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白眉蝮蛇蛇毒细胞毒素对胃癌细胞的杀伤作用及对细胞超微结构的影响 被引量：10
1
作者 鲁珏 徐飞鹏 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期335-337,共3页
目的:从白眉蝮蛇蛇毒中提取细胞毒素H1,探讨其对体外培养胃癌细胞的杀伤作用及超微结构的影响。方法:采用DEAE-Sephadex A-50、TSKgel Pheny柱层析从白眉蝮蛇蛇毒中分离纯化出电泳纯细胞毒素H1;采用MTT法检测细胞毒素H1对胃癌细胞用细胞... 目的:从白眉蝮蛇蛇毒中提取细胞毒素H1,探讨其对体外培养胃癌细胞的杀伤作用及超微结构的影响。方法:采用DEAE-Sephadex A-50、TSKgel Pheny柱层析从白眉蝮蛇蛇毒中分离纯化出电泳纯细胞毒素H1;采用MTT法检测细胞毒素H1对胃癌细胞用细胞BGC-823的杀伤作用,并用透射电镜观察细胞毒素对癌细胞超微结构的影响。结果:提纯后细胞毒素H1可达到电泳纯,对体外胃癌细胞杀伤力较强,透射电镜观察发现细胞毒素处理癌细胞后其细胞表面微绒毛减少,细胞膜破损,线粒体肿胀并形成空泡,核被膜消失,核浓缩集靠置之脑后呈块状或新月状凋亡小体。结论:从白眉蝮蛇蛇毒中提取的细胞毒素H1可有效地杀伤胃癌细胞。 展开更多
关键词 细胞毒素 白眉蝮蛇毒 胃癌bgc-823细胞系 超微结构
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姜黄素诱导胃癌BGC细胞凋亡的作用及机制研究 被引量：9
2
作者 覃红斌 魏蕾 +1 位作者 张京伟 唐军民 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1227-1230,共4页
目的:探讨姜黄素促人胃癌BGC-823细胞凋亡的生物学作用及其调控机制。方法:常规体外培养对数生长期胃癌BGC-823细胞,细胞分为对照组,低、中、高姜黄素处理组四组,姜黄素浓度分别为0 mg/L,5 mg/L,10 mg/L,20mg/L。姜黄素处理24 h后,采用... 目的:探讨姜黄素促人胃癌BGC-823细胞凋亡的生物学作用及其调控机制。方法:常规体外培养对数生长期胃癌BGC-823细胞,细胞分为对照组,低、中、高姜黄素处理组四组,姜黄素浓度分别为0 mg/L,5 mg/L,10 mg/L,20mg/L。姜黄素处理24 h后,采用甲基噻唑(MTT)比色法及流式细胞仪测定细胞增殖水平及细胞凋亡率;采用免疫组化法测定细胞内Bax、Bcl-2蛋白表达;采用PCR检测Caspase-3的mRNA表达水平。结果:MTT检测显示姜黄素能抑制人胃癌BGC-823细胞増殖,呈现浓度依赖性;流式细胞仪显示姜黄素能有效诱导细胞的凋亡,呈现浓度依赖性,其中20 mg/L姜黄素处理24 h后细胞凋亡率为48.3%;免疫组化试验表明姜黄素处理使人胃癌BGC-823细胞中Bax表达水平上调,同时Bcl-2蛋白表达水平下调;且细胞中Caspase-3的mRNA表达水平受姜黄素诱导而增高。结论:姜黄素对人胃癌BGC-823细胞的增殖具有明显抑制作用,呈浓度依赖性促进细胞凋亡,这种生物学效应可能与激活Bax蛋白表达、抑制Bcl-2蛋白表达而活化Caspase-3的信号通路有关。该研究为深入探讨姜黄素诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡的机制提供了重要依据。 展开更多
关键词 姜黄素 细胞增殖 细胞凋亡 人胃癌bgc-823细胞系
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胃癌细胞株BGC-823中miR-138-5p负性调控Sirt1基因的表达 被引量：2
3
作者 杨伟 张娜 +2 位作者 金丽娟 摆茹 韩梅 《宁夏医科大学学报》 2016年第9期980-984,993,封4,共7页
