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保肺康颗粒通过调控Wnt/β-catenin信号通路干预大鼠肺纤维化 被引量：3
1
作者 王佳美 弓雪峰 +4 位作者 吕明圣 候丹 黄帅阳 张诗瑜 崔红生 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期47-54,共8页
目的:基于保肺康颗粒对Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的影响,探讨其对于肺纤维化大鼠模型的干预作用。方法:将50只健康大鼠适应性喂养1周后,随机选取8只作为空白组,其余42只大鼠采用常规麻醉后气管内注入硫酸博莱霉素溶液(5 mg&#... 目的:基于保肺康颗粒对Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的影响,探讨其对于肺纤维化大鼠模型的干预作用。方法:将50只健康大鼠适应性喂养1周后,随机选取8只作为空白组,其余42只大鼠采用常规麻醉后气管内注入硫酸博莱霉素溶液(5 mg·kg^(-1))的方法制备肺纤维化模型,空白组以相同操作方法注入等量生理盐水。造模后第7天,将剩余33只存活的博莱霉素造模大鼠随机剔除1只,其余32只随机分为模型组、醋酸泼尼松组、保肺康低、高剂量组,每组8只。保肺康高、低剂量组分别给予保肺康颗粒27.18,13.59 g·kg^(-1)灌胃,醋酸泼尼松组给予醋酸泼尼松片1.17 mg·kg^(-1)灌胃,空白组和模型组以等量生理盐水灌胃,每天1次,连续21 d。比较各组大鼠肺顺应性和通气功能、病理学改变和纤维化程度评分、肺组织内Ⅰ型胶原(ColⅠ)和血清内羟脯氨酸(HYP)水平及肺组织中Wnt3a,β-catenin蛋白相对表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠肺功能指标用力肺活量(FVC),用力最大呼气流速(PEF),肺总阻力(RL)和动态顺应性(Cydn)均明显下降(P<0.05,P<0.01),模型组肺组织形态严重毁损,大量连续纤维化灶形成,纤维化严重程度评分显著升高(P<0.01),肺组织内ColⅠ和血清内HYP水平均显著升高(P<0.01),Wnt3a,β-catenin蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,醋酸泼尼松组、保肺康低、高剂量组FVC,PEF,Cydn均明显提高(P<0.05,P<0.01);醋酸泼尼松组、保肺康低、高剂量组病理学表现均有所改善,纤维化程度评分低于模型组(P<0.05,P<0.01),保肺康高、低剂量组评分低于醋酸泼尼松组(P<0.01);醋酸泼尼松组、保肺康低、高剂量组肺组织ColⅠ,HYP水平均低于模型组(P<0.05,P<0.01),保肺康高剂量组ColⅠ水平低于醋酸泼尼松组(P<0.01),保肺康高、低剂量组血清内HYP的水平均低于醋酸泼尼松组(P<0.01);保肺康高剂量组Wnt3a蛋白表达水平低于模 展开更多
关键词 保肺康颗粒 肺纤维化大鼠 Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路 胶原沉积
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基于网络药理学探讨保肺康颗粒对肺纤维化大鼠模型PI3K/Akt信号通路的调节作用 被引量：1
2
作者 黄帅阳 王佳美 +4 位作者 黄贵锐 弓雪峰 吕明圣 候丹 崔红生 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第18期169-176,共8页
目的基于网络药理学及动物实验验证的方法探讨保肺康颗粒(保肺康)对治疗肺纤维化的作用靶点及机制。方法借助相关中药药理学数据库和分析平台筛选保肺康的有效成分及靶点;于各疾病数据库中检索肺间质纤维化疾病相关靶点,提取保肺康与肺... 目的基于网络药理学及动物实验验证的方法探讨保肺康颗粒(保肺康)对治疗肺纤维化的作用靶点及机制。方法借助相关中药药理学数据库和分析平台筛选保肺康的有效成分及靶点;于各疾病数据库中检索肺间质纤维化疾病相关靶点,提取保肺康与肺纤维化的共同靶点,利用蛋白相互作用数据库(STRING)构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,通过Cytoscape 3.8.0软件对关键靶点进行网络拓扑学分析,建立“保肺康关键活性成分-核心靶基因”网络,对核心靶基因进行基因本体(GO)及京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析以探究保肺康治疗肺纤维化可能的分子机制。以博来霉素气管滴注的方式建立肺间质纤维化大鼠模型,分为正常组、模型组、保肺康组(27.18 g·kg^(-1))、醋酸泼尼松组(1.17 mg·kg^(-1)),灌胃21 d,对各组肺组织用苏木素-伊红(HE)染色进行形态学观察,运用免疫组化(IHC)对大鼠肺组织内的磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(Akt)蛋白进行检测。结果网络药理学方法筛选出保肺康治疗肺间质纤维化疾病关键基因18个,包括Akt1、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、核蛋白类癌基因(MYC)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)重组蛋白、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(CDKN1A)、表皮生长因子受体(EGFR)、核心结合因子2(RUNX2)等。KEGG富集分析预测保肺康主要是通过PI3K/Akt信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、白细胞介素-17(IL-17)信号通路等发挥抗纤维化作用。IHC结果显示,与模型组比较,保肺康组内PI3K、Akt蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论保肺康在治疗肺纤维化上具有毒性低、多层次、多靶点的特点,其可能通过调控PI3K/Akt信号通路影响肺纤维化程度,从而达到改善肺功能的作用。 展开更多
关键词 保肺康颗粒 网络药理学 肺纤维化 实验验证 磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路
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