一个假性醛固酮减少症Ⅱ型家系临床和基因分析并文献复习

1

作者 丁立新 张萍 +8 位作者 王桧 冯丽 关小花 杨启媚 朱丽 徐文龙 张新萍 黎丽圆 曹金娟 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期521-524,共4页

收集1个假性醛固酮减少症Ⅱ型(pseudohypoaldosteronism type II,PHA2)家系患者临床资料、化验检查及基因突变结果。先证者,1岁7个月,发现血钾6.69 mmol/L(参考范围3.5~5.3 mmol/L,下同)、血压110/68 mmHg(<106/61 mmHg,1 mmHg=0.133... 收集1个假性醛固酮减少症Ⅱ型(pseudohypoaldosteronism type II,PHA2)家系患者临床资料、化验检查及基因突变结果。先证者,1岁7个月,发现血钾6.69 mmol/L(参考范围3.5~5.3 mmol/L,下同)、血压110/68 mmHg(<106/61 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)、血氯111.5 mmol/L(99~110 mmol/L)、血HCO3-17.1 mmol/L(22~29 mmol/L)、估算的肾小球滤过率128.5 mL·min^(-1)·(1.73 m^(2))^(-1)[>90 mL·min^(-1)·(1.73 m^(2))^(-1)]、血肾素浓度0.30μIU/mL(4.2~45.6μIU/mL);其母亲、外祖父也有肾功能正常情况下高血钾、高血压、高血氯、代谢性酸中毒、低肾素。3例患者基因结果显示,无赖氨酸激酶4(WNK4)基因第7号外显子存在1个杂合错义变异(c.1685A>G,p.E562G);氢氯噻嗪治疗均有效。通过文献复习,将本文E562G家系与其他WNK4变异型进行了比较,提示WNK4突变型的临床表型异质性。对于不明原因的高钾血症,尤其合并高血压,要警惕PHA2,尽早进行基因筛查,避免PHA2漏诊误诊。 展开更多

关键词 假性醛固酮减少症ⅱ型 WNK4基因 高钾血症 高血压

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血压正常Liddle综合征1例 被引量：4

2

作者 蔡辉耀 施亚雄 《福建医科大学学报》 2007年第2期184-184,188,共2页

关键词 假性醛固酮减少症 血压 病便报告(文献类型)

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误诊为先天性肾上腺皮质增生症的新生儿假性醛固酮减少症一例

3

作者 赵婉君 张娟 《中国临床新医学》 2023年第11期1190-1192,共3页

1 病例介绍患儿,女,因“呼吸困难10 min”于2021年5月7日收住北京大学第三医院儿科,系第2胎第2产,胎龄32+4周,试管婴儿,因“双胎妊娠、母亲重度子痫前期”剖宫产娩出,无宫内窘迫及生后窒息,出生体重1 740 g。父母体健,否认遗传性疾病家... 1 病例介绍患儿,女,因“呼吸困难10 min”于2021年5月7日收住北京大学第三医院儿科,系第2胎第2产,胎龄32+4周,试管婴儿,因“双胎妊娠、母亲重度子痫前期”剖宫产娩出,无宫内窘迫及生后窒息,出生体重1 740 g。父母体健,否认遗传性疾病家族史。双胎之大男,体重1 560 g, 无特殊并发症。患儿入院查体无异常,经呼吸支持、营养支持后第9天达全肠内喂养。生后13 d时监测血钠(128 mmol/L). 展开更多

关键词 先天性肾上腺皮质增生症 假性醛固酮减少症 NR3C2基因

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假性醛固酮减少症Ⅱ型的分子遗传学研究进展 被引量：2

4

作者 杜凤立 谢国红 +1 位作者 吴会会 苏国海 《国际心血管病杂志》 2019年第4期223-225,共3页

假性醛固酮减少症Ⅱ型(PHAⅡ)是一类罕见的单基因遗传性高血压,以高血钾、高血压为突出表现。PHAⅡ通常为染色体显性遗传,染色体隐性遗传少见。目前已克隆与该病有关的基因包括WNK1、WNK4、KLHL3和CUL3基因。临床上由于对该病认识不足,... 假性醛固酮减少症Ⅱ型(PHAⅡ)是一类罕见的单基因遗传性高血压,以高血钾、高血压为突出表现。PHAⅡ通常为染色体显性遗传,染色体隐性遗传少见。目前已克隆与该病有关的基因包括WNK1、WNK4、KLHL3和CUL3基因。临床上由于对该病认识不足,较易漏诊和误诊。该文介绍PHAⅡ的分子遗传学研究进展。 展开更多

