信号传导和转录激活因子3（signal transduction and activators of transcription-3,STAT3）是近年来研究异常活跃的转录因子，多项研究结果显示STAT3在多种肿瘤组织与细胞系中异常表达和活化。我们的研究发现胰腺癌组织中存在P-sTAT3...信号传导和转录激活因子3（signal transduction and activators of transcription-3,STAT3）是近年来研究异常活跃的转录因子，多项研究结果显示STAT3在多种肿瘤组织与细胞系中异常表达和活化。我们的研究发现胰腺癌组织中存在P-sTAT3的过表达，并与胰腺癌临床病理分期、淋巴结转移和微血管密度有关，展开更多
STAT3是信号传导和转录激活因子（signal transducer and activator of transcription，STAT）家族的成员之一，在肿瘤的发生发展过程中起重要的作用。本研究用免疫组化方法检测胰腺癌组织中PSTAT3和其调控基因Bcl—xL的蛋白表达情况，...STAT3是信号传导和转录激活因子（signal transducer and activator of transcription，STAT）家族的成员之一，在肿瘤的发生发展过程中起重要的作用。本研究用免疫组化方法检测胰腺癌组织中PSTAT3和其调控基因Bcl—xL的蛋白表达情况，分析胰腺癌组织中PSTAT3与胰腺癌临床病理特征及凋亡、增殖的关系，从而探讨STAT3这一细胞信号传导通路中的关键环节在胰腺癌发生发展过程中的重要作用。展开更多
重症哮喘是指哮喘症状严重,需要长期给予高剂量激素ICS联合长效β2受体激动剂LABA/或白三烯调节剂LTRA等治疗才能维持哮喘控制状态,或者在上述联合治疗下症状仍得不到有效控制的哮喘。重症哮喘的发病机制至今尚未完全明确,但目前研究发...重症哮喘是指哮喘症状严重,需要长期给予高剂量激素ICS联合长效β2受体激动剂LABA/或白三烯调节剂LTRA等治疗才能维持哮喘控制状态,或者在上述联合治疗下症状仍得不到有效控制的哮喘。重症哮喘的发病机制至今尚未完全明确,但目前研究发现,哮喘是一种气道慢性炎症性疾病,免疫调节异常与哮喘的发生息息相关。Th17(T helper cell 17)细胞是一类由原始CD4^+T细胞分化而来的辅助性T细胞,其通过分泌多种细胞炎症因子(比如IL-17),主要参与以中性粒细胞浸润为特点的重症哮喘的发生。这一过程受到许多炎症因子和信号通路的调节。例如IL-6介导JAK2-STAT3 (Janus kinase signal transducer and activator of transcription pathway)信号通路活化,调控CD4^+T淋巴细胞向Th17细胞分化;信号传导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription,STAT3)是炎症形成过程中不可或缺的关键性分子。细胞因子信号传导抑制蛋白3 (suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)可以负性调控JAK/STAT信号通路,当SOCS3缺乏时,STAT3蛋白的磷酸化水平显著提高,促进原始CD4^+T细胞向Th17细胞分化,从而诱导重症哮喘的发生。展开更多
文摘信号传导和转录激活因子3（signal transduction and activators of transcription-3,STAT3）是近年来研究异常活跃的转录因子，多项研究结果显示STAT3在多种肿瘤组织与细胞系中异常表达和活化。我们的研究发现胰腺癌组织中存在P-sTAT3的过表达，并与胰腺癌临床病理分期、淋巴结转移和微血管密度有关，
文摘STAT3是信号传导和转录激活因子（signal transducer and activator of transcription，STAT）家族的成员之一，在肿瘤的发生发展过程中起重要的作用。本研究用免疫组化方法检测胰腺癌组织中PSTAT3和其调控基因Bcl—xL的蛋白表达情况，分析胰腺癌组织中PSTAT3与胰腺癌临床病理特征及凋亡、增殖的关系，从而探讨STAT3这一细胞信号传导通路中的关键环节在胰腺癌发生发展过程中的重要作用。
文摘重症哮喘是指哮喘症状严重,需要长期给予高剂量激素ICS联合长效β2受体激动剂LABA/或白三烯调节剂LTRA等治疗才能维持哮喘控制状态,或者在上述联合治疗下症状仍得不到有效控制的哮喘。重症哮喘的发病机制至今尚未完全明确,但目前研究发现,哮喘是一种气道慢性炎症性疾病,免疫调节异常与哮喘的发生息息相关。Th17(T helper cell 17)细胞是一类由原始CD4^+T细胞分化而来的辅助性T细胞,其通过分泌多种细胞炎症因子(比如IL-17),主要参与以中性粒细胞浸润为特点的重症哮喘的发生。这一过程受到许多炎症因子和信号通路的调节。例如IL-6介导JAK2-STAT3 (Janus kinase signal transducer and activator of transcription pathway)信号通路活化,调控CD4^+T淋巴细胞向Th17细胞分化;信号传导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription,STAT3)是炎症形成过程中不可或缺的关键性分子。细胞因子信号传导抑制蛋白3 (suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)可以负性调控JAK/STAT信号通路,当SOCS3缺乏时,STAT3蛋白的磷酸化水平显著提高,促进原始CD4^+T细胞向Th17细胞分化,从而诱导重症哮喘的发生。
