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抑制JAK/STAT3信号通路对重症急性胰腺炎肾损伤的保护作用 被引量：8
1
作者 李敏利 张晓华 +2 位作者 朱人敏 杨妙芳 王斌 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2011年第32期3297-3301,共5页
目的:探讨抑制JAK/STAT3信号通路对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肾损伤作用的实验研究.方法:♂SD大鼠(n=56)随机分为3组:对照组、SAP造模组和JAK抑制剂-AG490治疗组.以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导大鼠SAP模型.动... 目的:探讨抑制JAK/STAT3信号通路对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肾损伤作用的实验研究.方法:♂SD大鼠(n=56)随机分为3组:对照组、SAP造模组和JAK抑制剂-AG490治疗组.以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导大鼠SAP模型.动态检测血清淀粉酶(AMY)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平;ELISA法检测血清IL-6及TNF-α表达情况;光镜下观察胰腺及肾脏病理变化;Western blotting法检测STAT3及p-STAT3在肾脏中蛋白表达水平.结果:与正常对照组比较,SAP各组胰腺和肾脏病理损伤程度随病情进展逐渐加重,AMY、Cr、BUN水平均明显升高(P<0.01),IL-6及TNF-α表达水平显著上调(P<0.01),STAT3及p-STAT3表达明显增加,且18 h后达高峰;AG490处理后,上述各指标与SAP各组同时间点均显著降低(P<0.01),AG490治疗组病理损伤改善程度优于SAP组.结论:JAK/STAT3信号通路参与了SAP肾损伤的病理过程,抑制JAK/STAT3可以明显抑制STAT3的过度激活,有效减轻大鼠SAP时的炎症反应和肾损伤. 展开更多
关键词 信号转导子和转录活化子3 重症急性胰腺炎 肾损伤 细胞因子
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siRNA抑制STAT3基因对人乳腺癌细胞的影响 被引量：2
2
作者 赵树鹏 朱培 齐凤杰 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1520-1523,共4页
目的应用RNAi干扰技术沉默MCF-7乳腺癌细胞信号转导及转录活化因子3(STAT3),观察乳腺癌细胞生长及凋亡情况。方法采用MTT法观察不同浓度的重组质粒(A组:0.1μg/mL psilencer3.0-H1-STAT3-siRNA重组质粒转染组、B组:0.2μg/mL psilencer3... 目的应用RNAi干扰技术沉默MCF-7乳腺癌细胞信号转导及转录活化因子3(STAT3),观察乳腺癌细胞生长及凋亡情况。方法采用MTT法观察不同浓度的重组质粒(A组:0.1μg/mL psilencer3.0-H1-STAT3-siRNA重组质粒转染组、B组:0.2μg/mL psilencer3.0-H1-STAT3-siRNA重组质粒转染组、C组:0.3μg/mL psilencer3.0-H1-STAT3-siRNA重组质粒)转染MCF-7乳腺癌细胞株后对乳腺癌细胞生长抑制作用的情况;采用半定量RT-PCR法,检测重组质粒对STAT3基因表达的影响;吖啶橙染色、流式细胞术观察细胞凋亡。结果 A、B、C 3组的重组质粒对乳腺癌MCF-7细胞株有抑制作用,3组的生长抑制率48 h分别为27.17%、40.21%、26.08%,72 h分别为41.30%、65.21%、42.39%;48、72 h生长抑制率与空白组、空质粒对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);在不同浓度的重组质粒组,STAT3 mRNA表达均下降,与空白组、空质粒对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),其中以B组表达下降更明显;吖啶橙染色结果空白组及阴性组细胞呈绿色或黄绿色荧光,实验组细胞可见较多黄色荧光,偶见红色荧光,提示实验组细胞较多呈早中期凋亡。细胞周期分析显示重组质粒组细胞出现G0-G1期阻滞,且B组(0.2μg/mL)细胞凋亡最明显。结论 STAT3 siRNA可以下调MCF-7乳腺癌细胞STAT3 mRNA的表达水平,抑制MCF-7细胞的生长。 展开更多