关键词 假性醛固酮减少症ⅱ型 高血压 分子遗传学

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由KLHL3新基因突变所致假性醛固酮减少症Ⅱ型1例报告 被引量：1

5

作者 唐薇薇 马晚霞 +1 位作者 孙世怡 冉兴无 《四川大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期890-894,共5页

患者,女,41岁,因"发现血钾升高18 d"入院。入院前18 d患者在外院住院期间查见血钾升高,予以对症处理,血钾正常后出院,因出院后反复血钾升高来我院就诊。患者有"急性肾炎"及"妊娠高血压"病史;入院半年前... 患者,女,41岁,因"发现血钾升高18 d"入院。入院前18 d患者在外院住院期间查见血钾升高,予以对症处理,血钾正常后出院,因出院后反复血钾升高来我院就诊。患者有"急性肾炎"及"妊娠高血压"病史;入院半年前发现血压轻度升高未予干预。其父亲有"高血压、糖尿病"病史。入院后实验室检查发现患者具有高钾血症、高氯血症、代谢性酸中毒、血浆肾素水平低下但醛固酮水平正常等特点,基因检测发现KLHL3(Kelch like family member 3)基因出现一个c.1115delG新突变,从而确诊为假性醛固酮减少症Ⅱ型。给予间断性规律盐酸氢氯噻嗪口服治疗,患者血清电解质水平、血pH及BE、BEB恢复正常范围,随访12个月,患者无不适。 展开更多

关键词 假性醛固酮减少症ⅱ型 Gordon综合征 高钾血症 代谢性酸中毒 基因突变 单基因遗传病 盐酸氢氯噻嗪

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表现为失盐危象的婴幼儿暂时性假性醛固酮减少症1例临床分析 被引量：1

6

作者 朱艳 匡新宇 +3 位作者 康郁林 朱光华 黄文彦 吴滢 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期601-604,共4页

目的探讨暂时性假性醛固酮减少症的诊断和治疗。方法回顾分析1例暂时性假性醛固酮减少症患儿的临床资料,并复习相关文献。结果女性患儿,3月龄初次出现电解质紊乱(低钠血症、高钾血症)和代谢性酸中毒,考虑为先天性肾上腺皮质增生症可能,... 目的探讨暂时性假性醛固酮减少症的诊断和治疗。方法回顾分析1例暂时性假性醛固酮减少症患儿的临床资料,并复习相关文献。结果女性患儿,3月龄初次出现电解质紊乱(低钠血症、高钾血症)和代谢性酸中毒,考虑为先天性肾上腺皮质增生症可能,予以激素治疗后未再随访。6月龄时再次出现电解质紊乱、代谢性酸中毒。实验室检查均提示17-羟孕酮无异常,血醛固酮、肾素水平升高。多项影像学检查提示泌尿道畸形(左侧重复肾畸形、左侧输尿管囊肿、左侧膀胱输尿管反流(III-IV级)。经积极控制感染、纠正水电解质紊乱症状很快缓解,血醛固酮、肾素水平迅速恢复正常。考虑为泌尿道畸形和/或泌尿道感染引起的暂时性假性醛固酮减少症故停用激素,积极抗感染治疗后外科手术治疗泌尿道畸形,随访中未再发生电解质紊乱及代谢性酸中毒。结论新生儿期后的婴幼儿失盐危象,须排查是否存在泌尿道感染和泌尿道畸形,并观察抗生素治疗后48小时内是否能迅速纠正水电解质紊乱,以避免过度检查和治疗。 展开更多

关键词 失盐危象 假性醛固酮减少症 泌尿道感染 泌尿道畸形

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WNK4激酶通过溶酶体途径抑制BK通道表达 被引量：1

7

作者 庄捷秋 王德选 +5 位作者 张益前 牛伟辉 陈方旋 施珍 潘殊方 谷定英 《中华肾脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期291-295,共5页

