏 常兵 周宗灿 《毒理学杂志》 CAS CSCD 2019年第6期460-464,共5页

目的比较苯并[a]芘(BaP)恶性转化细胞T-16HBE-C1与非转化细胞16HBE全基因组表达谱差异,为进一步阐明BaP致癌机制和筛选BaP致癌生物学标志提供线索。方法选择BaP恶性转化细胞T-16HBE-C1与非转化细胞16HBE作为BaP致癌机制研究模型,利用人... 目的比较苯并[a]芘(BaP)恶性转化细胞T-16HBE-C1与非转化细胞16HBE全基因组表达谱差异,为进一步阐明BaP致癌机制和筛选BaP致癌生物学标志提供线索。方法选择BaP恶性转化细胞T-16HBE-C1与非转化细胞16HBE作为BaP致癌机制研究模型,利用人全基因组表达谱芯片Human mRNA OneArray?HOA v7 Microarrays筛选细胞间差异表达基因。继而对差异表达基因进行生物信息学分析,包括利用DAVID数据库对差异表达基因进行GO分析和KEGG通路分析。结果人全基因组表达谱芯片共发现689个基因在T-16HBE-C1和16HBE细胞中表达差异在2倍以上(P<0.05),其中339个基因在T-16HBE-C1细胞中的表达高于16HBE细胞,350个基因在T-16HBE-C1细胞中的表达低于16HBE细胞。差异表达基因涉及多种生物学改变,主要包括肿瘤信号转导、细胞增殖与凋亡、细胞代谢和细胞黏附等。结论人支气管上皮16HBE细胞经BaP恶性转化后基因表达谱发生明显改变,差异表达基因可能在BaP致癌中发挥作用,并可能作为BaP致癌的潜在生物学标志。 展开更多

关键词 苯并[A]芘 全基因表达谱 T-16HBE-C1细胞 16HBE细胞

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基于药物重定位策略挖掘肺腺癌治疗药物

10

作者 王存良 吴秋歌 《河南医学研究》 CAS 2022年第10期1767-1771,共5页

目的利用基因表达综合数据库(GEO)中肺腺癌患者癌和癌旁组织的全基因组表达数据,借助关联性图谱(CMAP)和生物信息学的方法探讨潜在的具有肺腺癌治疗作用的小分子药物。方法通过GEO数据库中的3个肺腺癌相关数据集(GSE10072、GSE87340、GS... 目的利用基因表达综合数据库(GEO)中肺腺癌患者癌和癌旁组织的全基因组表达数据,借助关联性图谱(CMAP)和生物信息学的方法探讨潜在的具有肺腺癌治疗作用的小分子药物。方法通过GEO数据库中的3个肺腺癌相关数据集(GSE10072、GSE87340、GSE40419),获得肺腺癌差异表达基因,之后借助CMAP数据库寻找肺腺癌的潜在治疗药物,并阐述可能的分子机制。结果利用肺腺癌的差异表达基因和CMAP数据库,筛选出洛贝林、苄普地尔、氯丙嗪、荜茇酰胺、碘化丙啶、奎尼卡因等共10种候选药物。上述药物对肺腺癌患者基因表达谱具有显著的负向调节作用,提示可能具有治疗肺腺癌的潜能。既往研究证实这些药物对肺腺癌有一定的治疗作用,验证了该药物筛选方法的可靠性。结论利用肺腺癌患者肺组织全基因组表达谱和CMAP数据库能够快速筛选出具有治疗潜能的药物,未来可对候选药物进行下一步体外、体内和临床试验以证实其治疗的安全性和有效性。 展开更多

关键词 肺腺癌 全基因表达谱 关联性图谱 药物重定位

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胶质细胞源性神经营养因子对胶质瘤促增殖作用的基因表达谱研究

