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缺血/低氧相关疾病微小RNA-210研究进展 被引量：5
1
作者 史雨晨 刘翠英 李俊发 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2013年第2期227-230,共4页
缺血/低氧是临床许多疾病的病理生理过程之一,而miRNA-210以其在缺血/低氧状态下的稳定性和功能的多样性引起了人们广泛关注。本文分析了在缺血/低氧状态下miRNA-210对线粒体新陈代谢和血管生成的影响;并且进一步阐述了miRNA-210在心肌... 缺血/低氧是临床许多疾病的病理生理过程之一,而miRNA-210以其在缺血/低氧状态下的稳定性和功能的多样性引起了人们广泛关注。本文分析了在缺血/低氧状态下miRNA-210对线粒体新陈代谢和血管生成的影响;并且进一步阐述了miRNA-210在心肌梗死、中风和肿瘤等缺血/低氧性损伤疾病中的作用。 展开更多
关键词 miRNA-210 缺血 低氧性损伤 癌症 线粒体新陈代谢 血管发生
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谷氨酸在低氧性脑损伤中的作用 被引量：15
2
作者 柏干苹 方勇飞 李廷谦 《中国临床康复》 CSCD 2002年第22期3354-3355,共2页
目的探讨谷氨酸(Glu)在低氧性脑损伤的作用机制。方法实验采用氨基酸分析和放免技术,研究缺氧后12,24,48h脑组织Glu和钙调蛋白(CaM)含量的变化以及钙/钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/CaM-PKⅡ)活性的影响及其机制。结果缺氧组脑组织Glu、CaM含量... 目的探讨谷氨酸(Glu)在低氧性脑损伤的作用机制。方法实验采用氨基酸分析和放免技术,研究缺氧后12,24,48h脑组织Glu和钙调蛋白(CaM)含量的变化以及钙/钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/CaM-PKⅡ)活性的影响及其机制。结果缺氧组脑组织Glu、CaM含量在缺氧后48h明显高于12,24h和对照组;缺氧组脑组织Ca2+/CaM-PKⅡ活性在缺氧后48h明显低于12,24h和对照组;而N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂地佐环平(MK-801)和钙通道拮抗剂尼莫地平(nimodipine)可对抗这种改变。结论缺氧后Glu的兴奋毒引起脑损伤和Ca2+/CaM-PKⅡ的活性下降,主要由NMDA受体介导和胞外Ca2+内流增加有关。 展开更多
关键词 谷氨酸 低氧性脑损伤 钙调蛋白激酶Ⅱ 钙调蛋白
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神经节苷脂联合rhuEPO对低氧性脑损伤早产儿血清UCH-L1、GFAP、MBP、TLR-4的影响 被引量：7
3
作者 沙宁 明葛东 +2 位作者 杨娟 王婧 陆邦昊 《脑与神经疾病杂志》 2019年第10期640-644,共5页
目的 探析神经节苷脂联合重组人促红细胞生成素(rhuEPO)对低氧性脑损伤早产儿血清泛素羧基末端水解酶L1(UCH-L1)、神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、Toll样受体-4(TLR-4)的影响。方法 收集淮安市第二人民医院新生儿科2... 目的 探析神经节苷脂联合重组人促红细胞生成素(rhuEPO)对低氧性脑损伤早产儿血清泛素羧基末端水解酶L1(UCH-L1)、神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、Toll样受体-4(TLR-4)的影响。方法 收集淮安市第二人民医院新生儿科2017年3月至2018年9月治疗的低氧性脑损伤早产儿(<36w)71例,遵循单中心、前瞻性对照研究标准,行单盲、随机分组,观察组36例,采取神经节苷脂联合rhuEPO用药,对照组35例,采取rhuEPO单一用药。比较两组治疗前(患儿娩出12h内)、用药14d神经损伤相关分子(TLR-4、GFAP、UCH-L1、MBP),神经行为(NBNA)评分及临床表征改善情况。结果 两组治疗14d后NBNA评分均显著高于治疗前(P<0.05);且观察组治疗14d后NBNA评分提高水平明显优于对照组(P<0.05);观察组患儿意识恢复、原始反射、吸吮能力、肌张力恢复时间均明显短于对照组(P<0.05)。两组治疗14d后UCH-L1、GFAP、MBP、TLR-4等指标均明显低于治疗前(P<0.05);且观察组治疗14d后UCH-L1、GFAP、MBP、TLR-4降低幅度明显优于对照组(P<0.05)。结论 神经节苷脂与rhuEPO联合治疗低氧性脑损伤早产儿效果优异,可改善神经功能,减轻脑损伤,促进神经元再生修复。 展开更多