目的研究WNK4激酶对BK通道的调节作用及机制。方法将BK和WNK4野生型（WNK4-WT）或CD4（对照）质粒DNA共同转染进Cos-7细胞中，采用免疫染色．共聚焦激光显微镜、化学发光法、Western印迹法检测BK在细胞上的分布、细胞膜表面蛋白和总蛋... 目的研究WNK4激酶对BK通道的调节作用及机制。方法将BK和WNK4野生型（WNK4-WT）或CD4（对照）质粒DNA共同转染进Cos-7细胞中，采用免疫染色．共聚焦激光显微镜、化学发光法、Western印迹法检测BK在细胞上的分布、细胞膜表面蛋白和总蛋白的表达；并使用质子泵抑制剂bafilomycinA1（BarA1）阻断溶酶体降解检测BK蛋白表达水平的减少是否由于其蛋白降解增多所致。结果免疫染色．共聚焦激光显微镜发现，与对照组相比，WNK4-WT组BK在细胞膜表面的分布明显减少。化学发光法检测结果显示，对照组BK的细胞膜表面蛋白表达水平为299．9±18．6，WNK4-WT组中其细胞膜表面蛋白表达水平为148．4±13．7，比对照组显著下降（P〈0．01）。Western印迹结果提示，WNK4-WT组BK的总蛋白表达水平比对照组明显减少。和对照组（100％）相比，WNK4．WT显著减少BK的总蛋白水平（42．3％±15．2％，P〈0．01），而BarA1则逆转WNK4-WT对BK蛋白的抑制作用（82．2％±12．1％．P〈0．05）。结论WNK4激酶能同时抑制BK在Cos-7细胞膜表面蛋白和总蛋白的表达水平；WNK4激酶抑制BK通道蛋白的表达是通过增加其在溶酶体内的降解所致的。 展开更多

关键词 溶酶体 假性醛固酮减少症 钾通道 WNK4激酶 BK通道 蛋 白降解

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儿童以矮身材为首发表现的假性醛固酮减少症Ⅱ型的临床和分子遗传学研究 被引量：1

8

作者 刘慧 鲁珊 +2 位作者 王新利 焦庆国 高芳 《中国儿童保健杂志》 CAS 2018年第6期654-656,共3页

分析1例假性醛固酮减少症Ⅱ型患儿的临床特点及基因突变结果。患儿为11岁女童,发现身材矮小10年,无其他阳性症状及体征,血压监测提示高血压。实验室检查显示高钾血症、高氯血症、代谢性酸中毒,血浆肾素活性卧位0.0ng/ml(参考值0.1~0.8ng... 分析1例假性醛固酮减少症Ⅱ型患儿的临床特点及基因突变结果。患儿为11岁女童,发现身材矮小10年,无其他阳性症状及体征,血压监测提示高血压。实验室检查显示高钾血症、高氯血症、代谢性酸中毒,血浆肾素活性卧位0.0ng/ml(参考值0.1~0.8ng/ml),立位0.2ng/ml(参考值0.9~6.6ng/ml),肌酐清除率未见异常。基因检测发现患儿及其母亲丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶中WNK4基因杂合突变,位点为c.1682C>T(p.P561L),确诊为假性醛固酮减少症Ⅱ型。 展开更多

关键词 假性醛固酮减少症ⅱ型 身材矮小 高血钾 WNK4 基因突变

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WNK1激酶对Maxi K通道的调节作用

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作者 施珍 周丽娜 +2 位作者 张益前 王德选 庄捷秋 《温州医科大学学报》 CAS 2016年第12期869-872,共4页