11

作者 王莉 肖成华 高殿帅 《中国临床神经科学》 2017年第6期629-640,共12页

目的研究胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)促进胶质瘤增殖的差异表达基因。方法体外培养的大鼠C6胶质瘤细胞分为3组,正常对照组(对照组)和实验组(GDNF 70μg·L-1干预6 h组和GDNF 70μg·L-1干预12 h组)。利用全基因组表达谱芯... 目的研究胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)促进胶质瘤增殖的差异表达基因。方法体外培养的大鼠C6胶质瘤细胞分为3组,正常对照组(对照组)和实验组(GDNF 70μg·L-1干预6 h组和GDNF 70μg·L-1干预12 h组)。利用全基因组表达谱芯片技术进行分析,实时定量PCR验证芯片结果,并对差异基因进行聚类分析和信号转导通路分析等。结果与对照组比较,GDNF干预6 h组和GDNF干预12 h组分别上调772和664个基因,下调282和259个基因。其中,最显著的上调基因为NTN1、SLC7A5、NDST1、CD24、NFIC、KDM4A、CEACAM1、SOCS2。下调基因主要有Sctr、C4-2、GNAL、HSD3B1、Stfa2l1等。基于KEGG数据库进行生物学通路分析显示上调基因主要参与葡糖胺聚糖半乳糖基转移酶-硫酸盐肝素的生物合成、细胞的黏附连接、癌症的转录失活、JAK-STAT信号通路等。选取8个差异基因(CD24,CEACAM1、Synpo、Ndst1、Nfic、Ntn1、Socs2、Ccdc6)进行RT-PCR验证,GDNF干预12 h组与对照组比较,CEACAM1、Nfic、Socs2、Ccdc6基因表达倍数显著增加(P<0.05)。提示差异基因的mRNA变化趋势与表达谱结果一致。结论应用全基因组表达谱芯片并结合生物信息学软件分析差异表达基因,为GDNF促进胶质瘤细胞增殖的分子生物学机制的研究提供了依据。 展开更多

关键词 胶质细胞源性神经营养因子 大鼠C6胶质瘤细胞 全基因表达谱 细胞增殖 差异基因

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大鼠良性前列腺增生完全去神经支配后基因表达谱动态变化研究

12

作者 蔡建良 阎乙夫 +1 位作者 冯光伟 景硕 《中华男科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期971-977,共7页

目的:探索大鼠BPH组织完全去神经支配后进行性萎缩过程中全基因表达谱动态变化情况。方法:29周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR,已自发形成BPH)12只,9只手术切断前列腺全部支配神经。分别于手术当天取对照组(C)3只、术后3 d(D3)、7 d(D7)、1... 目的:探索大鼠BPH组织完全去神经支配后进行性萎缩过程中全基因表达谱动态变化情况。方法:29周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR,已自发形成BPH)12只,9只手术切断前列腺全部支配神经。分别于手术当天取对照组(C)3只、术后3 d(D3)、7 d(D7)、11 d(D11)SHR各3只,取前列腺腹侧叶进行组织病理学检查和RNA提取,所有RNA样本进行全基因表达谱芯片检测、实时荧光PCR验证和生物信息学分析。结果:完全去神经支配后大鼠BPH组织进行性萎缩。各样本全基因组表达谱芯片检测均成功完成,随机选择的6个差异表达基因的实时荧光PCR结果证实芯片检测可靠。分层聚类分析显示:D3/C表达上调基因108个,下调基因175个;D7/C上调基因462个,下调基因189个;D11/C上调基因548个,下调基因256个。GO功能富集分析显示各比较组差异表达的基因涉及数百上千数量不等的分子功能、生物学进程和细胞组分。Pathway通路富集分析显示各比较组差异表达的基因涉及数百条信号通路,其中多条信号通路在各比较组均能富集到且排名靠前,其涉及的基因大部分都表达上调,且大多数与补体系统激活相关。结论:完全去神经支配后大鼠BPH组织进行性萎缩过程伴随着大量基因的异常表达,这些基因涉及众多的分子功能、生物学进程、细胞组分和信号通路,补体系统的异常激活可能在该进行性萎缩过程中有重要作用。 展开更多

关键词 良性前列腺增生 去神经支配 全基因表达谱 生物信息学分析 大鼠

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卵巢癌肿瘤间质中癌相关成纤维细胞全基因表达谱分析

13

作者 侯靓思 叶小琳 令狐华 《重庆医科大学学报》 CSCD 北大核心 2017年第11期1385-1389,共5页

目的:寻找上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer,EOC)癌相关成纤维细胞(cancer associated fibroblasts,CAFs)和正常成纤维细胞(normal fibroblasts,NFs)中差异表达的m RNA并进行分析,为进一步阐明肿瘤间质中癌相关成纤维细胞影响卵... 目的:寻找上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer,EOC)癌相关成纤维细胞(cancer associated fibroblasts,CAFs)和正常成纤维细胞(normal fibroblasts,NFs)中差异表达的m RNA并进行分析,为进一步阐明肿瘤间质中癌相关成纤维细胞影响卵巢癌细胞恶性行为的机制提供依据。方法:分别提取3例上皮性卵巢癌的CAFs及3例正常卵巢组织的NFs,抽提总RNA,进行全基因表达谱分析。对差异基因进行基因本体论(Gene Ontology,GO)富集及信号通路联合分析,推定相关差异基因生物学功能,并对MDM2、NR3C1等6个上调的差异基因进行荧光定量PCR验证。结果:对芯片结果的分析显示差异基因共1 636个。q RTPCR对MDM2、NR3C1等6个差异基因的验证结果与芯片结果相符,生物信息学分析显示上述差异基因与癌相关通路、肌动蛋白细胞骨架重塑通路等有关,提示可能参与了对卵巢癌细胞恶性行为的促进作用。结论:EOC肿瘤间质中的成纤维细胞存在调控癌细胞的差异基因,分析这些差异基因为进一步研究卵巢癌成纤维细胞调控癌细胞生物学行为的分子机制提供了基本依据。 展开更多

