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河豚毒素对电刺激诱发的兔隐动脉双相血管收缩反应的作用 被引量：3
1
作者 师晨霞 任雷鸣 李军霞 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1123-1127,共5页
目的采用兔离体隐动脉环标本,建立了双相血管收缩反应模型,并分析TTX(1～100 nmol·L-1)对两种收缩成分的影响.方法兔离体隐动脉血管环张力记录法及电场刺激诱发血管收缩法.结果本实验条件下的电场刺激(电压15 V、波宽1 ms、刺激频... 目的采用兔离体隐动脉环标本,建立了双相血管收缩反应模型,并分析TTX(1～100 nmol·L-1)对两种收缩成分的影响.方法兔离体隐动脉血管环张力记录法及电场刺激诱发血管收缩法.结果本实验条件下的电场刺激(电压15 V、波宽1 ms、刺激频率2～16 Hz,连续刺激时程32 s)可诱发兔离体隐动脉产生双相收缩反应,且具有频率(2～16Hz)依赖性.钠通道选择性阻滞剂TTX 3 nmol·L-1 对第一相收缩反应无影响,但是明显抑制第二相收缩反应,抑制率达44%～67%;TTX的浓度增加至10 nmol·L-1时,其对4～16 Hz电刺激诱发的第一相反应的抑制率为40%～57% ,而对第二相反应的抑制率达90%以上.TTX (0.1 μmol·L-1)对NA(0.01～30 μmol·L-1)的累积量效曲线无任何影响,但是完全抑制了电刺激诱发的动脉环双相收缩反应.胍乙啶(10 μmol·L-1)完全抑制电刺激诱发的双相收缩反应,但是不抑制外源性NA的收缩反应.结论建立了电场刺激诱发兔离体隐动脉环双相收缩反应模型,该双相收缩与交感神经兴奋及其递质的释放有关. 展开更多
关键词 共递质 交感神经 电场刺激 河豚毒素 双相血管收 缩 兔隐动脉
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5-单硝酸异山梨酯对兔离体隐动脉交感嘌呤能缩血管反应的影响 被引量：1
2
作者 司文秀 卢海刚 任雷鸣 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期833-837,共5页
采用兔离体隐动脉血管环张力实验及电场刺激诱发交感嘌呤能血管收缩实验,观察5-单硝酸异山梨酯(isosorbide-5-mononitrate,ISMN)对交感嘌呤能缩血管反应的作用,并分析其作用机制。结果表明,电场刺激(电压15 V,波宽1 ms,时程1 s)诱发兔... 采用兔离体隐动脉血管环张力实验及电场刺激诱发交感嘌呤能血管收缩实验,观察5-单硝酸异山梨酯(isosorbide-5-mononitrate,ISMN)对交感嘌呤能缩血管反应的作用,并分析其作用机制。结果表明,电场刺激(电压15 V,波宽1 ms,时程1 s)诱发兔离体隐动脉(去内皮)产生血管收缩反应。该收缩反应呈频率(2~16 Hz)依赖性,可被0.1μmol.L-1河豚毒素(tetrodotoxin)完全抑制。α1受体阻断药哌唑嗪(1μmol.L-1)对2~8 Hz电刺激诱发的血管收缩反应无影响。P2X1受体激动药α,β-亚甲基ATP(3μmol.L-1)脱敏P2X1受体,同时联合应用哌唑嗪(1μmol.L-1)完全抑制电刺激诱发的血管收缩反应。采用一个标本一个浓度给药时,ISMN(0.1 mmol.L-1)显著抑制8 Hz电刺激诱发的血管收缩反应,在0.3及1.0 mmol.L-1时ISMN显著抑制各频率电刺激诱发的血管收缩反应;1.0 mmol.L-1ISMN对电刺激诱发的血管收缩反应的抑制率分别为46%(2 Hz)、47%(4 Hz)、34%(8 Hz)和22%(16 Hz)。ISMN(0.3及1.0 mmol.L-1)对外源性去甲肾上腺素(0.01~100μmol.L-1)或腺苷三磷酸(1 mmol.L-1)诱发的血管收缩反应无影响。以上结果提示,ISMN显著抑制电场刺激诱发的交感嘌呤能血管收缩反应,其作用机制可能是ISMN作用于交感神经末梢突触前膜抑制嘌呤能神经递质产生的血管收缩反应。 展开更多
关键词 5-单硝酸异山梨酯 嘌呤能神经 电场刺激 兔隐动脉
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