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嗜酸性粒细胞增多症的诊断分型及治疗研究进展 被引量：4
1
作者 曲士强(综述) 肖志坚(审校) 《国际输血及血液学杂志》 CAS 2011年第3期213-216,共4页
获得性嗜酸性粒细胞增多包括继发性、原发性和特发性嗜酸性粒细胞增多，随着近年来一些分子异常被发现，嗜酸性粒细胞增多的诊断及治疗都有了新的进展。修订的2008年世界卫生组织（WHO）淋巴和造血组织肿瘤分类将“慢性嗜酸粒细胞白血病... 获得性嗜酸性粒细胞增多包括继发性、原发性和特发性嗜酸性粒细胞增多，随着近年来一些分子异常被发现，嗜酸性粒细胞增多的诊断及治疗都有了新的进展。修订的2008年世界卫生组织（WHO）淋巴和造血组织肿瘤分类将“慢性嗜酸粒细胞白血病（CEL），不另作分类”归属在骨髓增殖性肿瘤（MPN）这一大类髓系肿瘤，新增了“伴嗜酸粒细胞增多和PDGFRa，PDGFRβ或FGFR1异常的髓系和淋系肿瘤”这一组疾病类型。以伊玛替尼和mepolizumab为代表的靶向治疗药物有望改善这组疾病患者的预后。 展开更多
关键词 嗜酸性粒细胞增多 诊断 治疗 伊玛替尼 MEPOLIZUMAB
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伊玛替尼治疗变异型BCR／ABL融合基因阳性的急性混合细胞白血病 被引量：1
2
作者 刘红星 曹星玉 +7 位作者 童春容 吴彤 王彤 范桥珍 伍平 张弦 蔡鹏 朱平 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期220-223,共4页
目的鉴定1例Ph染色体阳性的急性混合细胞白血病（AMLL）患者携带的变异型BCR／ABL融合基因，观察伊玛替尼治疗的疗效。方法联合使用形态学、免疫分型、细胞遗传学和基因分析确定患者的变异型BCR／ABL融合基因，使用伊玛替尼治疗并定量... 目的鉴定1例Ph染色体阳性的急性混合细胞白血病（AMLL）患者携带的变异型BCR／ABL融合基因，观察伊玛替尼治疗的疗效。方法联合使用形态学、免疫分型、细胞遗传学和基因分析确定患者的变异型BCR／ABL融合基因，使用伊玛替尼治疗并定量检测该融合基因。结果患者人院时检查Ph染色体阳性，荧光定量PCR未见BCR／ABL融合基因。形态学检查原始粒细胞比例0．66，免疫分型发现髓系和B系两群幼稚细胞。患者经化疗和骨髓移植疗效不佳，进一步检测发现新的变异型BCR／ABL融合基因（GenBank：EF423615），该融合蛋白较常见的BCR—ABL b2a2型缺失10个氨基酸并伴H893Q变异。遂用伊玛替尼治疗并迅速获得缓解，变异型融合基因表达量逐渐降低，5个月后转阴性。治疗中患者曾停药，变异型融合基因转为阳性，再次用药后又转为阴性。现患者已持续缓解12个月，生存状况良好。结论变异型BCR／ABL融合基因可能和患者的特殊临床表现有关，使用伊玛替尼治疗获得了很好的疗效。 展开更多
关键词 白血病 混合细胞 融合蛋白质类 bcr—abl 伊玛替尼
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甲磺酸伊玛替尼靶向治疗胃肠道间质瘤的耐药机制研究 被引量：3
3
作者 周杨 侯英勇 +6 位作者 谭云山 卢韶华 侯君 刘景磊 秦净 沈坤堂 孙益红 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期597-601,共5页
目的探讨甲磺酸伊玛替尼（IM）治疗胃肠道间质瘤（GIST）耐药的可能机制。方法收集8例临床确诊IM耐药的GIST患者耐药前（16例次）和耐药后（11例次）的组织标本，采用聚合酶链反应（PCR）和基因测序法检测c—kit基因第9、11、13和17号... 目的探讨甲磺酸伊玛替尼（IM）治疗胃肠道间质瘤（GIST）耐药的可能机制。方法收集8例临床确诊IM耐药的GIST患者耐药前（16例次）和耐药后（11例次）的组织标本，采用聚合酶链反应（PCR）和基因测序法检测c—kit基因第9、11、13和17号外显子以及PDGFRA基因第12和18号外显子序列，比较耐药前后基因的突变情况。结果8例耐药患者的肿瘤组织中，除原有基础基因改变外，均发现新突变，新突变集中在c-kit基因酪氨酸激酶结构域第13（2例）和第17号外显子（6例）上，其中第13号外显子均为654（V—A）突变，第17号外显子分别累及第816、820～823位点。结论c—kit基因酪氨酸激酶结构域继发突变是GIST患者经IM治疗后耐药的重要机制。 展开更多
关键词 胃肠道间质瘤 甲磺酸伊玛替尼 C-KIT PDGFRA基因
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人脑胶质瘤多药耐药细胞株的构建及生物学特性鉴定 被引量：1
4
作者 白义凤 廖红展 +1 位作者 刘天助 郭洪波 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期764-767,共4页
目的体外构建胶质瘤耐甲磺酸伊玛替尼多药耐药细胞株，并研究其生物学特性。方法采用逐渐增加培养基中伊玛替尼药物浓度的方法诱导构建耐甲磺酸伊玛替尼的人脑胶质瘤U251细胞株（命名为U251AR）；CCK8法检测U25IAR、U251对多种化疗药物... 目的体外构建胶质瘤耐甲磺酸伊玛替尼多药耐药细胞株，并研究其生物学特性。方法采用逐渐增加培养基中伊玛替尼药物浓度的方法诱导构建耐甲磺酸伊玛替尼的人脑胶质瘤U251细胞株（命名为U251AR）；CCK8法检测U25IAR、U251对多种化疗药物的IC50和耐药指数；QRT-PCR法检测耐药相关基因ABCC1、ABCB1、ABCB4、ABCG2mRNA的表达，流式细胞术检测ABCG2蛋白的表达。结果体外培养12个月后建立了稳定耐药的细胞株U251AR，与亲代细胞相比异形性不显著。U251和U251AR对化疗药物的IC50相比较差异均有统计学意义（P〈0．05），U251AR对甲磺酸伊玛替尼、阿霉素、顺铂的耐药指数分别为20．41、5．06、10．28，表现出多药耐药特征。QRT-PCR检测结果显示耐药细胞株U251AR中ABCC1、ABCB1、ABCB4、ABCG2mRNA的表达明显高于亲代U251细胞，流式细胞术检测结果显示U251AR中ABCG2蛋白的表达强于亲代U251细胞，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论成功建立多药耐药的胶质瘤细胞株U251AR，其多药耐药与ABCCl、ABCB1、ABCB4、ABCG2mRNA及ABCG2蛋白的表达上调相关。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 甲磺酸伊玛替尼 多药耐药性 细胞株
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