关键词 神经节苷脂 重组人促红细胞生成素 低氧性脑损伤 UCH-L1 GFAP MBP TLR-4
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甲状腺激素T3抑制内质网应激保护大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞和减轻大鼠低氧性肺损伤 被引量：1
4
作者 王雅轩 林雪 +1 位作者 戴重阳 蒲小燕 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期1596-1604,共9页
目的:探讨甲状腺激素能否减轻高原低氧环境中大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞与肺组织损伤,并探寻其作用机制。方法:将20只SPF级别、8周周龄的雄性SD大鼠分为正常对照组与高原模型组,每组10只。高原模型大鼠置于模拟海拔6 000 m低氧环境的模拟舱... 目的:探讨甲状腺激素能否减轻高原低氧环境中大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞与肺组织损伤,并探寻其作用机制。方法:将20只SPF级别、8周周龄的雄性SD大鼠分为正常对照组与高原模型组,每组10只。高原模型大鼠置于模拟海拔6 000 m低氧环境的模拟舱内构建高原低氧模型,正常对照组大鼠生活海拔与当地一致。造模结束后在正常海拔下收集两组动物血清与肺组织。电镜和TUNEL染色法观察大鼠肺组织细胞凋亡情况,使用RT-qPCR与Western blot检测大鼠肺组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、肌醇需求酶1α(IRE1α)、蛋白激酶样内质网激酶(PERK)和转录激活因子6(ATF6)mRNA与蛋白表达。甲状腺滤泡上皮细胞分为常氧组与低氧组。常氧组正常条件培养,低氧组缺氧培养24 h,用CCK-8试剂盒检测细胞增殖率,用ELISA法检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)、甲状腺激素T3和T4含量。大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞分为常氧组、常氧+甲状腺激素(T3)组、低氧组和低氧+T3组,按组别加入T3后进行缺氧处理,CCK-8法检测细胞增殖率,细胞染色观察活死细胞比例,ELISA检测细胞LDH含量,TUNEL染色观察细胞凋亡,RT-qPCR与Western blot法检测Ⅱ型肺泡上皮细胞中GRP78、IRE1α、PERK和ATF6的mRNA与蛋白表达,免疫荧光法对细胞GRP78、ATF6和Bax进行共定位检测。结果:高原组大鼠肺组织凋亡细胞增加,GRP78、IRE1α、PERK和ATF6的mRNA与蛋白表达水平显著升高(P<0.01);甲状腺细胞缺氧培养后细胞增殖率与T3、T4含量降低,LDH含量显著升高(P<0.01);与低氧组相比,低氧+T3组Ⅱ型肺泡上皮细胞增殖率显著升高,凋亡率与LDH含量显著降低,GRP78、IRE1α、PERK和ATF6的mRNA与蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论:外源性甲状腺激素可以减轻大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞低氧性损伤,其机制可能与抑制肺泡上皮细胞中内质网应激通路相关基因表达有关。 展开更多
关键词 低氧性肺损伤 内质网应激 甲状腺激素 Ⅱ型肺泡上皮细胞
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人参皂甙Rb3抗缺血低氧性脑损伤及其机制的研究 被引量：10
5
作者 沈洪妹 张志军 +1 位作者 江山 姜正林 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期302-306,共5页
目的:利用整体动物、离体海马脑片、原代培养的海马神经细胞作为实验对象,研究人参皂甙Rb3抗缺血低氧性脑损伤作用及相关机制。方法:①在密闭三角烧瓶中观察小白鼠低氧存活时间。②在离体海马脑片上观察顺向群锋电位(OPS)的恢复率、恢... 目的:利用整体动物、离体海马脑片、原代培养的海马神经细胞作为实验对象,研究人参皂甙Rb3抗缺血低氧性脑损伤作用及相关机制。方法:①在密闭三角烧瓶中观察小白鼠低氧存活时间。②在离体海马脑片上观察顺向群锋电位(OPS)的恢复率、恢复程度及低氧损伤电位(HIP)出现率。③低压舱作为全脑低氧模型,采用NADPH-d法,观察一氧化氮合酶(NOS)阳性细胞数、平均光密度值。