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Klotho的肾脏保护作用及其机制研究概况 被引量：5
1
作者 李莎莎 叶建明 刘其锋 《中华肾脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期552-556,共5页
Klotho是1997年被发现的一种“抗衰老”基因，表达Klotho（KL）蛋白。近年来发现KL除了具有抗衰老及调节血磷等功能外，还有抗氧化、抗炎、抑制细胞凋亡、抑制肾脏纤维化及抑制血管钙化等多种与肾脏病密切相关的生物学作用，因而KL被认... Klotho是1997年被发现的一种“抗衰老”基因，表达Klotho（KL）蛋白。近年来发现KL除了具有抗衰老及调节血磷等功能外，还有抗氧化、抗炎、抑制细胞凋亡、抑制肾脏纤维化及抑制血管钙化等多种与肾脏病密切相关的生物学作用，因而KL被认为是新发现的肾脏保护蛋白。本文就KL的肾脏保护作用及机制做一探讨。 展开更多
关键词 肾脏保护作用 KLOTHO 保护蛋白 生物学作用 肾脏纤维化 细胞凋亡 血管钙化 抗衰老
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抗氧化蛋白质──保护蛋白 被引量：3
2
作者 曹心嫄 黄强 《生命的化学》 CAS CSCD 1995年第4期24-25,共2页
抗氧化蛋白质──保护蛋白曹心，黄强（中山医科大学中山眼科中心眼科研究所，广州５１００６０）关键词抗氧化蛋白质，混合功能氧化系统保护蛋白（ｐｒｏｔｅｃｔｏｒｐｒｏｔｅｉｎ，ＰＲＰ）是１９８８年首先由Ｋｉｍ，Ｋ．Ｈ．等从... 抗氧化蛋白质──保护蛋白曹心，黄强（中山医科大学中山眼科中心眼科研究所，广州５１００６０）关键词抗氧化蛋白质，混合功能氧化系统保护蛋白（ｐｒｏｔｅｃｔｏｒｐｒｏｔｅｉｎ，ＰＲＰ）是１９８８年首先由Ｋｉｍ，Ｋ．Ｈ．等从啤酒酵母中分离纯化的抗氧化蛋白质（... 展开更多
关键词 抗氧化蛋白质 保护蛋白 蛋白
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保护蛋白对D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠保护作用的初步研究 被引量：1
3
作者 吴歆 王斌 顾熊飞 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期451-453,共3页
目的 :初步研究保护蛋白对 D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠的保护作用并探讨其机制。方法 :昆明鼠随机分成三组 ,模型组和保护组腹腔注射 D-半乳糖 12 0 mg/(Kg·d)诱导小鼠亚急性衰老 ,保护组同时注射保护蛋白 6mg/(Kg·d) ,对... 目的 :初步研究保护蛋白对 D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠的保护作用并探讨其机制。方法 :昆明鼠随机分成三组 ,模型组和保护组腹腔注射 D-半乳糖 12 0 mg/(Kg·d)诱导小鼠亚急性衰老 ,保护组同时注射保护蛋白 6mg/(Kg·d) ,对照组注射等量生理盐水。40 d后 ,处死小鼠 ,分别测定各组小鼠血清总 SOD活性 ,脑组织 MDA及脂褐素含量 ,并电镜观察小鼠大脑皮层神经元的超微结构。结果 :对照组、保护组小鼠的血清总 SOD活性明显高于模型组 (P<0 .0 5 ) ,脑组织 MDA和脂褐素含量显著低于模型组 (P<0 .0 5 ) ,而保护组与对照组的各项指标无显著性差异 (P>0 .0 5 )。电镜观察可见模型组小鼠次级溶酶体增多并有脂褐素沉积 ,线粒体有轻度肿胀 ;PRP保护组次级溶酶体增多但无脂褐素沉积 ,其它细胞器基本正常。结论 :保护蛋白对 展开更多
关键词 保护蛋白 D-半乳糖 亚急性衰老模型