关键词 乳腺癌 信号转导子与转录活化子3 RNA干涉
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siRNA阻断Stat3信号促进食管鳞癌细胞株凋亡
3
作者 王新华 李珊珊 +3 位作者 田芳 郑献召 李道明 孙洋 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期873-877,共5页
目的研究RNA干扰技术沉默Stat3基因对食管鳞癌细胞(EC9706)中持续性激活Stat3信号的阻断作用及对细胞凋亡的影响。方法将化学合成的100nM的Stat3 siRNA转染EC9706细胞,RT-PCR检测转染前后Stat3 mRNA的表达,Western blot检测转染前后细胞... 目的研究RNA干扰技术沉默Stat3基因对食管鳞癌细胞(EC9706)中持续性激活Stat3信号的阻断作用及对细胞凋亡的影响。方法将化学合成的100nM的Stat3 siRNA转染EC9706细胞,RT-PCR检测转染前后Stat3 mRNA的表达,Western blot检测转染前后细胞中Bcl-2、Stat3及磷酸化Stat3(p-Stat3)蛋白的表达,凝胶电泳迁移率(EMSA)检测转染前后活化Stat3蛋白的DNA结合活性,流式细胞术检测转染前后细胞凋亡的改变情况。结果 Stat3siRNA转染细胞48h后细胞形态发生明显的改变,RT-PCR及Western blot结果显示Stat3 siRNA干扰后Stat3 mRNA及蛋白表达均受到明显抑制,Stat3信号的激活被阻断,活化Stat3蛋白的核结合活性显著下降。转染后细胞中Bcl-2蛋白的表达明显减少。流式细胞术结果证明Stat3 siRNA可明显促进细胞凋亡。结论 Stat3 siRNA能够特异地阻断食管鳞癌细胞中Stat3信号的持续性激活并促进肿瘤细胞凋亡。 展开更多
关键词 食管鳞癌 信号转导子及转录活化子3 RNA干扰 凋亡
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STAT6报告基因的构建与在成纤维细胞中表达
4
作者 王孝芸 皮爽 +3 位作者 刘春华 罗丽 李国平 熊瑛 《泸州医学院学报》 2009年第1期14-17,共4页
目的构建携带信号转导子与转录活化子6(STAT6)基因的真核表达载体,为进一步研究STAT6转录因子在肺纤维化中的作用与作用机制提供基础。方法:以含有STAT6的基因文库为模板通过PCR反应扩增出该基因的全序列cDNA,并克隆到增强型绿色荧光报... 目的构建携带信号转导子与转录活化子6(STAT6)基因的真核表达载体,为进一步研究STAT6转录因子在肺纤维化中的作用与作用机制提供基础。方法:以含有STAT6的基因文库为模板通过PCR反应扩增出该基因的全序列cDNA,并克隆到增强型绿色荧光报告基因的真核表达质粒中,经酶切鉴定及测序分析对重组质粒pEGFP-STAT6作进一步鉴定。将重组质粒pEGFP-STAT6转染到成纤维细胞中。结果:STAT6基因能正确克隆到真核表达载体pEGFP-C1中,构建成重组质粒pEGFP-STAT6。STAT6基因在成纤维细胞中表达。结论:成功构建pEGFP-stat6重组质粒,并在成纤维细胞中表达。 展开更多
关键词 信号转导子与转录活化子6 成纤维细胞 真核表达载体
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重组人粒细胞集落刺激因子对大鼠脑缺血再灌注损伤后p-JAK2及p-STAT3信号通路的影响 被引量：6
5
作者 徐海发 蒋晶晶 马静萍 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 北大核心 2014年第4期273-277,共5页
