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17-DMAG对人LX2肝星状细胞增殖及凋亡作用的研究
1
作者 庄敏 王春波 《中华临床医师杂志（电子版）》 CAS 2014年第3期118-121,共4页
目的研究HSP90抑制剂17-DMAG在体外对人LX2肝星状细胞生长增殖及细胞凋亡的作用。方法 ?体外培养人LX2肝星状细胞,用细胞毒试验法(MTT)观察不同浓度和作用时间的17-DMAG对LX2细胞的生长抑制作用;流式细胞仪检测药物作用后LX2细胞凋亡的... 目的研究HSP90抑制剂17-DMAG在体外对人LX2肝星状细胞生长增殖及细胞凋亡的作用。方法 ?体外培养人LX2肝星状细胞,用细胞毒试验法(MTT)观察不同浓度和作用时间的17-DMAG对LX2细胞的生长抑制作用;流式细胞仪检测药物作用后LX2细胞凋亡的发生;Western blot检测α-SMA的表达,并与对照组进行对比。结果 17-DMAG能抑制人LX2肝星状细胞生长,且呈浓度和时间依赖性(P<0.01),随药物浓度加大和作用时间延长,存活细胞数量逐渐减少;流式细胞仪证实17-DMAG可诱导LX2细胞凋亡,与对照组比较,实验组细胞凋亡率明显增加(P<0.01);Western blot可以证实17-DMAG可使LX2细胞α-SMA表达减少,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 17-DMAG可呈浓度和时间依赖性的抑制人LX2肝星状细胞的生长,其机制为诱导细胞凋亡,并且通过这种机制来减少α-SMA的表达来抑制胶原的产生。 展开更多
关键词 HSP90热休克蛋白质类 细胞凋亡 17-DMAG 人肝星状细胞lx2 Α平滑肌肌动蛋白
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疏肝健脾活血方含药血清对TGF-β1诱导活化的LX-2中CUGBP1、IFN-γ、Smad7的影响
2
作者 王志丽 郭文琴 +2 位作者 邵畅 孙希光 张俊杰 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期5169-5174,共6页
目的:观察疏肝健脾活血方含药血清对TGF-β1诱导活化的人肝星状细胞株LX-2中CUGBP1、IFN-γ、Smad7的影响,探讨疏肝健脾活血方抗肝纤维化的可能作用机制。方法:20只SD大鼠制备含药血清,CCK8测定含药血清细胞毒性;慢病毒转染建立CUGBP1... 目的:观察疏肝健脾活血方含药血清对TGF-β1诱导活化的人肝星状细胞株LX-2中CUGBP1、IFN-γ、Smad7的影响,探讨疏肝健脾活血方抗肝纤维化的可能作用机制。方法:20只SD大鼠制备含药血清,CCK8测定含药血清细胞毒性;慢病毒转染建立CUGBP1过表达和敲减LX-2细胞稳转株,在此基础上对CUGBP1过表达空载(LV空载)及敲减空载(sh空载)、CUGBP1过表达(LV-CUGBP1)及敲减(sh-CUGBP1)稳转株,分别予相应空白血清、TGF-β1、疏肝健脾活血方含药血清干预。RT-PCR检测各组α-SMA、CUGBP1、IFN-γ、Smad7 mRNA表达;ELISA检测各组上清液中IFN-γ含量。结果:CCK8法测定含药血清对LX-2的半数抑制浓度约为40%。完成CUGBP1过表达和敲减稳转株构建。与LV-CUGBP1组比较,LV-CUGBP1+TGF-β1组中α-SMA、CUGBP1 mRNA表达升高(P<0.01),IFN-γ、Smad7 mRNA表达降低(P<0.01,P<0.05);与LV-CUGBP1+TGF-β1组比较,LV-CUGBP1+TGF-β1+中药组中α-SMA、CUGBP1 mRNA表达降低(P<0.01,P<0.05);Smad7 mRNA表达升高(P<0.01)。与sh-CUGBP1组比较,sh-CUGBP1+TGF-β1组中α-SMA mRNA表达升高(P<0.01)、Smad7 mRNA表达降低(P<0.01);与sh-CUGBP1+TGF-β1组比较,sh-CUGBP1+TGF-β1+中药组中α-SMA、CUGBP1 mRNA表达降低(P<0.05),Smad7 mRNA表达升高(P<0.01)。疏肝健脾活血方含药血清干预后LX-2细胞上清液中IFN-γ含量增加,CUGBP1过表达后IFN-γ含量减少,CUGBP1敲减后IFN-γ含量增加。结论:疏肝健脾活血方含药血清可有效抑制LX-2细胞活化,可通过抑制CUGBP1对IFN-γ的降解发挥作用,并上调IFN-γ和Smad7表达。 展开更多