关键词 上皮性卵巢癌 癌相关成纤维细胞 全基因表达谱 芯片

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杀草强对人甲状腺Nthy-ori-3-1细胞全基因表达谱的影响

14

作者 潘红梅 宣群 +3 位作者 韩迪 殷建忠 吴少雄 王琦 《环境与健康杂志》 CAS 北大核心 2016年第9期784-787,共4页

目的研究杀草强对人甲状腺Nthy-ori-3-1细胞全基因表达谱的影响。方法以100μg/ml杀草强处理Nthy-ori-3-1细胞24 h后,进行全基因表达谱分析,采用实时定量PCR验证芯片结果,并用GO分析和pathway分析芯片结果。结果实时定量PCR验证差异基... 目的研究杀草强对人甲状腺Nthy-ori-3-1细胞全基因表达谱的影响。方法以100μg/ml杀草强处理Nthy-ori-3-1细胞24 h后,进行全基因表达谱分析,采用实时定量PCR验证芯片结果,并用GO分析和pathway分析芯片结果。结果实时定量PCR验证差异基因表达与芯片结果一致。GO和pathway分析结果显示共检测了41 001个基因,按P<0.005和FC≤0.5或FC≥2的标准筛选,共有20个差异基因涉及44条通路。Agt、cd70、bmp2、arnt2和wint5b基因出现在多条信号通路中。结论杀草强主要影响Nthy-ori-3细胞肿瘤发生相关基因,即上调cd70和wint5b基因表达及下调bmp2和arnt2基因表达,可能是其导致甲状腺肿瘤的机制之一。 展开更多

关键词 杀草强 Nthy-ori-3-1细胞 全基因表达谱

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去交感神经支配后大鼠良性增生前列腺组织基因表达谱动态变化

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作者 蔡建良 冯光伟 +1 位作者 刘志晨 景硕 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期902-905,共4页

目的探讨去交感神经支配后大鼠良性前列腺增生(BPH)组织全基因表达谱动态变化。方法29周龄雄性自发性高血压大鼠(已自发形成BPH)12只,9只手术切断前列腺交感腹下神经来源支。正常对照组(N)、术后3d(D3)、11d(D11)、21d(D21)SHR大鼠各3只... 目的探讨去交感神经支配后大鼠良性前列腺增生(BPH)组织全基因表达谱动态变化。方法29周龄雄性自发性高血压大鼠(已自发形成BPH)12只,9只手术切断前列腺交感腹下神经来源支。正常对照组(N)、术后3d(D3)、11d(D11)、21d(D21)SHR大鼠各3只,取前列腺腹侧叶进行组织病理学检查和RNA提取,RNA样本进行全基因表达谱芯片检测、实时定量聚合酶链反应(Real-timePCR)验证和生物信息学分析。结果去交感神经支配后大鼠BPH组织中平滑肌出现一过性结构和功能受损。基因表达谱芯片检测完成顺利,Real-timePCR证实芯片结果可靠。分层聚类分析显示:D3/N基因表达上调318个,下调117个;D11/N上调192个,下调66个;D21/N上调44个,下调92个。GO功能和Pathway通路富集分析显示差异表达基因涉及的分子功能、生物学进程、细胞组分和信号通路随术后时间的延长而减少,早期主要与细胞对损伤、应激的反应、炎症、免疫等相关,后期主要与组织成分、细胞功能的修复相关。术后早期富集靠前的信号通路多与补体系统的激活相关,且涉及的基因均表达上调。结论去交感神经支配对大鼠BPH组织(平滑肌为主)分子水平的影响为一过性,该系列分子事件中补体系统的异常激活可能有重要作用。 展开更多

关键词 良性前列腺增生 去神经支配 交感神经支配 全基因表达谱 生物信息学分析 大鼠

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金黄地鼠颊癌差异表达基因谱的构建及相关生物信息学分析

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作者 梅杰 杨凯 +3 位作者 张国栋 张福军 陈丹 陈睿 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1782-1786,共5页

