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维甲酸对小鼠T细胞增殖及骨破坏因子RANKL表达的研究 被引量：3
1
作者 林晓萍 魏巍 +1 位作者 周晓佳 Toshihisa Kawai 《口腔医学》 CAS 2010年第3期136-139,共4页
目的探讨全反式维甲酸对体外培养的小鼠T淋巴细胞的增殖及核因子-КB受体活化因子配体(RANKL)表达的调节作用及相关机制。方法体外分离Aa感染的BALB/C小鼠颈T淋巴细胞,分别加入浓度为0、1×10-8、1×10-7、1×10-6、1×... 目的探讨全反式维甲酸对体外培养的小鼠T淋巴细胞的增殖及核因子-КB受体活化因子配体(RANKL)表达的调节作用及相关机制。方法体外分离Aa感染的BALB/C小鼠颈T淋巴细胞,分别加入浓度为0、1×10-8、1×10-7、1×10-6、1×10-5mol/L的全反式维甲酸,培养3 d后,取100μl上清保存在-70℃冰箱中,以备sRANKL及IL-10等细胞因子的测定;另加入100μl含有3Hthymidine(0.5μCi/孔)RPMI培养液继续培养18 h,进行T细胞3H增殖率测定。结果维甲酸处理组与非处理组相比,T细胞3H增殖率下降;上清中RANKL的表达水平下降,IL-10的表达水平增强(P<0.05),二者具有负相关性(r=-0.774,P=0.001),且呈剂量依赖性。结论维甲酸可通过上调IL-10的表达并下调T细胞上的RANKL的表达水平,抑制T细胞的免疫功能,且呈剂量依赖性。 展开更多
关键词 全反式维甲酸 T细胞 伴防线放线杆菌 核因子-КB受体活化因子配体 免疫反应
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