④采用原代培养海马神经细胞低氧模型,观察神经细胞形态、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率及总NOS、结构型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。结果:①小白鼠低氧存活时间人参皂甙Rb3组较正常组明显延长,并具有剂量依赖性,以10 mmol/L组最为显著。②人参皂甙Rb3对海马脑片缺血时CA1区诱发场电位的影响:对照组海马脑片模拟缺血时全部出现HIP,复氧供糖1h后OPS恢复率为0%,OPS恢复程度平均为缺血前的5.42%。使用人参皂甙Rb3后,HIP出现率明显下降,复氧供糖1 h后OPS恢复率、OPS恢复程度均增加,以60μmol/L作用最为显著。③人参皂甙Rb3使海马CA1区锥体细胞层NOS阳性细胞数、平均光密度值下降。④人参皂甙Rb3能使细胞外液中LDH的漏出减少、总NOSi、NOS活性下降。结论:人参皂甙Rb3对缺血低氧性脑损伤有保护作用,并具有剂量依赖性,作用机制可能与降低低氧损伤时细胞膜通透性,减少NOS表达,抑制NOS的活性,尤其是诱导型NOS活性有关。 展开更多
关键词 人参皂甙Rb3 缺血低氧性脑损伤 顺向群锋电位 乳酸脱氢酶 一氧化氮合酶
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灯盏花注射液对大鼠慢性低氧性心肌损伤的预防作用 被引量：5
6
作者 毛孙忠 严哲 谢于鹏 《中西医结合学报》 CAS 2004年第2期117-119,共3页
目的 :探讨预防性使用灯盏花注射液对大鼠慢性低氧心肌损伤的防治作用及可能机制。方法 :复制大鼠间断低氧4周模型 ,采用透射电镜和生化技术研究灯盏花注射液对慢性低氧性心肌损伤的治疗效果。结果 :低氧 4周大鼠心肌组织匀浆丙二醛 (ma... 目的 :探讨预防性使用灯盏花注射液对大鼠慢性低氧心肌损伤的防治作用及可能机制。方法 :复制大鼠间断低氧4周模型 ,采用透射电镜和生化技术研究灯盏花注射液对慢性低氧性心肌损伤的治疗效果。结果 :低氧 4周大鼠心肌组织匀浆丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)、Ca2 + 含量明显升高 ,心肌组织匀浆超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)、一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase ,NOS)及血浆NO的水平明显下降 ;灯盏花注射液能降低MDA、Ca2 + 的含量 ,升高SOD、NOS及NO的水平 ;透射电镜观察表明灯盏花注射液能对抗低氧大鼠的心肌组织损伤。结论 :灯盏花注射液对慢性低氧心肌损伤有一定防治作用 ,其作用机制与抵抗氧自由基的损伤 ,增强抗氧化系统的活性 ,减少钙超载 。 展开更多
关键词 灯盏花注射液 大鼠 慢性低氧性心肌损伤 预防 心肌保护 动物实验
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基于网络药理学研究补阳还五汤治疗急性高原低氧性脑损伤的作用机制 被引量：2
7
作者 黎洁 李永平 朱港星 《环球中医药》 CAS 2023年第5期889-897,共9页
目的基于网络药理学研究补阳还五汤治疗急性高原低氧性脑损伤的有效活性成分及作用靶点,分析其作用机制。方法运用TCMSP、Swiss ADME、Swiss Target Prediction数据库筛选补阳还五汤的有效成分及作用靶点;运用OMIM、Gene Cards数据库获... 目的基于网络药理学研究补阳还五汤治疗急性高原低氧性脑损伤的有效活性成分及作用靶点,分析其作用机制。方法运用TCMSP、Swiss ADME、Swiss Target Prediction数据库筛选补阳还五汤的有效成分及作用靶点;运用OMIM、Gene Cards数据库获取急性高原低氧性脑损伤的疾病靶点,筛出疾病与药物的共同靶点;运用String在线数据库构建疾病与药物蛋白质相互作用图;运用Cytoscape3.7.1软件绘制“药物-活性成分-靶点-疾病”网络图;运用Metascape在线数据库进行GO分析和KEGG信号通路富集分析。结果补阳还五汤中发挥治疗急性高原低氧性脑损伤的主要成分是木犀草素、杨梅酮、芒柄花黄素、山奈酚、鞣花酸、毛蕊异黄酮等活性成分,主要靶点是蛋白激酶B1、白介素-6、肿瘤坏死因子、肿瘤蛋白P53、血管内皮生长因子A、白介素-1β、缺氧诱导因子1α等;通路主要富集在磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路、缺氧诱导因子-1信号通路、Janus激酶/信号转导子和转录激活子信号通路等。结论补阳还五汤治疗急性高原低氧性脑损伤的机制可能是通过调节炎症反应、抗氧化应激、减少细胞凋亡等协同作用保护神经元细胞,可为临床应用提供一定的参考依据。 展开更多
关键词 补阳还五汤 急性高原低氧性脑损伤 炎症反应 抗氧化应激 细胞凋亡
