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白细胞介素-33及其受体基质裂解素2信号通路在哮喘小鼠气道中的作用机制研究 被引量：2
1
作者 唐斌 李秋根 +3 位作者 李凡 尹祖安 王少华 黄丹 《实用医技杂志》 2020年第11期1429-1431,F0003,共4页
目的探讨白细胞介素(IL)-33及其受体基质裂解素2(ST2)信号通路在哮喘小鼠气道中的表达、激活及其相关机制。方法将36只小鼠随机分为正常对照组12只、哮喘未干预组12只和u0126干预组12只。建立卵清蛋白(OVA)致敏的小鼠哮喘模型。收集支... 目的探讨白细胞介素(IL)-33及其受体基质裂解素2(ST2)信号通路在哮喘小鼠气道中的表达、激活及其相关机制。方法将36只小鼠随机分为正常对照组12只、哮喘未干预组12只和u0126干预组12只。建立卵清蛋白(OVA)致敏的小鼠哮喘模型。收集支气管肺泡灌洗液(BALF),并对炎症细胞进行分类和计数。用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测BALF中IL-33和ST-2的水平。苏木精-伊红(HE)染色光镜下观察肺组织的病理变化。结果哮喘未干预组BALF中IL-33、ST2水平高于正常对照组(P<0.05),u0126干预组低于未干预组(P<0.05)。与正常对照组相比,未干预组小鼠肺组织病理学损伤及气道重塑明显加重,而u0126干预组小鼠肺组织病理学损伤及气道重塑较干预组缓解。结论IL-33/ST2信号通路参与哮喘小鼠气道炎症与气道重塑的分子机制。 展开更多
关键词 哮喘 气道重塑 促分裂素原活化蛋白(map)激酶信号系统
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