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香芹酚诱导非小细胞肺癌1299细胞凋亡的实验研究 被引量：6
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作者 罗磊 王永坤 李世康 《天津医药》 CAS 2016年第12期1418-1422,共5页
目的探讨香芹酚(CV)对人非小细胞肺癌(NSCLC)NCI-H1299细胞的增殖、凋亡及侵袭的作用及可能机制。方法以不同浓度的CV(20、40、60、80μmol/L)处理NCI-H1299细胞,以未经CV处理的细胞为对照组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞存... 目的探讨香芹酚(CV)对人非小细胞肺癌(NSCLC)NCI-H1299细胞的增殖、凋亡及侵袭的作用及可能机制。方法以不同浓度的CV(20、40、60、80μmol/L)处理NCI-H1299细胞,以未经CV处理的细胞为对照组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;Transwell法检测40μmol/L CV处理组和对照组细胞侵袭能力;实时荧光定量PCR及Western blot检测40μmol/L CV处理组和对照组的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-9、基质金属蛋白酶(MMP)-9、TIMP-1的m RNA及蛋白水平的表达变化。结果与对照组比较,CV各处理组NCI-H1299细胞存活率均明显降低,而凋亡率增加(P<0.05),但抑制效应均不呈浓度依赖性(P>0.05)。CV处理组侵袭细胞数(40.67±3.63)个明显低于对照组(76.00±5.78)个(P<0.01)。CV处理组较对照组caspase-9、TIMP-1的m RNA和蛋白表达水平均增高,MMP-9的m RNA和蛋白表达水平均降低(P<0.01)。结论CV可诱导人NSCLC NCI-H1299细胞凋亡,抑制其侵袭,作用机制可能与caspase-9的活性增加及MMP-9的下调有关。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 细胞凋亡 肿瘤侵润 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9 基质金属蛋白酶9 金属蛋白酶类组织抑制剂 香芹酚 人非小细胞肺癌nci-h1299细胞
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