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保护蛋白对聚苯乙烯微珠表面抗体固定化的影响 被引量：1
4
作者 任志敏 聂熹 艾胜书 《长春工程学院学报（自然科学版）》 2012年第4期126-128,共3页
分别利用糖基固定化方法和生物素—亲和素系统在聚苯乙烯微珠表面固定了小鼠单克隆抗体,并考察了抗体中保护蛋白牛血清白蛋白(BSA)对抗体固定化的影响。结果表明,BSA会严重干扰抗体固定化,通过使用不含BSA的缓冲溶液和超滤离心的方法去... 分别利用糖基固定化方法和生物素—亲和素系统在聚苯乙烯微珠表面固定了小鼠单克隆抗体,并考察了抗体中保护蛋白牛血清白蛋白(BSA)对抗体固定化的影响。结果表明,BSA会严重干扰抗体固定化,通过使用不含BSA的缓冲溶液和超滤离心的方法去除掉抗体中的BSA再进行抗体固定化时,抗体的固定化效果得到明显改善。利用流式细胞仪对微珠的抗体固定化效果进行了表征。 展开更多
关键词 聚苯乙烯微珠 抗体固定化 保护蛋白
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神经保护蛋白抗脑缺氧缺血的机制研究进展
5
作者 柳华东 刘爽 +2 位作者 杨立涛 陈晓钎 于常海 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第37期2659-2661,共3页
脑缺氧缺血是卒中等神经系统损伤性疾病的主要病理基础。如何降低脑缺氧缺血对神经细胞的损伤，保护神经元，恢复神经系统功能，是神经科学研究的重要领域。神经保护蛋白能在体内和体外发挥抗损伤作用，降低神经元死亡和神经功能丧失。... 脑缺氧缺血是卒中等神经系统损伤性疾病的主要病理基础。如何降低脑缺氧缺血对神经细胞的损伤，保护神经元，恢复神经系统功能，是神经科学研究的重要领域。神经保护蛋白能在体内和体外发挥抗损伤作用，降低神经元死亡和神经功能丧失。脑缺氧缺血后，神经细胞能合成和释放更多神经保护蛋白，这可能是机体的自我防御反应。了解神经保护蛋白有利于我们通过外源性途径提升神经保护蛋白的含量，加强其神经保护功能的发挥，从而达到保护受损神经元，治愈脑缺氧缺血性疾病的目的。本文综述了主要神经保护蛋白的作用机制. 展开更多
关键词 神经系统功能 脑缺氧缺血 保护蛋白 缺氧缺血性疾病 损伤性疾病 保护神经元 神经保护功能 神经细胞
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保护蛋白修复神经元
6
作者 刘琼 《医学信息》 1996年第3期18-19,共2页
保护蛋白修复神经元［英］／ＲＡＬＯＦＦＪ／／ｓｃｉｅｎｃｅＮｅ－ＷＳ．－１９９５：１４７（４）．－５２《科学报》报道，有一种天然成份可以防御诸如帕金森氏病和肌萎缩性侧索硬化而造成的神经变性疾病。步态不稳，僵硬和其它... 保护蛋白修复神经元［英］／ＲＡＬＯＦＦＪ／／ｓｃｉｅｎｃｅＮｅ－ＷＳ．－１９９５：１４７（４）．－５２《科学报》报道，有一种天然成份可以防御诸如帕金森氏病和肌萎缩性侧索硬化而造成的神经变性疾病。步态不稳，僵硬和其它帕金森氏病症状都是由脑部黑质的某种神... 展开更多
关键词 保护蛋白 多巴胺神经元 帕金森氏病 神经营养因子 运动神经元 侧索硬化 肌萎缩性 纹状体 神经变性疾病 神经因素
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OPG/RANK/RANKL信号通路在骨质疏松症中的研究进展和应用 被引量：42
7
作者 李子怡 李玉坤 《中华老年骨科与康复电子杂志》 2017年第2期124-128,共5页