目的在胃癌细胞中筛选并鉴定靶向Sirt1基因的micorRNA。方法生物信息学软件预测特异性靶向Sirt1基因3’端非编码区域(3′-UTR)的microRNA;分别构建野生型和突变型与目的 microRNA匹配的Sirt1基因3′-UTR序列双荧光素酶报告基因载体;将mi... 目的在胃癌细胞中筛选并鉴定靶向Sirt1基因的micorRNA。方法生物信息学软件预测特异性靶向Sirt1基因3’端非编码区域(3′-UTR)的microRNA;分别构建野生型和突变型与目的 microRNA匹配的Sirt1基因3′-UTR序列双荧光素酶报告基因载体;将miR-138-5p过表达质粒分别与野生型和突变型双荧光素酶报告基因载体共转染入胃癌细胞株BGC-823中,应用双荧光素酶检测试剂盒测定荧光素酶活性。miR-138-5p过表达质粒转染BGC-823细胞,荧光定量PCR检测转染细胞miR-138-5p与Sirt1 mRNA的表达,Western blot检测SIRT1蛋白的表达。结果生物信息学软件预测显示miR-138-5p为靶向调控Sirt1的候选micro RNA;成功构建野生型和突变型Sirt1基因3′-UTR双荧光素酶报告基因载体;荧光素酶活性实验表明,miR-138-5p可以下调野生型质粒的荧光素酶活性,不影响突变型质粒的荧光素酶。miR-138-5p过表达质粒转染后的BGC-823细胞中,miR-138-5p表达显著上调,Sirt1基因mRNA和蛋白的表达水平明显下调。结论在胃癌细胞中miR-138-5p靶向作用于Sirt1基因3′-UTR,并负性调控Sirt1基因。 展开更多
关键词 microRNA-138-5p SIRT1 负性调控 人胃癌bgc-823细胞系
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姜黄素抑制人胃癌BGC-823细胞生长并诱导其凋亡的机制研究 被引量：2
4
作者 覃红斌 高嗣法 +6 位作者 江莹 陈思涵 甘华文 张洁 张玲 魏蕾 张京伟 《辽宁中医杂志》 CAS 2012年第1期23-25,共3页
目的:探讨姜黄素抑制人胃癌BGC-823细胞生长并促人胃癌BGC-823细胞凋亡的生物学作用及其调控机制。方法:常规体外培养对数生长期胃癌BGC-823细胞,细胞分为对照组,低、中、高姜黄素处理组四组,姜黄素浓度分别为0mg/L5,mg/L1,0mg/L,20mg/... 目的:探讨姜黄素抑制人胃癌BGC-823细胞生长并促人胃癌BGC-823细胞凋亡的生物学作用及其调控机制。方法:常规体外培养对数生长期胃癌BGC-823细胞,细胞分为对照组,低、中、高姜黄素处理组四组,姜黄素浓度分别为0mg/L5,mg/L1,0mg/L,20mg/L。姜黄素处理24h后,采用甲基噻唑(MTT)比色法及流式细胞仪测定细胞增殖水平及细胞凋亡率;采用免疫组化法测定细胞内Bax、Bcl-2蛋白表达;采用PCR检测Caspase-3的mRNA表达水平。结果:MTT检测显示姜黄素能抑制人胃癌BGC-823细胞増殖,呈现浓度依赖性;流式细胞仪显示姜黄素能有效诱导细胞的凋亡,呈现浓度依赖性,其中20mg/L姜黄素处理24h后细胞凋亡率为48.3%;免疫组化试验表明姜黄素处理使人胃癌BGC-823细胞中Bax表达水平上调,同时Bcl-2蛋白表达水平下调;且细胞中Caspase-3的mRNA表达水平受姜黄素诱导而增高。结论:姜黄素对人胃癌BGC-823细胞的增殖具有明显抑制作用,呈浓度依赖性促进细胞凋亡,这种生物学效应可能与激活Bax蛋白表达、抑制Bcl-2蛋白表达而活化Caspase-3的信号通路有关。该研究为深入探讨姜黄素诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡的机制提供了重要依据。 展开更多
关键词 姜黄素 细胞增殖 细胞凋亡 人胃癌bgc-823细胞系
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