目的:研究WNK1激酶对Maxi K通道的调节作用。方法:将携带WNK1和Maxi K目的基因的质粒DNA转染在HEK-293T细胞上,分别应用细胞免疫荧光染色、Western blot观察WNK1对Maxi K在细胞上分布及总蛋白表达水平的影响。结果:免疫荧光染色发现实... 目的:研究WNK1激酶对Maxi K通道的调节作用。方法:将携带WNK1和Maxi K目的基因的质粒DNA转染在HEK-293T细胞上,分别应用细胞免疫荧光染色、Western blot观察WNK1对Maxi K在细胞上分布及总蛋白表达水平的影响。结果:免疫荧光染色发现实验组的Maxi K在细胞上的分布明显增多。Western blot结果显示,与对照组相比,实验组1和实验组2的Maxi K总蛋白表达水平均明显升高(P<0.01);与实验组1相比,实验组2的Maxi K总蛋白表达水平亦明显升高(P<0.05)。结论:WNK1能上调Maxi K的总蛋白表达水平,且随着WNK1 DNA剂量的增加,上调作用逐渐增强,显示其上调作用具有剂量依赖性。 展开更多

关键词 WNK1 Maxi K 假性醛固酮减少症ⅱ型 高血压

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假性醛固酮减少症Ⅰ型患儿2例临床与基因分析 被引量：7

10

作者 沈烨 沈永年 +5 位作者 王剑 黄晓东 杨培蓉 李娟 余永国 付启华 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期983-987,共5页

目的了解2例假性醛固酮减少症Ⅰ型患儿的临床和SCNN1A基因突变特点。方法对2例疑难病例患儿及其父母进行SCNN1A基因检测,结合临床表现和文献复习对患儿进行诊治。结果 2例患儿经基因检测确诊为假性醛固酮减少症Ⅰ型。经补钠降钾对症治疗... 目的了解2例假性醛固酮减少症Ⅰ型患儿的临床和SCNN1A基因突变特点。方法对2例疑难病例患儿及其父母进行SCNN1A基因检测,结合临床表现和文献复习对患儿进行诊治。结果 2例患儿经基因检测确诊为假性醛固酮减少症Ⅰ型。经补钠降钾对症治疗后,2例患儿的血电解质均恢复正常,生长发育同正常同龄儿。结论对表现为低钠性脱水、高血钾和代谢性酸中毒患儿进行鉴别诊断时,需考虑假性醛固酮减少症的可能。基因检测有助于早期诊断和正确治疗。 展开更多

关键词 假性醛固酮减少症Ⅰ型 SCNN1A基因 低钠性脱水 高血钾 代谢性酸中毒

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SCNN1B变异致新生儿假性醛固酮减少症Ⅰ型1例报道并文献复习

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作者 杨娟 牛芳 +4 位作者 闫丽 田珍 王燕 张宏文 纪永佳 《中国生育健康杂志》 2024年第4期376-380,共5页

假性醛固酮减少症(PHA)是一种发生于新生儿期及婴儿期罕见的失盐综合征。系统型PHAⅠ型是由于患儿醛固酮升高抵抗,编码上皮钠通道(ENaC)的基因失活突变引起的一种罕见遗传病。临床上常表现为低钠血症、高钾血症和代谢性酸中毒,系统型还... 假性醛固酮减少症(PHA)是一种发生于新生儿期及婴儿期罕见的失盐综合征。系统型PHAⅠ型是由于患儿醛固酮升高抵抗,编码上皮钠通道(ENaC)的基因失活突变引起的一种罕见遗传病。临床上常表现为低钠血症、高钾血症和代谢性酸中毒,系统型还有呼吸道及皮肤粟粒疹改变。SCNN1B基因变异导致的系统型PHAⅠ型少见,容易误诊和漏诊。本文报道1例SCNN1B基因变异导致的系统型PHAⅠ型新生儿病例,并结合文献进行复习,旨在提高儿科医师对本病的早期识别能力,减少误诊、漏诊,尽可能提高患儿的存活率。 展开更多

关键词 SCNN1B变异 假性醛固酮减少症Ⅰ型 高钾血症 低钠血症 皮肤粟粒疹

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假性醛固酮减少症Ⅱ型的临床和发病机制研究现状 被引量：4

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作者 龚慧 汤正义 宁光 《国际内科学杂志》 CAS 2007年第12期736-739,共4页