关键词 肝纤维化 人肝星状细胞株lx-2 疏肝健脾活血方 CUGBP1 Γ干扰素 SMAD7
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基于代谢组学研究肝复乐胶囊抑制LX-2细胞激活机制
3
作者 柯畅 刘艳菊 +3 位作者 涂济源 张方蕾 高建龙 周仲实 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期672-678,共7页
目的 研究肝复乐胶囊对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肝星状细胞LX-2激活的影响。方法 LX-2细胞分为对照组、模型组和肝复乐125、250、500μg/mL组。除对照组外,其余各组LX-2细胞给予5 ng/mL TGF-β1刺激24 h建立肝纤维化模型。通过... 目的 研究肝复乐胶囊对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肝星状细胞LX-2激活的影响。方法 LX-2细胞分为对照组、模型组和肝复乐125、250、500μg/mL组。除对照组外,其余各组LX-2细胞给予5 ng/mL TGF-β1刺激24 h建立肝纤维化模型。通过分子生物学手段(RT-qPCR及Western blot等)检测细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(COL1A1)表达。结合GC-MS法和代谢组学技术检测各组细胞代谢变化,寻找与肝星状细胞激活相关差异代谢物,进行通路富集,预测可能代谢通路。结果 与模型组比较,肝复乐各剂量组LX-2细胞α-SMA、COL1A1的mRNA及蛋白表达降低(P<0.01),并呈剂量依赖性。代谢组学分析显示,丙酸、丁酸、苯丙氨酸、L-苏氨酸、肌醇、D-半乳糖、甘油、油酸、D-甘油酯与肝星状细胞激活关系密切,且在给药后回调,并富集得到4条代谢途径。结论 肝复乐胶囊能够剂量依赖性地抑制TGF-β1对LX-2细胞的激活,并缓解其代谢异常,其机制可能是通过调节半乳糖代谢,甘油酯代谢,苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成,苯丙氨酸代谢等途径实现的。 展开更多
关键词 肝复乐胶囊 肝星状细胞lx-2 TGF-Β1 GC-MS 代谢组学
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委陵菜酸调控PI3K/Akt/mTOR通路对肝星状细胞活化增殖的影响 被引量：4
4
作者 李艳 张晓琳 +3 位作者 韦园园 温淑娟 林兴 黄权芳 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期1965-1969,共5页
目的 探讨委陵菜酸对人肝星状细胞(LX-2)细胞增殖、活化以及对PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响,分析其抗肝纤维化的作用机制。方法 用人血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)刺激LX-2构建细胞模型。试剂盒检测细胞中LDH水平,MTT法检测LX-2细胞增... 目的 探讨委陵菜酸对人肝星状细胞(LX-2)细胞增殖、活化以及对PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响,分析其抗肝纤维化的作用机制。方法 用人血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)刺激LX-2构建细胞模型。