目的:构建二甲基苯并蒽(9,10-Dimethylen-1,2Benzanthracene,DMBA)诱导金黄地鼠颊囊黏膜癌变过程中基因差异表达谱,用相关生物信息学分析方法筛选在癌变过程中起重要作用的基因和信号通路。方法:用DMBA诱导建立金黄地鼠颊鳞癌模型,以Ra... 目的:构建二甲基苯并蒽(9,10-Dimethylen-1,2Benzanthracene,DMBA)诱导金黄地鼠颊囊黏膜癌变过程中基因差异表达谱,用相关生物信息学分析方法筛选在癌变过程中起重要作用的基因和信号通路。方法:用DMBA诱导建立金黄地鼠颊鳞癌模型,以Ratio≥2和Ratio≤0.5为阈值,用Agilent全基因表达谱芯片检测金黄地鼠颊囊黏膜癌变的差异表达基因,并对这些差异基因进行(Gene ontology,GO)功能分类和Pathway通路分析。结果:金黄地鼠正常颊黏膜和癌变组织之间共有1 943条差异表达基因,其中上调基因787条,下调基因1 156条;GO分析差异表达基因涉及结构分子相关基因群、转录调控相关基因群和代谢相关基因群等10类;Pathway分析在颊黏膜癌变中共有27条通路发生显著性异常改变,有136条差异基因在以上27条异常通路上发生富集,其中Ppp3r2、Actn1、Src等13条基因均分别富集在3条以上异常改变的通路上。结论:金黄地鼠颊癌的发生共有1 943条基因发生差异表达和27条通路发生异常改变,其中Ppp3r2、Actn1、Src等13条基因是导致细胞通路改变而最终发生癌变的重要致病基因,针对以上基因和通路的深入研究,将有助于揭示口腔黏膜癌变的分子机制,并为基因治疗提供新的靶点。 展开更多

关键词 金黄地鼠 颊黏膜 癌变 全基因表达谱 生物信息学

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伴癌与非伴癌胃高级别上皮内瘤变全基因表达谱的比较 被引量：5

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作者 俎明 徐雪 +6 位作者 周炜洵 费贵军 吴晰 姚方 李媛 程书钧 陆星华 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期23-29,共7页

目的比较伴癌患者的胃高级别上皮内瘤变(HGIN)与非伴癌患者的胃HGIN组织全基因表达谱的差异。方法收集北京协和医院2010年3月至2013年5月间行放大染色胃镜检查的21例患者的标本,胃镜活检组织病理均为HGIN。21例患者均行内镜黏膜下剥离术... 目的比较伴癌患者的胃高级别上皮内瘤变(HGIN)与非伴癌患者的胃HGIN组织全基因表达谱的差异。方法收集北京协和医院2010年3月至2013年5月间行放大染色胃镜检查的21例患者的标本,胃镜活检组织病理均为HGIN。21例患者均行内镜黏膜下剥离术,病理示10例为HGIN,11例为HGIN伴部分癌变。采用4×44K人全基因表达谱芯片,用非配对t检验和Benjamini-Hochberg假发现率(FDR)校正筛选差异基因,采用Gene Spring GX 12.6进行基因本体(GO)富集分析。结果伴癌HGIN与非伴癌HGIN组织的全基因表达谱比较,共有差异基因470个(P<0.05,倍数变化>2),其中表达上调的基因180个,表达下调的基因290个。上调基因GO富集主要与三酰甘油合成、甘油酯合成、中性脂质合成、甘油醚代谢、有机醚代谢及甘油酯类代谢有关。结论脂质代谢改变可能是胃癌发生的早期事件。 展开更多

关键词 胃高级别上皮内瘤变 胃癌 全基因表达谱微阵列

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“异病”(原发性骨质疏松症和老年性痴呆)“同证”(肾精亏虚证)患者差异表达基因的同源性分析 被引量：1

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作者 辛华 郑洪新 +2 位作者 谢晚晴 蒋宁 孙丽 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2019年第9期80-86,共7页

