目的探讨与分析血清中信号转导子和转录激活子(signal transducers and activators of transcription,STAT)-6、半乳糖凝集素(Galectin)-9、胸腺基质淋巴细胞生成素(Thymic stromal lymphopoietin,TSLP)、微小RNA(miR)-31表达及炎症因...目的探讨与分析血清中信号转导子和转录激活子(signal transducers and activators of transcription,STAT)-6、半乳糖凝集素(Galectin)-9、胸腺基质淋巴细胞生成素(Thymic stromal lymphopoietin,TSLP)、微小RNA(miR)-31表达及炎症因子的变化在哮喘儿童中的诊断价值。方法采用随机对照研究,研究时间为2016年2月到2018年1月,选择在北京市大兴区人民医院诊治的哮喘患儿72例作为观察组,同期选择健康儿童72例作为对照组,检测两组血清中STAT-6、Galectin-9、TSLP、miR-31、炎症因子与全血miR-31含量,并进行相关性分析。结果观察组血清TNF-ɑ、IL-6、STAT-6、Galectin-9、TSLP含量和全血miR-31相对表达水平显著高于对照组(P<0.05)。治疗后肺功能指标FEV 1%和PEF%均高于治疗前,炎症因子及STAT-6、Galectin-9、TSLP、miR-31表达均低于治疗前(P<0.05)。在观察组患中,Pearson相关性分析显示血清TNF-ɑ、IL-6、STAT-6、miR-31、TSLP、miR-31含量与肺功能指标FEV 1%和PEF%呈显著负相关性,与哮喘病情等级正相关(P<0.05)。ROC曲线显示炎症因子TNF-α、IL-6/STAT-6、Galectin-9、TSLP、miR-31曲线下面积分别为0.922,0.947,0.918,0.927,0.936,0.937,炎症因子和STAT-6、Galectin-9、TSLP、miR-31检测儿童哮喘具很高的判断价值。结论哮喘患儿表现为血清STAT-6、Galectin-9、TSLP、miR-31含量显著升高,并伴随有炎症因子TNF-ɑ、IL-6的释放,与哮喘病情存在正相关性,可影响哮喘的发生。展开更多
基金This work was supported by the Educational Department of Jiangsu Province, China (No. 04KJA180110)the Personnel Department of Jiangsu Province, China (No. 06-B-040)the Nantong Municipality of Jiangsu Province, China (No. S40057 and S5040).
文摘近来研究发现,细胞因子白介素-6(interleukin-6,IL-6)不仪是重要的免疫调节因子,而且也是重要的神经调节因子。中枢神经系统中IL-6的作用是复杂的,尤其是对脑损伤时IL-6所发挥的作用及其作用机制尚不十分清楚。为此,我们利用N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)处理小脑颗粒神经元引起急性损伤的细胞模型,探讨IL-6对神经元损伤的保护及其作用机制。取出生后8 d幼鼠的小脑,进行小脑颗粒神经元培养。将IL-6(5或10 ng/mL)加入到小脑颗粒神经元的培养液中孵育8 d,然后用NMDA(100μmol／L)刺激小脑颗粒神经元30 min以造成神经元损伤。用噻唑兰(methyl-thiazole tetrazolium,MTT)比色法检测神经元的活性;用末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)法检测神经元的凋亡;用激光扫描共聚焦显微镜(confocal laser scanning microscope,CLSM)观察神经元内游离Ca2+浓度的动态变化。用抗gp130单克隆抗体(75 ng／mL)抑制IL-6的活性,然后观察IL-6抗NMDA神经毒性作用的变化;并利用Western blot法检测IL-6对小脑颗粒神经元表达IL-6的细胞内信号转导蛋白——信号转导子和转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)和细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase 1／2,ERK1／2)磷酸化水平的影响。NMDA刺激未经IL-6处理的小脑颗粒神经元,导致神经元活性降低、神经元凋亡增加和神经元内Ca2+超载。NMDA刺激经IL-6慢性预处理的小脑颗粒神经元,其损伤程度与未经IL-6处理的神经元相比明显减轻,包括神经元活性明显增强、神经元凋亡显著减少和神经元内Ca2+超载减轻。抗gp130抗体可阻断IL-6减轻NMDA激发的神经元内Ca2+超载的作用;经IL-6慢性处理的小脑颗粒神经元,其细胞内STAT3和ERK1／2的磷酸化水平显著增加。结果表明,IL-6能保护神�
文摘目的探讨与分析血清中信号转导子和转录激活子(signal transducers and activators of transcription,STAT)-6、半乳糖凝集素(Galectin)-9、胸腺基质淋巴细胞生成素(Thymic stromal lymphopoietin,TSLP)、微小RNA(miR)-31表达及炎症因子的变化在哮喘儿童中的诊断价值。方法采用随机对照研究,研究时间为2016年2月到2018年1月,选择在北京市大兴区人民医院诊治的哮喘患儿72例作为观察组,同期选择健康儿童72例作为对照组,检测两组血清中STAT-6、Galectin-9、TSLP、miR-31、炎症因子与全血miR-31含量,并进行相关性分析。结果观察组血清TNF-ɑ、IL-6、STAT-6、Galectin-9、TSLP含量和全血miR-31相对表达水平显著高于对照组(P<0.05)。治疗后肺功能指标FEV 1%和PEF%均高于治疗前,炎症因子及STAT-6、Galectin-9、TSLP、miR-31表达均低于治疗前(P<0.05)。在观察组患中,Pearson相关性分析显示血清TNF-ɑ、IL-6、STAT-6、miR-31、TSLP、miR-31含量与肺功能指标FEV 1%和PEF%呈显著负相关性,与哮喘病情等级正相关(P<0.05)。ROC曲线显示炎症因子TNF-α、IL-6/STAT-6、Galectin-9、TSLP、miR-31曲线下面积分别为0.922,0.947,0.918,0.927,0.936,0.937,炎症因子和STAT-6、Galectin-9、TSLP、miR-31检测儿童哮喘具很高的判断价值。结论哮喘患儿表现为血清STAT-6、Galectin-9、TSLP、miR-31含量显著升高,并伴随有炎症因子TNF-ɑ、IL-6的释放,与哮喘病情存在正相关性,可影响哮喘的发生。
