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ATM在G2期同步化A549细胞低剂量放射超敏感性／增加放射抗性现象中作用研究
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作者 肖祝雅 孙华平 +3 位作者 罗婷 陈胜 陈卫红 程晶 《中华放射肿瘤学杂志》 CSCD 北大核心 2016年第5期519-523,共5页
目的探讨G2期同步化A549细胞低剂量放射超敏感性／增加放射抗性（HRS／IRR）现象及ATM激酶在其中的作用。方法以人肺腺癌A549细胞为研究对象，阿非迪霉素同步化细胞于G2期．特异性ATM激活剂氯喹和抑制剂KU55933调节ATM活性；克隆形成实... 目的探讨G2期同步化A549细胞低剂量放射超敏感性／增加放射抗性（HRS／IRR）现象及ATM激酶在其中的作用。方法以人肺腺癌A549细胞为研究对象，阿非迪霉素同步化细胞于G2期．特异性ATM激活剂氯喹和抑制剂KU55933调节ATM活性；克隆形成实验计算细胞存活分数；流式细胞技术检测受照G2期同步化A549细胞周期进程；免疫荧光实验观察γ-H2AX荧光焦点动态变化，评估G2期同步化A549细胞DNA修复效率；Western blot检测p-ATM（Ser 1981）和ATM表达水平。结果G2期同步化A549细胞较非同步化细胞HRS现象更加显著，HRS／IRR转变剂量与早期G2＋M检测点剂量响应模式符合，但早期检查点激活提前且维持时间更久，剂量阈值不变。激活ATM激酶可抑制HRS现象且增强DNA损伤修复，抑制ATM激酶则增强HRS现象且阻碍DNA损伤修复。结论ATM激酶介导的早期G2＋M检查点在同步化A549细胞HRS现象中起着分子开关作用。低剂量放射联合G2期同步化和ATM抑制剂可提高低剂量放射敏感性。 展开更多
关键词 低剂量放射超敏感性/增加放射抗性 G2+M检查点 细胞周期
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