骨保护蛋白(OPG)/核因子-Kβ受体活化因子(RANK)/核因子-Kβ受体活化因子配体(RANKL)信号通路是调节骨重建过程中破骨细胞功能的重要通路。成骨细胞释放的RANKL与破骨细胞表面的RANK结合后通过NF-Kβ途径、JNK途径、蛋白激酶B途径等促... 骨保护蛋白(OPG)/核因子-Kβ受体活化因子(RANK)/核因子-Kβ受体活化因子配体(RANKL)信号通路是调节骨重建过程中破骨细胞功能的重要通路。成骨细胞释放的RANKL与破骨细胞表面的RANK结合后通过NF-Kβ途径、JNK途径、蛋白激酶B途径等促进破骨细胞的分化和激活;OPG则可竞争性抑制RANK与RANKL的结合,抑制破骨细胞功能,减少骨质破坏。OPG与RANKL的比例是调节骨吸收和骨形成平衡的重要因素。目前,该通路相关药物治疗骨质疏松的研究取得了一定的进展。本文对OPG/RANK/RANKL信号通路在骨循环中的作用机制和相关影响因素进行了综述,旨在为骨质疏松的防治提供新的思路。 展开更多
关键词 骨质疏松症 骨重建 骨保护蛋白 核因子-Kβ受体活化因子
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OPG/RANK/RANKL系统与骨质疏松研究最新进展 被引量：28
8
作者 孔祥鹤 牛银波 +1 位作者 李宇华 梅其炳 《生命科学研究》 CAS CSCD 2011年第1期80-85,共6页
骨质疏松是严重威胁中老年人健康的骨科常见病,OPG/RANK/RANKL是参与调节骨重建的最重要的分子系统之一,与骨疾病相关的骨质疏松有密切联系,并已成为药物设计的新靶点.因此,对该系统的深入研究将为骨生理、病理机制阐明及骨疾病防治带... 骨质疏松是严重威胁中老年人健康的骨科常见病,OPG/RANK/RANKL是参与调节骨重建的最重要的分子系统之一,与骨疾病相关的骨质疏松有密切联系,并已成为药物设计的新靶点.因此,对该系统的深入研究将为骨生理、病理机制阐明及骨疾病防治带来积极影响. 展开更多
关键词 骨质疏松 骨重建 骨保护蛋白(OPG) 核因子-κβ受体活化因子(RANK) 核因子-κβ受体活化因子配体(RANKL)
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独活寄生汤含药血清对成骨细胞OPG/RANKL蛋白表达的影响 被引量：27
9
作者 万春飞 詹秀琴 孙玉明 《吉林中医药》 2013年第1期66-69,共4页
目的:检测独活寄生汤含药血清对成骨细胞OPG/RANKL蛋白表达的影响,从分子生物学层面探究独活寄生汤治疗骨质疏松症的机理,为独活寄生汤治疗骨质疏松症提供理论及实验依据。方法:体外培养原代SD新生24 h大鼠成骨细胞,分别用生理盐水血清... 目的:检测独活寄生汤含药血清对成骨细胞OPG/RANKL蛋白表达的影响,从分子生物学层面探究独活寄生汤治疗骨质疏松症的机理,为独活寄生汤治疗骨质疏松症提供理论及实验依据。方法:体外培养原代SD新生24 h大鼠成骨细胞,分别用生理盐水血清对照组、独活寄生汤含药血清低浓度,中浓度,高浓度作用于成骨细胞,采用MTT法检测独活寄生汤含药血清对成骨细胞生长的影响,Western B1ot检测独活寄生汤含药血清对成骨细胞OPG、RANKL蛋白表达的影响。结果:独活寄生汤含药血清以浓度及时间的依赖方式促进成骨细胞生长;Westem B1ot结果显示不同浓度的独活寄生汤含药血清能促进成骨细胞OPG蛋白的表达,并且抑制成骨细胞RANKL蛋白的表达。结论:独活寄生汤含药血清可以通过OPG、RANKL系统促进成骨细胞的增殖并且影响成骨细胞的分化。 展开更多
关键词 独活寄生汤 成骨细胞 骨保护蛋白 核因子 xB受体活化子配体
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大黄素对体外培养新生大鼠颅骨成骨细胞的影响 被引量：23
10
作者 刘钰瑜 崔燎 +2 位作者 吴铁 姚卫民 艾春媚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期235-240,共6页
