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鸡无尾性状的分子机制研究进展
被引量：
3
1
作者
胡斯乐
陶萨如拉
+4 位作者
王月星
王位
王艳欣
齐旺梅
张文广
《中国畜牧兽医》
CAS
北大核心
2018年第1期154-161,共8页
动物的尾巴具有改变方向、控制升降、调整速度、支撑身体、防御、攻击、保温、示警、逃生和捕食等作用。鸟类的尾巴在飞行过程中起到平衡身体的关键作用,但在进化过程中尾部却出现了缩短和融合现象,如中国的瓢鸡及智利的Araucana鸡。作...
动物的尾巴具有改变方向、控制升降、调整速度、支撑身体、防御、攻击、保温、示警、逃生和捕食等作用。鸟类的尾巴在飞行过程中起到平衡身体的关键作用,但在进化过程中尾部却出现了缩短和融合现象,如中国的瓢鸡及智利的Araucana鸡。作者简述了近年来关于鸡无尾性状的解剖学研究成果,发现无尾鸡在胚胎发育HH19期(Hamburger和Humilton标准分期)就已经出现无尾现象,而在结构上无尾鸡缺乏尾脂腺、尾羽、镰羽、尾椎骨和尾综骨。同时作者分析了导致尾部体节停止发育的分子遗传机制,包括周期性表达基因的转录调控影响尾部延伸过程、后端化因子梯度诱导尾部形成、Hox基因影响体节特化过程及基因突变有可能导致的无尾现象等,从而提出了可能导致家禽无尾性状的胚胎发育时期的关键分子及信号通路,包括Irx1和Irx2基因、Notch信号通路、Wnt信号通路、Fgf信号通路、RA信号通路等。研究鸡无尾性状的分子机制不仅可深入了解脊椎动物胚胎发育中尾部发育机制,更有利于揭示鸟类在进化过程中发生的尾部缩短及融合的机理。
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关键词
瓢鸡
无尾性状
体节
发育
分子遗传
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职称材料
维甲酸信号通路与先天性脊柱侧凸体节发育的研究进展
被引量：
3
2
作者
陈崇
李政
+1 位作者
陈峰
沈建雄
《中华骨与关节外科杂志》
2018年第6期470-474,共5页
先天性脊柱侧凸为胚胎期中轴骨发育异常所致的常见脊柱畸形,妊娠期维生素A摄入缺乏或过量均可影响胚胎体节形成,进而导致椎体发育异常。维甲酸作为维生素A的体内活性代谢产物,主要通过核受体及其转录因子发挥相应生物学功能。维甲酸信...
先天性脊柱侧凸为胚胎期中轴骨发育异常所致的常见脊柱畸形,妊娠期维生素A摄入缺乏或过量均可影响胚胎体节形成,进而导致椎体发育异常。维甲酸作为维生素A的体内活性代谢产物,主要通过核受体及其转录因子发挥相应生物学功能。维甲酸信号通路与Wnt、Notch、Fgf、MAPK、BMP等多个信号通路的协同作用,通过复杂的分子机制调控体节发育。本文就维甲酸信号通路在先天性脊柱侧凸体节发育中的作用展开综述。
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关键词
维甲酸
先天性脊柱侧凸
致病机制
体节
发育
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职称材料
题名
鸡无尾性状的分子机制研究进展
被引量：
3
1
作者
胡斯乐
陶萨如拉
王月星
王位
王艳欣
齐旺梅
张文广
机构
内蒙古农业大学动物科学学院
动物遗传育种与繁殖内蒙古自治区重点实验室
鄂尔多斯市家畜改良工作站
内蒙古农业大学兽医学院
出处
《中国畜牧兽医》
CAS
北大核心
2018年第1期154-161,共8页
基金
国家自然科学基金项目(31560622
31260538
+1 种基金
30960246
31672385)
文摘
动物的尾巴具有改变方向、控制升降、调整速度、支撑身体、防御、攻击、保温、示警、逃生和捕食等作用。鸟类的尾巴在飞行过程中起到平衡身体的关键作用,但在进化过程中尾部却出现了缩短和融合现象,如中国的瓢鸡及智利的Araucana鸡。作者简述了近年来关于鸡无尾性状的解剖学研究成果,发现无尾鸡在胚胎发育HH19期(Hamburger和Humilton标准分期)就已经出现无尾现象,而在结构上无尾鸡缺乏尾脂腺、尾羽、镰羽、尾椎骨和尾综骨。同时作者分析了导致尾部体节停止发育的分子遗传机制,包括周期性表达基因的转录调控影响尾部延伸过程、后端化因子梯度诱导尾部形成、Hox基因影响体节特化过程及基因突变有可能导致的无尾现象等,从而提出了可能导致家禽无尾性状的胚胎发育时期的关键分子及信号通路,包括Irx1和Irx2基因、Notch信号通路、Wnt信号通路、Fgf信号通路、RA信号通路等。研究鸡无尾性状的分子机制不仅可深入了解脊椎动物胚胎发育中尾部发育机制,更有利于揭示鸟类在进化过程中发生的尾部缩短及融合的机理。
关键词
瓢鸡
无尾性状
体节
发育
分子遗传
Keywords
Piao chicken
rumpless trait
somite development
molecular inheritance
分类号
S831.2 [农业科学—畜牧学]
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职称材料
题名
维甲酸信号通路与先天性脊柱侧凸体节发育的研究进展
被引量：
3
2
作者
陈崇
李政
陈峰
沈建雄
机构
中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院骨科协和转化医学中心
出处
《中华骨与关节外科杂志》
2018年第6期470-474,共5页
文摘
先天性脊柱侧凸为胚胎期中轴骨发育异常所致的常见脊柱畸形,妊娠期维生素A摄入缺乏或过量均可影响胚胎体节形成,进而导致椎体发育异常。维甲酸作为维生素A的体内活性代谢产物,主要通过核受体及其转录因子发挥相应生物学功能。维甲酸信号通路与Wnt、Notch、Fgf、MAPK、BMP等多个信号通路的协同作用,通过复杂的分子机制调控体节发育。本文就维甲酸信号通路在先天性脊柱侧凸体节发育中的作用展开综述。
关键词
维甲酸
先天性脊柱侧凸
致病机制
体节
发育
Keywords
Retinoic Acid
Congenital Scoliosis
Pathogenic Mechanism
Somitogenesis
分类号
R714.51 [医药卫生—妇产科学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
鸡无尾性状的分子机制研究进展
胡斯乐
陶萨如拉
王月星
王位
王艳欣
齐旺梅
张文广
《中国畜牧兽医》
CAS
北大核心
2018
3
下载PDF
职称材料
2
维甲酸信号通路与先天性脊柱侧凸体节发育的研究进展
陈崇
李政
陈峰
沈建雄
《中华骨与关节外科杂志》
2018
3
下载PDF
职称材料
已选择
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参考文献
引证文献
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