目的观察SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型在给予重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte colony-stimulating factor,rhG-CSF)后脑组织磷酸化酪氨酸激酶-2(p-JAK2)、磷酸化信号转导子和转录活化子-3(p-STAT3)蛋白... 目的观察SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型在给予重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte colony-stimulating factor,rhG-CSF)后脑组织磷酸化酪氨酸激酶-2(p-JAK2)、磷酸化信号转导子和转录活化子-3(p-STAT3)蛋白表达及细胞凋亡的情况,探讨rhG-CSF的神经保护作用机制。方法将36只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、rhG-CSF治疗组(治疗组),每组12只。采用Longa线栓法制作大脑中动脉闭塞再灌注模型(MCAO/R),治疗组大鼠于脑缺血2h后再灌注的即刻及24h分别给予rhG-CSF(按体质量50μg/kg)腹部皮下注射,假手术组和脑缺血再灌注组则予等量生理盐水。采用Longa 5分制标准评分法于术后24h进行神经功能评分,用免疫组化法检测各组大鼠脑组织p-JAK2及pSTAT3蛋白表达水平,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死体积,用原位末端转移酶标记(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况。结果假手术组大鼠未见神经功能缺损,脑组织未发现梗死灶;治疗组梗死灶体积〔(16.27±1.44)%〕较缺血再灌注组〔(28.65±1.36)%〕明显减少(P<0.01),治疗组神经功能评分(1.45±0.51)低于缺血再灌注组(2.72±0.45;P<0.01)。缺血再灌注组p-JAK2、p-STAT3表达(灰度值分别为25.62±6.25、24.52±5.08)均低于假手术组(灰度值分别为41.59±6.43、43.36±5.68;均P<0.01)〕,治疗组p-JAK2及p-STAT3表达(灰度值分别为36.47±6.38、35.87±5.52)均较缺血再灌注组(灰度值分别为25.62±6.25、24.52±5.08)增高(均P<0.01);假手术组偶见细胞凋亡,治疗组凋亡细胞比例〔(27.84±2.69)%〕较缺血再灌注组〔(39.51±3.74)%〕明显减少(P<0.01)。结论 rhG-CSF可能对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其机制可能为通过抑制炎性细胞因子介导JAK2/STAT3信号转导通路而减轻脑缺血再灌注引起的神经损伤。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 磷酸化酪氨酸激酶-2 磷酸化信号转导子和转录活化子-3 细胞凋亡 重组人粒细胞集落刺激因子
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功能获得性信号转导和转录活化子1基因缺陷 被引量：1
6
作者 贺建新 《中华实用儿科临床杂志》 CSCD 北大核心 2018年第4期264-267,共4页
慢性皮肤黏膜念珠菌病（CMC）特征为持续或反复指甲、皮肤、口腔或生殖道黏膜白色念珠菌感染，可由各种免疫内在缺陷引起。CMC可见于T淋巴细胞免疫缺陷病、高IgE综合征、白细胞介素（IL）－12p40和IL－12受体β1（IL－12Rβ1）缺陷、Cas... 慢性皮肤黏膜念珠菌病（CMC）特征为持续或反复指甲、皮肤、口腔或生殖道黏膜白色念珠菌感染，可由各种免疫内在缺陷引起。CMC可见于T淋巴细胞免疫缺陷病、高IgE综合征、白细胞介素（IL）－12p40和IL－12受体β1（IL－12Rβ1）缺陷、Caspase募集结构域9缺陷和自身免疫性多内分泌病念珠菌病外胚层发育不良。CMC的发病机制提示IL－17A、IL－17F、IL－22免疫受损。常染色体隐性遗传IL－17RA缺陷，显性负调节的IL－17F突变是孤立的CMC（CMCD）的病因。近一半的CMCD患者由功能获得性信号转导和转录活化子1突变所致。患者还有细菌感染、病毒感染、自身免疫和炎症疾病等，提示具有广阔的临床异质性。 展开更多
关键词 功能获得性信号转导和转录活化子1突变 皮肤黏膜念珠菌病 慢性 自身免疫 炎症
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