目的　观察大黄素(emodin)对体外培养新生大鼠颅骨成骨细胞增殖、分化作用特点及量效关系,并观察大黄素对骨保护蛋白(Osteoprotegerin,OPG)mRNA表达的影响。方法　在新生大鼠颅骨成骨细胞体系中加入不同浓度的大黄素,加药后 1、2、3d用... 目的　观察大黄素(emodin)对体外培养新生大鼠颅骨成骨细胞增殖、分化作用特点及量效关系,并观察大黄素对骨保护蛋白(Osteoprotegerin,OPG)mRNA表达的影响。方法　在新生大鼠颅骨成骨细胞体系中加入不同浓度的大黄素,加药后 1、2、3d用MTT法检测细胞增殖, 3、5、7、9d用PNPP法检测细胞内碱性磷酸酶含量,加药后 7d检测细胞内OPGmRNA表达的量, 24d检测细胞上清中钙和细胞内羟脯氨酸含量。结果　大黄素能促进大鼠颅骨成骨细胞ALP活性,实验中最佳作用浓度为 1×10-6 mol·L-1,最佳作用时间是 7d。大黄素能增加细胞内羟脯氨酸含量,促进OPGmRNA的表达。结论　大黄素可促进成骨细胞分化,增加OPGmRNA的表达。 展开更多
关键词 大黄素 成骨细胞 分化 骨保护蛋白
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“双固一通”针法对绝经后骨质疏松症模型大鼠骨组织骨保护蛋白mRNA表达水平的影响 被引量：18
11
作者 鲍圣涌 王华 +2 位作者 王彦春 梁凤霞 陈泽斌 《针刺研究》 CAS CSCD 2006年第3期149-152,178,共5页
目的：探讨“双固一通”针法治疗绝经后骨质疏松症（PMO）的可能作用机制。方法：采用60只9～10月龄雌性SD大鼠，切除双侧卵巢后饲养90d，造成实验性骨质疏松症动物模型，然后随机分成对照组、常规取穴组、“双固”组、“一通”组、“... 目的：探讨“双固一通”针法治疗绝经后骨质疏松症（PMO）的可能作用机制。方法：采用60只9～10月龄雌性SD大鼠，切除双侧卵巢后饲养90d，造成实验性骨质疏松症动物模型，然后随机分成对照组、常规取穴组、“双固”组、“一通”组、“双固一通”组，每组12只。对照组不做任何治疗；常规取穴组取背俞穴“脾俞”“胃俞”“肾俞”“气海俞”；“双固”组取“关元”“足三里”；“一通”组取“肾俞”“膈俞”“大杼”；“双固一通”组取“关元”“足三里”“肾俞”“膈俞”“大杼”。电针连续治疗8周。利用RT—PCR技术检测骨保护蛋白（OPG）mRNA在骨组织细胞的分布。结果：与对照组比较，所有针刺组的OPGmRNA表达均升高（P〈0．05）．“双固一通”组表达非常显著升高（P〈0．01）；“双固一通”组较常规取穴组、“双固”组、“一通”组也明显升高（P〈0．05）；常规取穴组、“双固”组、“一通”组之间比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：针刺能够提高绝经后骨质疏松症模型大鼠骨组织的OPG mRNA表达水平，且“双固一通”针法优于其它取穴针法。 展开更多
关键词 绝经后骨质疏松症 针刺疗法 骨保护蛋白基因表达
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牙周基础治疗对慢性牙周炎伴继发性咬合创伤牙位龈沟液中IL-1β、RANKL-OPG系统的影响 被引量：20
12
作者 张明烨 王峰 +2 位作者 杨瑞华 王鹏程 林松杉 《中国实用口腔科杂志》 CAS 2014年第9期532-537,共6页
目的评价不同程序牙周基础治疗对慢性牙周炎伴继发性咬合创伤牙位龈沟液(GCF)中白细胞介素-1β(IL-1β)、核因子-κb受体活化因子配体(RANKL)-骨保护蛋白(OPG)系统的影响。方法收集2012年7月至2013年10月在海军总医院口腔科就诊的中、... 目的评价不同程序牙周基础治疗对慢性牙周炎伴继发性咬合创伤牙位龈沟液(GCF)中白细胞介素-1β(IL-1β)、核因子-κb受体活化因子配体(RANKL)-骨保护蛋白(OPG)系统的影响。方法收集2012年7月至2013年10月在海军总医院口腔科就诊的中、重度慢性牙周炎合并继发性咬合创伤患者21例纳入研究,分层区组随机分为A、B两组。