假性醛固酮减少症Ⅱ型(PHAⅡ)是一种极为罕见的常染色体显性遗传病。患者的主要临床特征包括高血钾、高血压、高血氯、代谢性酸中毒,同时肾小球滤过率正常。该病的发生是由于无赖氨酸激酶(WNK)1和WNK4基因的突变,导致肾小管多种离子转... 假性醛固酮减少症Ⅱ型(PHAⅡ)是一种极为罕见的常染色体显性遗传病。患者的主要临床特征包括高血钾、高血压、高血氯、代谢性酸中毒,同时肾小球滤过率正常。该病的发生是由于无赖氨酸激酶(WNK)1和WNK4基因的突变,导致肾小管多种离子转运蛋白功能异常,水钠潴留,钾离子分泌减少,这些蛋白功能异常可以用噻嗪类利尿剂纠正。 展开更多

关键词 假性醛固酮减少症ⅱ型(PHAⅱ) 高血压 高血钾 WNK4 WNK1

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SCNN1G基因新发突变致假性醛固酮减少症Ⅰ型1例并文献复习 被引量：3

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作者 尹莉萍 王伟 +2 位作者 钱丽娟 徐颖 蒋犁 《中华实用儿科临床杂志》 CSCD 北大核心 2020年第12期941-943,共3页

目的报告1例SCNN1G基因新发纯合突变所致的假性醛固酮减少症Ⅰ型(PHAⅠ),为PHAⅠ患儿的早期诊断提供依据。方法对东南大学附属中大医院的1例SCNN1G基因突变所致PHAⅠ患儿的临床表现、诊治经过、实验室检查、基因测序进行回顾分析,以&quo... 目的报告1例SCNN1G基因新发纯合突变所致的假性醛固酮减少症Ⅰ型(PHAⅠ),为PHAⅠ患儿的早期诊断提供依据。方法对东南大学附属中大医院的1例SCNN1G基因突变所致PHAⅠ患儿的临床表现、诊治经过、实验室检查、基因测序进行回顾分析,以"pseudohypoaldosteronism type Ⅰ/PHAⅠ" 、"Mutation" 、"Variation" 、"SCNN1G"及"假性醛固酮减少症/PHAⅠ" 、"突变" 、"变异" 、"SCNN1G"为关键词检索Medline、Embase、PubMed、中国生物医学文献数据库、万方数据资源系统、中国知网,检索时间从建库至2019年3月,总结多脏器型PHAⅠ(Sys PHAⅠ)患儿的临床特征。结果本患儿,男,6 d,因"拒奶伴反应差1 d"入院,主要表现为反复脱水、心律失常、低钠血症、高钾血症。经补液、补钠、降血钾、氢化可的松治疗效果不佳。基因检测发现SCNN1G c.102107delCAACAC纯合缺失突变,父亲及母亲均杂合突变,该突变系新发突变。临床诊断PHAⅠ后家属放弃治疗,出院3 d患儿死亡。共检索28篇文献47例Sys PHAⅠ患者,97.9%在新生儿期发病,临床特征主要为脱水/体质量不增,所有患者发生高钾血症、低钠血症、血浆醛固酮增高,均基因测序明确突变类型,其中SCNN1A基因突变36例,SCNN1B基因突变7例,SCNN1G基因突变4例,与本报道1例合并后共48例。结论脱水、体质量不增合并高钾血症、低钠血症和血醛固酮增高需考虑PHAⅠ,基因测序可明确诊断。 展开更多

关键词 SCNN1G基因 假性醛固酮减少症Ⅰ型 高钾血症 低钠血症 血醛固酮增高

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44例假性醛固酮减少症Ⅰ型临床分析并文献复习 被引量：2

