CD_(40)抗原和生存素基因在急性髓性白血病细胞中表达及其临床意义 被引量：7

1

作者 朱芳兵 王少元 张轶文 《中华内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第10期769-772,共4页

目的　探讨急性髓性白血病 (AML)细胞的CD40 抗原和抗凋亡基因生存素 (survivin)mRNA表达及其临床意义。方法　应用流式细胞仪和逆转录 PCR方法检测 4 8例初治AML患者细胞的CD40 抗原和抗凋亡基因survivinmRNA表达 ,并结合AML患者临床... 目的　探讨急性髓性白血病 (AML)细胞的CD40 抗原和抗凋亡基因生存素 (survivin)mRNA表达及其临床意义。方法　应用流式细胞仪和逆转录 PCR方法检测 4 8例初治AML患者细胞的CD40 抗原和抗凋亡基因survivinmRNA表达 ,并结合AML患者临床特征进行分析。结果　 (1) 4 8例AML患者中 2 5例 (5 2 1% )表达CD40 抗原 ,35例 (72 9% )表达survivinmRNA。 (2 )CD40 + AML组中脾肿大、血小板减少和高白细胞白血病的发生率明显高于CD40 -AML组 (36 0 %、8 7% ) ,P =0 0 2 5 ;(72 0 %、4 3 5 % ) ,P =0 0 4 5 ;(32 0 %、4 4 % ) ,P =0 0 2 4。 (3)survivinmRNA在CD40 + AML和CD40 -AML两组中表达差异无显著性 (2 0 / 2 5、15 / 2 3) ,P =0 2 5 ,但两组中的survivinmRNA表达均明显高于健康对照组 (2 0 / 2 5、6 / 2 0 ) ,P =0 0 0 1;(15 / 2 3、6 / 2 0 ) ,P =0 0 2 1;4 8例AML患者中CD40 抗原阳性率低于survivinmRNA阳性率 (5 2 1%、72 9% ) ,P =0 0 4 1。 (4 )survivin+ AML化疗完全缓解 (CR)率明显低于survivin-AML(31 4 %、6 9 2 % ) ,P =0 0 18。结论　CD40 抗原表达和AML的临床血液学特征存在一定关系 ;表达抗凋亡基因survivinmRNA是AML患者化疗CR率低的原因之一 ,可能是影响AML患者预后的因素? 展开更多

关键词 CD40抗原 生存素 急性髓性白血病细胞 基因表达 检测

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麦斛细胞毒活性成分研究 被引量：8

2

作者 谭桂山 孙丽 +8 位作者 曹建国 王秀梅 李福双 徐康平 邓银华 颜冬兰 章为 周应军 李元建 《有机化学》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2006年第3期372-374,共3页

利用硅胶、聚酰胺柱层析等分离方法,从麦斛全草的乙醚萃取物中分离得到4个化合物,经化学方法和光谱分析(UV,IR,NMR,MS)鉴定为3,4,7-三羟基-2-甲氧基菲(1),2,5-二羟基-4-甲氧基菲(2),eugenitin(3)和2,5-二羟基-4-甲氧基-9,10-二氢菲(4),... 利用硅胶、聚酰胺柱层析等分离方法,从麦斛全草的乙醚萃取物中分离得到4个化合物,经化学方法和光谱分析(UV,IR,NMR,MS)鉴定为3,4,7-三羟基-2-甲氧基菲(1),2,5-二羟基-4-甲氧基菲(2),eugenitin(3)和2,5-二羟基-4-甲氧基-9,10-二氢菲(4),其中1为新化合物.采用MTT法分别测得化合物1和2对体外培养的人急性髓性白血病细胞和人肝癌细胞增殖的抑制活性,并分别考察了增敏剂葛根素对化合物1和2增殖活性的协同作用. 展开更多

关键词 麦斛 3 4 7-三羟基-2-甲氧基菲 人急性髓性白血病细胞 人肝癌细胞 葛根素

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基于ZAc热点区域的BRD4 Bromodomain抑制剂设计与活性研究

3

作者 李慧丽 李珏 +4 位作者 何丹丹 陶玲 江渝斌 沈祥春 姜飞 《Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences》 CAS CSCD 2023年第12期971-988,共18页