研究结束时18例患者纳入分析:其中A组9例,咬合创伤牙位共计18颗,包括9颗前牙及9颗前磨牙;B组9例,咬合创伤牙位共计18颗,包括7颗前牙及11颗前磨牙。基线时,A组先实施全口龈下刮治术+根面平整(SRP)治疗,B组实施咬合创伤牙位咬合调整治疗;第28天,A组接受咬合创伤牙位咬合调整治疗,B组接受全口SRP治疗。其中,咬合调整治疗在T-ScanⅢ型咬合分析系统指导下完成。采用ELISA法检测两组基线、第28天和第56天咬合创伤牙位GCF中IL-1β、RANKL、OPG水平。两组组内SRP治疗前后、咬合调整前后咬合创伤牙位GCF中IL-1β、RANKL、OPG水平变化比较采用配对t检验;两组咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平在第28、56天时比较采用协方差分析。结果 SRP治疗后两组咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平降低,RANKL/OPG比值升高,与SRP治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05);咬合调整治疗后两组咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平、RANKL/OPG比值降低,与咬合调整治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论咬合调整治疗可降低慢性牙周炎伴继发性咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平及RANKL/OPG比值,提示咬合调整治疗可能有助于抑制牙周骨组织破坏。 展开更多
关键词 牙周炎 牙周基础治疗 咬合创伤 白细胞介素-1β 核因子-ΚB受体活化因子配体 骨保护蛋白
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双醋瑞因对破骨细胞性骨破坏的抑制作用及机制 被引量：19
13
作者 王霖 毛昱嘉 王文杰 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期555-560,共6页
目的考察双醋瑞因对破骨细胞生成及骨破坏功能是否具有抑制作用,以及双醋瑞因抑制破骨细胞的作用是否与影响成骨细胞中OPG及RANKL的表达有关。方法MC3T3-E1细胞与骨髓前体细胞共培养生成破骨细胞,将TRAP染色阳性、细胞核数目≥3个的细... 目的考察双醋瑞因对破骨细胞生成及骨破坏功能是否具有抑制作用,以及双醋瑞因抑制破骨细胞的作用是否与影响成骨细胞中OPG及RANKL的表达有关。方法MC3T3-E1细胞与骨髓前体细胞共培养生成破骨细胞,将TRAP染色阳性、细胞核数目≥3个的细胞作为破骨细胞,计数生成的破骨细胞。计数IL-1β作用前后典型的骨吸收陷窝以观察破骨细胞的活性。应用Westernblotting法、流式细胞术及RT-PCR法在蛋白水平及基因水平观察MC3T3-E1细胞中RANKL及OPG的表达。结果双醋瑞因可显著抑制IL-1β作用下破骨细胞的生成及其骨陷窝形成功能,sRANKL的加入可逆转双醋瑞因的上述作用。双醋瑞因可在基因及蛋白水平上调MC3T3-T1细胞中OPG/RANKL的比例。结论双醋瑞因具有抑制IL-1β诱导的破骨细胞性骨破坏的作用,这一作用可能与其抑制MC3T3-E1细胞中RANKL表达同时促进OPG表达有关。 展开更多
关键词 破骨细胞 核刺激因子受体配体 骨保护蛋白 双醋瑞因
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雄激素和雄激素受体对骨代谢的调控及机制研究进展 被引量：17
14
作者 付绍婷 王晓慧 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2018年第6期1041-1048,共8页