14

作者 綦奕颖 吴道奇 《儿科药学杂志》 CAS 2021年第6期14-17,共4页

目的:分析假性醛固酮减少症Ⅰ型(PHAⅠ)的临床特点,为临床早期诊断、及时治疗提供参考。方法:回顾性分析重庆医科大学附属儿童医院建院至2018年6月从住院患儿病案中搜集的确诊为PHAⅠ的病例4例,同时从PubMed、CNKI、万方数据库、中文科... 目的:分析假性醛固酮减少症Ⅰ型(PHAⅠ)的临床特点,为临床早期诊断、及时治疗提供参考。方法:回顾性分析重庆医科大学附属儿童医院建院至2018年6月从住院患儿病案中搜集的确诊为PHAⅠ的病例4例,同时从PubMed、CNKI、万方数据库、中文科技期刊数据库和中国生物医学文献数据库中检索明确报道的PHAⅠ病例40例,合并后共44例患儿,分析其临床表现、发病特点及诊疗经过等。结果:44例患儿发病年龄均较小(0~2.6个月),发病时均有不同程度的电解质紊乱(高血钾、低血钠)(100%)、多尿(79.5%)、脱水(65.9%)、神萎/反应差(31.8%)、体质量不增/生长受限(29.5%)、皮疹/色素沉着(29.5%)、腹泻(27.3%)、代谢性酸中毒(22.7%)、拒食/纳差(20.5%)、吐奶(15.9%)、心律失常(13.6%)、反复呼吸道感染(11.4%)、烦躁/易哭吵(6.8%)、发热(4.5%)、抽搐(4.5%)等多种临床表现,极易漏诊及误诊。其中,多脏器型PHAⅠ病情较重,病初均诊断不清导致延误治疗及误诊,病死率较高。基因检测突变分别为SCNN1A、SCNN1B、SCNN1G及NR3C2。结论:早期识别PHAⅠ的发病特点,早诊断、早治疗可以减少临床误诊率和病死率,具有重要临床意义。 展开更多

关键词 假性醛固酮减少症Ⅰ型 临床特点 误诊

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假性醛固酮减少症1型6例患儿的临床特征及基因结果并文献复习 被引量：1

15

作者 龚艳 郭盛 李嫔 《中华实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第21期1648-1650,共3页

目的总结假性醛固酮减少症1型(PHA1)不同类型的临床特征、诊治经过及预后并进行文献复习,提高对该病的认识,减少漏诊误诊。方法收集2015年1月至2018年12月上海市儿童医院收治的6例以失盐为主要表现的患儿,完善相关辅助检查及基因检测诊... 目的总结假性醛固酮减少症1型(PHA1)不同类型的临床特征、诊治经过及预后并进行文献复习,提高对该病的认识,减少漏诊误诊。方法收集2015年1月至2018年12月上海市儿童医院收治的6例以失盐为主要表现的患儿,完善相关辅助检查及基因检测诊断PHA1并进行分类,同时收集了患儿的诊治经过及随访预后。结果6例患儿均有不同程度失盐、脱水及感染表现。根据检查结果3例患儿存在泌尿系统畸形,诊断为继发性PHA1,2例患儿进行了基因检测发现SCNN1A基因的内含子区域都存在c.1439+1G>C和c.875+1G>A两个杂合突变,并进行了核心家系分析,根据美国医学遗传学和基因组学会(ACMG)指南诊断为多脏器型PHA1。另1例由于家长因素未能行基因检测协助分型,根据临床诊治经过临床诊断肾型PHA1。结论PHA1是婴儿失盐综合征的少见病因,肾型和继发性PHA1患儿予补钠及解除继发因素后可很快恢复;而多脏器型PHA1失盐表现严重,易发生致死性的心律失常,死亡率高。临床容易误诊漏诊,辅助检查及基因检测有助于明确诊断并进行分类,有助于个体化治疗。 展开更多

关键词 低钠 高钾 假性醛固酮减少症1型 泌尿系统畸形 SCNN1A基因

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假性醛固酮减少症一家系调查 被引量：1

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作者 包云光 《中国实用儿科杂志》 CSCD 北大核心 2000年第6期374-374,共1页

关键词 假性醛固酮减少症 遗传学 病理

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小儿内分泌腺疾病及代谢病

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《国外科技资料目录（医药卫生）》 2001年第3期125-125,共1页

0110220 糖缺乏糖蛋白综合征致严重低血糖症状/Babovic Vuksanovic D╱╱J Pediatr.-1999,135(6).-775～781 四军大 0110221 1例假性醛固酮减少症婴儿气道中阿米洛利敏感性钠吸收的缺乏/PrinceL S╱╱J Pediatr.-1999,135(6).-786～789

关键词 假性醛固酮减少症 阿米洛利 低血糖 敏感性 婴儿 内分泌腺 酶缺乏 代谢病 症状 气道

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