试剂盒检测细胞中LDH水平,MTT法检测LX-2细胞增殖,细胞划痕和集落生成实验观察LX-2细胞迁移和增殖情况,RT-qPCR检测Col-Ⅰ、Col-ⅢmRNA表达,Western blot检测Col-I、PI3K、AKT、mTOR等信号通路相关蛋白表达。结果 与正常组比较,PDGF-BB促进LX-2细胞增殖,增加Col-I mRNA和蛋白表达,提高PI3K、Akt、p70S6K、mTOR蛋白的磷酸化水平;与刺激组比较,委陵菜酸和LY294002均能抑制细胞增殖和迁移,减少Col-I蛋白表达、降低Col-Ⅰ和Col-ⅢmRNA表达,抑制细胞内PI3K、AKT、mTOR蛋白的磷酸化水平。结论 委陵菜酸能抑制LX-2细胞的活化、增殖,减少纤维化胶原的表达,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 委陵菜酸 人肝星状细胞(lx-2) PI3K/Akt/mTOR信号通路
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护肝布祖热对CCl4诱导人肝星状细胞LX-2活化的作用及机制研究 被引量：2
5
作者 杨建华 杨秀娟 +2 位作者 赵耀 杜超 胡君萍 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1315-1321,共7页
目的探讨护肝布祖热(HGBZR)抗肝损伤的作用及机制。方法体外培养人肝星状细胞LX-2,采用MTT法检测LX-2细胞存活率以确定四氯化碳(CCl)造模浓度和药物干预浓度。细胞实验分为6组:空白组、模型组、阳性组(水飞蓟素,10μg·mL)及HGBZR... 目的探讨护肝布祖热(HGBZR)抗肝损伤的作用及机制。方法体外培养人肝星状细胞LX-2,采用MTT法检测LX-2细胞存活率以确定四氯化碳(CCl)造模浓度和药物干预浓度。细胞实验分为6组:空白组、模型组、阳性组(水飞蓟素,10μg·mL)及HGBZR低、中、高剂量组(5、10、20μg·mL),除空白组以外,其余各组分别加入终浓度5 mmol·L^(-1)CCl损伤干预24 h,然后再进行药物干预24 h。采用MTT法检测各组细胞存活率;Annexin V/PE双染法检测细胞凋亡率;qRT-PCR法检测各组细胞α-平滑肌动蛋白(SMA)、TIMP-1、PTP1B、转化生长因子(TGF)-β、Smad3、Smad4、Smad7、CHOP、PERK、IRE1、ATF6 mRNA表达情况;Western Blot法检测各组细胞Jak1、Stat3、TGF-β、Smad3、Smad4、Smad7、CHOP、Caspase12、核因子(NF)-κB p65蛋白表达情况。结果随着CCl浓度(5~30 mmol·L^(-1))升高,LX-2细胞存活率逐渐下降,当CCl浓度为5 mmol·L^(-1)时细胞呈现增殖状态,故选择5 mmol·L^(-1)CCl处理24 h作为肝损伤模型复制条件。与模型组比较,HGBZR中、高剂量组的细胞存活率明显降低(P<0.05),细胞早期凋亡率和晚期凋亡率均明显升高(P<0.05);LX-2细胞的α-SMA、TIMP-1、TGF-β、Smad3、Smad4、CHOP、PERK、IRE1、ATF6 mRNA表达水平明显降低(P<0.05),PTP1B、Smad7 mRNA表达水平明显升高(P<0.05);LX-2细胞的Jak1、Stat3、TGF-β、Smad4、CHOP、Caspase12及NF-κB p65(核蛋白)蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Smad7、NF-κB p65(质蛋白)蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Smad3蛋白表达水平无明显变化(P>0.05)。结论HGBZR可能通过调控TGF-β/Smad、Jak/Stat和内质网应激信号通路相关目标基因转录水平及蛋白表达,促进活化LX-2细胞的凋亡,对CCl诱导的化学性肝损伤具有一定保护作用。 展开更多
关键词 护肝布祖热 肝损伤 人肝星状细胞lx-2 四氯化碳 TGF-Β/SMAD信号通路 JAK/STAT信号通路 内质网应激信号通路
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