骨代谢由成骨细胞介导的骨形成和破骨细胞介导的骨吸收构成。雄激素能调控骨代谢,即促进骨形成、抑制骨吸收,在骨骼生长、骨峰值的获得和骨量维持中起重要作用;且该作用主要通过雄激素受体(androgen receptor,AR)介导。AR调控骨代谢的作... 骨代谢由成骨细胞介导的骨形成和破骨细胞介导的骨吸收构成。雄激素能调控骨代谢,即促进骨形成、抑制骨吸收,在骨骼生长、骨峰值的获得和骨量维持中起重要作用;且该作用主要通过雄激素受体(androgen receptor,AR)介导。AR调控骨代谢的作用,一方面是通过直接调控骨代谢相关的AR靶基因(如与成骨相关的I型胶原蛋白α1、骨钙素、组织非特异性碱性磷酸酶、小整合素结合配体N-端连接糖蛋白和与破骨相关的核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、组织蛋白酶K的表达;另一方面是通过间接调控骨代谢的多个信号通路[如Wnt/β-catenin、骨形态发生蛋白(BMP)/Smads-Runt相关转录因子2(Runx2)、RANKL/骨保护蛋白(OPG)、PI3K/Akt和MAPK信号通路]实现的。该文主要就雄激素/AR在骨代谢调控中的作用及机制作一综述,对丰富AR调控骨代谢的理论认识和骨代谢性疾病的药物研发具有重要意义。 展开更多
关键词 雄激素受体 骨代谢 WNT/Β-CATENIN 骨形态发生蛋白/Smads Runt相关转录因子2 RANKL/骨保护蛋白 PI3K/Akt MAPK
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成人成骨细胞骨保护蛋白的表达与年龄关系的研究 被引量：16
15
作者 傅刚 杜靖远 +3 位作者 杨述华 刘维刚 刘勇 段德宇 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期583-584,共2页
目的　探讨成人成骨细胞骨保护蛋白 (OPG )的表达与年龄变化的相关性。方法　体外分离培养 12例成人成骨细胞。年龄 39～ 74岁 ,大于 60岁以上和小于 60岁以下者各 6例。采用逆转录 聚合酶链方法 (RT PCR)检测不同年龄段OPGmRNA的表达... 目的　探讨成人成骨细胞骨保护蛋白 (OPG )的表达与年龄变化的相关性。方法　体外分离培养 12例成人成骨细胞。年龄 39～ 74岁 ,大于 60岁以上和小于 60岁以下者各 6例。采用逆转录 聚合酶链方法 (RT PCR)检测不同年龄段OPGmRNA的表达。结果　大于 60岁以上组OPGmRNA表达的相对含量为 0 .2 8± 0 .10 ,小于 60岁以下组为 0 .49± 0 .14 ,其差异有显著性(P <0 .0 5 ) 。结论　成骨细胞分泌的OPG随年龄的增长而逐渐减少 ,有可能是增龄性骨丢失的重要原因。 展开更多
关键词 成骨细胞 骨保护蛋白 骨质疏松 OPG 年龄
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氟化物对成骨细胞OPGL mRNA和M-CSF mRNA表达的影响 被引量：14
16
作者 华坤 计国义 李广生 《中国地方病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期115-118,共4页
目的　探讨氟对成骨细胞的骨保护蛋白配体 (OPGL)mRNA和巨噬细胞集落刺激因子 (M CSF)mR NA表达的影响。方法　应用酶消化法分离小鼠乳鼠成骨细胞 ,取第 3代成骨细胞 ,加入不同浓度的氟 6h ,提取细胞总RNA ,通过逆转录 聚合酶链式反应 (... 目的　探讨氟对成骨细胞的骨保护蛋白配体 (OPGL)mRNA和巨噬细胞集落刺激因子 (M CSF)mR NA表达的影响。方法　应用酶消化法分离小鼠乳鼠成骨细胞 ,取第 3代成骨细胞 ,加入不同浓度的氟 6h ,提取细胞总RNA ,通过逆转录 聚合酶链式反应 (RT PCR)方法 ,观察成骨细胞分泌的OPGL和M CSF表达的变化。结果　在氟的作用下 ,成骨细胞的OPGLmRNA和M CSFmRNA的表达呈上升趋势 ,但未达到统计学差异水平。结论　氟有可能通过上调OPGL和M CSF的表达 。 展开更多
