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脂质组成对人胶质瘤细胞系恶性程度的影响 被引量：1
1
作者 齐飚 杨晨 +3 位作者 吴剑 王红章 高竑 李秋平 《中国临床医学》 2019年第3期487-493,共7页
目的:探讨与神经胶质瘤恶性分化演变相关的脂质变化和复杂的脂质代谢网络。方法:选取具有不同成瘤能力和转移潜能的人神经胶质瘤细胞系A172、U251和U87MG,进行总脂抽提,通过Shotgun脂质组学方法进行规模性、整体性的脂质组学分析。结果:... 目的:探讨与神经胶质瘤恶性分化演变相关的脂质变化和复杂的脂质代谢网络。方法:选取具有不同成瘤能力和转移潜能的人神经胶质瘤细胞系A172、U251和U87MG,进行总脂抽提,通过Shotgun脂质组学方法进行规模性、整体性的脂质组学分析。结果:对3个人神经胶质瘤细胞系进行大规模脂质定性分析,共鉴定到1541个脂质分子,主要包括甘油磷脂、甘油脂和鞘脂三大类。与无成瘤能力的A172细胞系相比,甘油磷脂PC和PA的表达在恶性胶质母细胞瘤细胞U251和U87MG中呈现显著上调的趋势;含d18∶1的鞘脂(d18∶1SP)则随着胶质瘤成瘤能力和转移潜能的增加表达呈显著降低(P<0.05)。通过定量脂质组学研究,筛选得到121个具有统计学差异变化的脂质分子;并通过多元变量统计分析,揭示差异脂质组成能将具有成瘤和转移能力的细胞系U251和U87MG与无成瘤能力的细胞系A172系区分开来。结论:在成瘤能力和转移潜能不同的胶质瘤细胞系之间存在明显的脂质组成差异,差异表达的脂质可能与神经胶质瘤转移复发有关。 展开更多
关键词 人胶质瘤细胞系 脂质组学 成瘤能力
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《中国现代神经疾病杂志》2009年第9卷著者索引
2
《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2009年第6期I0001-I0003,共3页
关键词 神经疾病 杂志 中国现代 帕金森病 颅脑创伤 中枢神经系统肿瘤 人胶质瘤细胞系 可逆性脑血管收缩综合征 著者索引 调脂治疗 脊髓型颈椎病 国家自然科学基金
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《中国现代神经疾病杂志》2009年第9卷主题词索引
3
《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2009年第6期I0004-I0015,共12页
关键词 帕金森病 大鼠海马 匹罗卡品 短暂性脑缺血 暂时性脑缺血 人胶质瘤细胞系 中枢神经系统肿瘤 丘脑腹后核 可逆性脑血管收缩综合征 神经疾病 杂志 中国现代
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腺病毒介导的IL-24基因对胶质瘤细胞系U251拓扑异构酶Ⅱα及Caspase-3表达的影响 被引量：2
4
作者 韩硕 崔慧先 +3 位作者 李文玲 赵俊霞 曹翠丽 闫蕴力 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期48-52,共5页
目的探讨腺病毒介导的IL-24基因(Ad5F35-hIL-24)对胶质瘤细胞系U251拓扑异构酶Ⅱα(topoⅡα)及Caspase-3表达的影响。方法应用腺病毒载体将IL-24基因转染U251细胞后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法观察Ad5F35-hIL-24对U251细胞的抑制作用... 目的探讨腺病毒介导的IL-24基因(Ad5F35-hIL-24)对胶质瘤细胞系U251拓扑异构酶Ⅱα(topoⅡα)及Caspase-3表达的影响。方法应用腺病毒载体将IL-24基因转染U251细胞后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法观察Ad5F35-hIL-24对U251细胞的抑制作用;Hoechst33258荧光染色,以及流式细胞术测定细胞凋亡;应用免疫组织化学方法检测topoⅡα表达;免疫印迹法检测topoⅡα和Caspase-3蛋白质表达变化;Transwell实验观察Ad5F35-hIL-24对U251细胞侵袭力的影响。结果与对照组相比,Ad5F35-hIL-24对胶质瘤细胞有明显抑制作用,能显著诱导细胞凋亡,且呈浓度依赖性;免疫组织化学法显示,Ad5F35-hIL-24能明显抑制topoⅡα表达;免疫印迹检测表明,topoⅡα表达明显降低,而Caspase-3蛋白的表达水平增加;Transwell实验表明,Ad5F35-hIL-24能明显降低U251细胞的侵袭能力。结论外源性IL-24基因能显著抑制胶质瘤细胞增殖,诱导细胞凋亡;topoⅡα及Caspase-3是其重要的作用靶点。该结果对于IL-24基因用于临床治疗胶质瘤有一定参考意义。 展开更多
关键词 白细胞介素-24基因 拓扑异构酶Ⅱα CASPASE-3 胶质瘤 免疫印迹法 流式细胞术 人胶质瘤细胞系U251
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紫外线灭活仙台病毒诱导人胶质瘤细胞系LN229凋亡作用(英文)
5
作者 石立莹 李梅 +2 位作者 张磊 耿鹏 李咏梅 《中国人兽共患病学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期597-601,共5页
目的探讨紫外线灭活仙台病毒致人胶质瘤LN229细胞凋亡作用及其机制。方法用不同剂量灭活病毒感染LN229细胞,24h后,MTT法检测灭活病毒对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;分光光度法检测caspase活性;Western blotting检测凋亡... 目的探讨紫外线灭活仙台病毒致人胶质瘤LN229细胞凋亡作用及其机制。方法用不同剂量灭活病毒感染LN229细胞,24h后,MTT法检测灭活病毒对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;分光光度法检测caspase活性;Western blotting检测凋亡相关蛋白的表达水平。结果 MTT检测显示灭活仙台病毒能够剂量依赖性抑制LN229细胞增殖;流式细胞仪检测显示灭活病毒组细胞凋亡率呈剂量依赖性升高;caspase活性测定显示灭活病毒组细胞中caspase-3,-8和-9蛋白活性呈剂量依赖性增加;Western blotting结果显示,随着灭活病毒滴度增加,细胞中Bax、细胞色素c、Fas、FasL表达水平升高、而Bcl-2、caspase-8前体、caspase-9前体和caspase-3前体蛋白表达下降。结论灭活仙台病毒能够诱导LN229细胞剂量依赖性凋亡,其机制与线粒体途径和死亡受体途径相关。 展开更多
关键词 仙台病毒 人胶质瘤细胞系LN229 凋亡 线粒体途径 死亡受体途径
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中英文对照名词词汇(一)
6
《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2009年第6期534-534,共1页
关键词 词汇 人胶质瘤细胞系 名词 名物字 实词
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