目的:通过人全基因表达谱芯片检测肾精亏虚证老年性痴呆和原发性骨质疏松症患者差异表达基因,对差异表达基因的同源性进行分析,探寻肾精亏虚证的分子生物学机制。方法:利用Affymetrix公司的Human Gene Expression Array基因表达谱芯片,... 目的:通过人全基因表达谱芯片检测肾精亏虚证老年性痴呆和原发性骨质疏松症患者差异表达基因,对差异表达基因的同源性进行分析,探寻肾精亏虚证的分子生物学机制。方法:利用Affymetrix公司的Human Gene Expression Array基因表达谱芯片,分别检测16例肾精亏虚证原发性骨质疏松症和16例肾精亏虚证老年性痴呆患者的差异表达基因,分析两组差异表达的基因。结果:肾精亏虚证原发性骨质疏松症和肾精亏虚证老年性痴呆两组患者呈现131个共表达的差异基因,其中显著共表达的上调基因是S100P(S100钙结合蛋白P),显著共表达的下调基因是CX3CR1(C-X3-C趋化因子受体1)。结论:'肾精亏虚证'的老年性疾病(原发性骨质疏松症和老年性痴呆)患者差异基因表达存在'共性',提示'肾精亏虚证'的分子生物学基础与此'共性'有关,而这一'共性'主要体现在干细胞及其微环境相关的基因表达异常。 展开更多

关键词 肾精亏虚证 原发性骨质疏松症 老年性痴呆 人类全基因表达谱

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肾精亏虚证老年性痴呆差异基因表达分析

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作者 辛华 谢晚晴 +2 位作者 蒋宁 孙丽 郑洪新 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2018年第9期2078-2081,I0018,共5页

目的：基于人类全基因表达谱芯片高通量测序技术,分析肾精亏虚证老年性痴呆发病机制与差异基因表达的相关性。方法：在辽宁中医药大学附属医院和上海中医药大学附属龙华医院门诊选择60岁以上16例肾精亏虚证AD患者,对照组为同龄健康状态... 目的：基于人类全基因表达谱芯片高通量测序技术,分析肾精亏虚证老年性痴呆发病机制与差异基因表达的相关性。方法：在辽宁中医药大学附属医院和上海中医药大学附属龙华医院门诊选择60岁以上16例肾精亏虚证AD患者,对照组为同龄健康状态老年人12例,男女各半。清晨取静脉血5 m L,加入百泰克生产血液总RNA快速提取试剂盒,-70℃保存。统一干冰冷冻寄送北京博奥生物有限公司,利用Affymetrix公司的Human Gene Expression Array基因表达谱芯片,分析两组基因差异表达。结果：肾精亏虚证AD患者特异性表达的探针有308个,对应247个基因（FC≥1.5,q-value≤5%）,其中上调基因228个,下调基因19个。实时定量PCR验证了其中差异最大的9个基因的表达。结论：肾精亏虚证AD的发病机制之一与人类基因表达谱中9个差异表达基因调控有关。 展开更多

关键词 肾精亏虚 老年性痴呆 人类全基因表达谱

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汉族和高加索人糖尿病肾病肾小球全基因组表达数据分析 被引量：2

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作者 蒋松 施劲松 +4 位作者 沈霞红 卢颖辉 郑春霞 鞠文君 刘志红 《肾脏病与透析肾移植杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期6-12,49,共8页

目的:观察中国汉族和高加索糖尿病肾病(DN)患者肾小球内差异表达基因和发生调节的分子信号通路的异同。方法:分别选取中国汉族DN患者29例和正常对照5例,高加索DN患者21例及正常对照35例,微分离肾小球进行全基因组数据表达检测,分析不同... 目的:观察中国汉族和高加索糖尿病肾病(DN)患者肾小球内差异表达基因和发生调节的分子信号通路的异同。方法:分别选取中国汉族DN患者29例和正常对照5例,高加索DN患者21例及正常对照35例,微分离肾小球进行全基因组数据表达检测,分析不同人种DN患者与正常对照相比出现差异表达的基因;分析两个人种DN患者肾小球内与估算的肾小球滤过率(eGFR)变化相关的表达基因;比较差异表达基因与eGFR变化相关基因在两个人群中的异同。结果:(1)中国汉族DN患者肾小球中有565个基因存在差异表达,高加索DN患者肾小球中有775个基因存在差异表达;(2)比较分析提示,有200个基因在两个人种均存在差异表达。分子通路分析提示,共有13条信号通路在两个人种中均发生调节,其中大部分为免疫炎症反应相关性通路;(3)中国汉族人群中有225个基因与eGFR明显相关;而在高加索人群中有293个基因与eGFR明显相关。比较分析提示,共有CRISPLD2、SPON1、LUM等55个基因在两个人种中均与eGFR水平明显相关。结论:通过比较分析中国汉族人群和高加索人群DN患者肾小球全基因组表达谱的异同发现,免疫炎症通路在不同人种DN的发生发展中均发挥重要作用。同时,我们还证实了55个与DN患者肾功能改变明显相关的基因,可作为判断DN患者疾病进展分子标志物的候选基因进行研究验证。 展开更多

关键词 糖尿病肾病 全基因组表达谱 发病机制 炎症

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