关键词 MRNA表达 成骨细胞 OPGL M-CSF 巨噬细胞集落刺激因子 氟化物 骨保护蛋白配体 聚合酶链式反应 统计学差异 骨吸收活性 酶消化法 方法应用 不同浓度 总RNA PCR) 细胞分泌 上升趋势 破骨细胞 第3代 逆转录 CFF
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壮骨止痛方对骨质疏松大鼠Wnt/β-catenin、RANKL/RANK/OPG信号通路的影响 被引量：15
17
作者 杨军 莫新民 《北京中医药》 2017年第7期611-613,共3页
目的探讨壮骨止痛方对骨质疏松雌鼠Wnt/β-链蛋白(Wnt/β-catenin)、核因子κB受体活化因子配体/核因子κB受体活化因子/骨保护蛋白(RANKL/RANK/OPG)信号通路的影响。方法将大鼠分为假手术组、模型组、壮骨止痛方高剂量组、壮骨止痛方... 目的探讨壮骨止痛方对骨质疏松雌鼠Wnt/β-链蛋白(Wnt/β-catenin)、核因子κB受体活化因子配体/核因子κB受体活化因子/骨保护蛋白(RANKL/RANK/OPG)信号通路的影响。方法将大鼠分为假手术组、模型组、壮骨止痛方高剂量组、壮骨止痛方低剂量组、雌二醇组,用酶联免疫法测定大鼠血清中β-catenin、OPG、RANKL的水平。结果模型组大鼠血清β-catenin明显降低,RANKL/OPG比值升高,经壮骨止痛方药物干预后,β-catenin水平明显升高,RANKL/OPG比值明显下降。结论壮骨止痛方可能通过提升大鼠血清β-catenin的含量,降低RANKL/OPG的比值,从而激活Wnt/β-catenin、RANKL/RANK/OPG信号通路,起到防治骨质疏松的作用。 展开更多
关键词 壮骨止痛方 骨质疏松 Β-链蛋白 骨保护蛋白 核因子ΚB受体活化因子配体 大鼠
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骨质疏松骨代谢的OPG/RANKL/RANK作用机制 被引量：15
18
作者 褚建国 王季军 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第20期5015-5017,共3页
目的研究骨质疏松骨代谢的OPG/RANKL/RANK作用机制。方法 2011年1月至2012年12月收集该院确诊老年性骨质疏松患者84例,及同期老年健康体检者82例,检测其骨代谢指标骨保护蛋白(OPG)、核因子κβ受体活体因子配体(RANKL)及相关细胞因子进... 目的研究骨质疏松骨代谢的OPG/RANKL/RANK作用机制。方法 2011年1月至2012年12月收集该院确诊老年性骨质疏松患者84例,及同期老年健康体检者82例,检测其骨代谢指标骨保护蛋白(OPG)、核因子κβ受体活体因子配体(RANKL)及相关细胞因子进行比较分析。结果与对照组相比较,骨质疏松组患者骨型碱性磷酸酶(BAP)、骨钙素(OST)水平显著升高(P<0.05);血钙、血磷水平差异没有统计学意义(P>0.05)。骨质疏松组与对照组相比较,OPG、RANKL、IFN-γ、TNF-α水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05);IL-10水平降低,差异也具有统计学意义(P<0.05)。结论 OPG/RANKL/RANK途径是骨质疏松发病重要分子机制,其调节主要受到多种细胞因子的共同作用,详细调控机制有待于进一步试验研究。 展开更多
关键词 骨质疏松 细胞因子 骨保护蛋白 核因子受体