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LncRNA UCA1靶向miR-582-5p调控缺血低氧性脑神经细胞存活的实验研究 被引量：1
8
作者 王玉松 李培 +5 位作者 饶国敏 孔祥慧 骆泓洁 王素洁 张志杰 李健 《脑与神经疾病杂志》 CAS 2023年第9期581-586,共6页
目的 观察长链非编码RNA尿路上皮癌胚抗原1 (LncRNA UCA1)在大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠模型、氧糖剥夺/复氧(OGD/R) PC12细胞中的表达,探究其调控脑神经细胞增殖、凋亡的潜在机制。方法 MCAO法建立大鼠缺血再灌注损伤模型;OGD/R法制作PC1... 目的 观察长链非编码RNA尿路上皮癌胚抗原1 (LncRNA UCA1)在大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠模型、氧糖剥夺/复氧(OGD/R) PC12细胞中的表达,探究其调控脑神经细胞增殖、凋亡的潜在机制。方法 MCAO法建立大鼠缺血再灌注损伤模型;OGD/R法制作PC12细胞损伤模型。shcon、sh-UCA1给予大鼠右脑室注射;脂质体法转染si-con、si-UCA1、agomiRNA、agomiR-582-5p、siUCA1+antagomiRNA、si-UCA1+antagomiR-582-5p至PC12细胞。荧光逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)实验检测组织、细胞中LncRNA UCA1、miR-582-5p表达;DNA末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测脑组织神经元凋亡;细胞计数(CCK8)实验、5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色、克隆形成实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞荧光活性。结果 与空白组相比,模型组大鼠脑组织LncRNA UCA1升高,TUNEL凋亡率升高,shUCA1给药组大鼠脑组织LncRNA UCA1降低,TUNEL凋亡率也降低(P<0.05)。与对照组相比,OGD/R组细胞LncRNA UCA1升高,细胞增殖率、EdU阳性率、克隆形成数均降低,凋亡率升高,转染si-UCA1的细胞LncRNA UCA1降低,细胞增殖率、EdU阳性率、克隆形成数均升高,凋亡率降低(P<0.05);LncRNA UCA1直接靶向负调控miR-582-5p,且在大鼠脑组织中miR-582-5p的水平与LncRNA UCA1呈负相关性(R^(2)=0.249,P<0.05)。miR-582-5p在模型组大鼠脑组织、OGD/R细胞中均低表达(P<0.05);与agomiRNA组相比,agomiR-582-5p组细胞miR-582-5p表达升高,细胞增殖率、EdU阳性率、克隆形成数均升高,凋亡率降低(P<0.05)。抑制miR-582-5p减弱敲减LncRNA UCA1对OG D/R细胞的增殖促进和凋亡抑制作用。结论LncRNA UCA1参与缺血低氧性脑神经细胞的损伤过程,抑制OGD/R PC12细胞增殖,促进凋亡,这种不利于神经细胞存活的作用与靶向miR-582-5p有关。 展开更多
关键词 长链非编码RNA尿路上皮癌胚抗原1 缺血低氧性脑神经损伤 miR-582-5p 增殖 凋亡
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老年痴呆患者的康复治疗体会 被引量：3
9
作者 陈长玲 张昊曼 《中国实用医药》 2014年第3期250-250,共1页
老年痴呆包括阿尔茨海默型痴呆（alzheimer disease,AD）、血管性痴呆（vascular dementia,VD）、混合型痴呆和其他痴呆,其中AD和VD是两种最主要的类型,占90％以上。AD发生于老年前期,以进行性痴呆、认知障碍为主要症状,其特征性临床表... 老年痴呆包括阿尔茨海默型痴呆（alzheimer disease,AD）、血管性痴呆（vascular dementia,VD）、混合型痴呆和其他痴呆,其中AD和VD是两种最主要的类型,占90％以上。AD发生于老年前期,以进行性痴呆、认知障碍为主要症状,其特征性临床表现为严重的学习记忆功能下降、分析判断能力衰退、情绪改变、行为失常、甚至意识模糊。VD是老年期由于缺血性或出血性脑血管疾病及缺血-低氧性脑损伤所致,并以智能受损为特征的一种复合性障碍。 展开更多
关键词 老年痴呆患者 康复治疗 出血性脑血管疾病 学习记忆功能 分析判断能力 低氧性脑损伤 阿尔茨海默 血管性痴呆
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