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激素性骨坏死骨质丢失与骨保护蛋白表达的相关研究 被引量：8
19
作者 王岩 迟志永 韩纲 《中华外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第7期534-537,I004,共5页
目的　探讨在激素性骨坏死的病程中 ,股骨不同部位骨保护蛋白 /破骨细胞形成抑制因子 (OPG/OCIF)的表达情况 ,与局部骨质丢失是否存在着相关性。　方法　 31只新西兰白兔复制Yamamoto激素性骨坏死模型 ,内毒素和甲基强地松龙给药结束 3... 目的　探讨在激素性骨坏死的病程中 ,股骨不同部位骨保护蛋白 /破骨细胞形成抑制因子 (OPG/OCIF)的表达情况 ,与局部骨质丢失是否存在着相关性。　方法　 31只新西兰白兔复制Yamamoto激素性骨坏死模型 ,内毒素和甲基强地松龙给药结束 3d后存活 2 4只 ;随机选 4只作为对照组 ,其余随机分为 4个不同时间组 ,每组 5只 ;按照不同时间组处死动物 ,进行股骨的骨密度值测量、病理切片H E染色和茜素红染色病理及OPG/OCIF组织化学染色 ,并进行图像处理和统计分析。结果　在激素性骨坏死早期 ,给药后 2周股骨的OPG/OCIF表达明显降低 (P <0 0 1) ,同时局部骨髓内出现了大量的破骨细胞 ;继而出现明显的骨质丢失 (从 0 375± 0 0 37、0 2 97± 0 0 2 2降至 0 173±0 0 2 4、0 183± 0 0 6 1,P <0 .0 5 )。　结论　糖皮质激素可抑制骨骼局部OPG/OCIF的表达 ,从而促进了破骨细胞分化与活性 ,加剧激素性坏死局部的骨质丢失。 展开更多
关键词 激素性骨坏死 骨质丢失 骨保护蛋白 相关研究
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密骨片对绝经后骨质疏松症骨密度、血清骨保护蛋白及其配体水平和骨代谢指标的影响 被引量：11
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作者 戴燚 沈霖 +2 位作者 杨艳萍 谢晶 周丕琪 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期696-699,共4页
目的观察密骨片治疗绝经后骨质疏松症患者骨密度(BMD)、血清骨保护蛋白(OPG)和骨保护蛋白配体(OPGL)水平及骨代谢指标的变化。方法将年龄48～65岁的192名自然绝经的妇女进行骨密度测定,对其中160例骨质疏松妇女进行随机分组,其中密骨片... 目的观察密骨片治疗绝经后骨质疏松症患者骨密度(BMD)、血清骨保护蛋白(OPG)和骨保护蛋白配体(OPGL)水平及骨代谢指标的变化。方法将年龄48～65岁的192名自然绝经的妇女进行骨密度测定,对其中160例骨质疏松妇女进行随机分组,其中密骨片组54例,仙灵骨葆组53例,乐力钙组53例;其余BMD正常32例作为对照组。各组均于用药前、后12、24周,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清OPG与OPGL水平、骨碱性磷酸酶(sBAP)、骨钙素(sOC)、Ⅰ型胶原交联C端肽(sCTx)和尿Ⅰ型胶原交联N端肽(uNTx),用双能X线吸收法(DEXA)测定腰椎正位、股骨颈、Ward’s三角和大粗隆的BMD。结果治疗24周后,密骨片组和仙灵骨葆组BMD均有不同程度的提高,OPGL、sBAP、sOC均有明显升高,而OPG、sCTx、uNTx/Cr明显下降,乐力钙组和对照组变化不明显。结论密骨片治疗绝经后骨质疏松症疗效较显著,与仙灵骨葆相仿。单纯服用钙剂不能治疗绝经后骨质疏松症,且继续骨流失。 展开更多
关键词 密骨片 骨保护蛋白 骨保护蛋白配体 骨密度 骨质疏松
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