Bromodomain是一种表观遗传读取器,在识别乙酰化组蛋白方面发挥关键功能而越来越受到关注。Bromodomain结构域的蛋白质与多种疾病的发展有关,靶向Bromodomain结构域已成为开发蛋白质-蛋白质相互作用抑制剂的重要策略。本研究在BRD4的乙... Bromodomain是一种表观遗传读取器,在识别乙酰化组蛋白方面发挥关键功能而越来越受到关注。Bromodomain结构域的蛋白质与多种疾病的发展有关,靶向Bromodomain结构域已成为开发蛋白质-蛋白质相互作用抑制剂的重要策略。本研究在BRD4的乙酰赖氨酸结合位点中发现了ZA通道上的新热点。为探究该热点的重要性,对基于结构的3,5-二甲基异恶唑基BRD4抑制剂(4)进行了药物设计,并围绕ZA通道热点合成了一系列具有结构修饰的衍生物。结构优化产生了具有纳摩尔蛋白和细胞效力的有前途的衍生物21。研究表明,ZA通道热点可能在BRD4抑制剂的活性和选择性中起重要作用。 展开更多

关键词 蛋白-蛋白相互作用 BRD4 ZAc区域 急性髓性白血病细胞

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急性髓性白血病细胞对内皮细胞表达细胞间黏附分子-1的影响 被引量：1

4

作者 张伟华 乔振华 +2 位作者 张秀莲 范星火 李殿青 《中华内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期776-777,共2页

关键词 急性髓性白血病细胞 细胞间黏附分子-1 内皮细胞表达 ICAM-1表达 急性髓细胞性白血病 细胞表面黏附分子 白细胞淤滞 体外实验研究 多脏器衰竭 IL-1β

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CD13调控肿瘤免疫应答的研究进展 被引量：1

5

作者 庞敏 韩秋菊 张建 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1566-1568,1574,共4页

CD13又称氨肽酶N（APN）,是一种锌离子依赖的膜结合Ⅱ型金属蛋白酶,可以与寡肽N末端切除氨基酸的糖蛋白结合。早在1989年,CD13作为髓系细胞表面标志被人们熟知。后来发现,CD13在上皮细胞、神经细胞、成纤维细胞及内皮细胞等多种细胞类... CD13又称氨肽酶N（APN）,是一种锌离子依赖的膜结合Ⅱ型金属蛋白酶,可以与寡肽N末端切除氨基酸的糖蛋白结合。早在1989年,CD13作为髓系细胞表面标志被人们熟知。后来发现,CD13在上皮细胞、神经细胞、成纤维细胞及内皮细胞等多种细胞类型均有表达[1]。引起人们关注的是,CD13在急性髓性白血病细胞和多种实体瘤组织中过度表达[2],包括头颈部的鳞状细胞癌、乳腺癌、肺癌、结肠癌、卵巢癌等。 展开更多

关键词 CD13 肿瘤免疫应答 急性髓性白血病细胞 调控 细胞表面标志 金属蛋白酶 成纤维细胞 鳞状细胞癌

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蛋白酶体抑制剂MG132对急性髓系白血病细胞增殖与凋亡的影响 被引量：8

6

作者 郑晓辉 黄家福 +6 位作者 徐淑娟 李鑫 许雅苹 房纯正 翁乐斌 汪洁 黄黎月 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期327-334,共8页

目的探讨蛋白酶体抑制剂MG132对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞增殖与凋亡的影响。方法 qRT-PCR检测9株血液肿瘤细胞株内ADRM1 mRNA表达。利用shRNA干扰HL60细胞内ADRM1表达,将不同浓度的MG132作用于ADRM1干扰前后的H... 目的探讨蛋白酶体抑制剂MG132对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞增殖与凋亡的影响。方法 qRT-PCR检测9株血液肿瘤细胞株内ADRM1 mRNA表达。利用shRNA干扰HL60细胞内ADRM1表达,将不同浓度的MG132作用于ADRM1干扰前后的HL60细胞24 h,CCK-8法检测各组细胞增殖与活力;Western blot检测各组细胞内ADRM1、UCH37蛋白表达;流式细胞仪分析不同浓度MG132作用下,HL60、NB4细胞凋亡情况。结果血液肿瘤细胞株内ADRM1 mRNA表达上调。成功构建ADRM1 shRNA与scrambled shRNA HL60细胞株。ADRM1基因干扰及给予MG132后,各实验组细胞增殖抑制,活力下降,此时细胞内ADRM1、UCH37蛋白表达下调。随着MG132浓度提高,HL60、NB4细胞凋亡增加;MG132对HL60细胞的促凋亡作用强于NB4细胞。结论血液肿瘤细胞株内ADRM1 mRNA过表达;ADRM1蛋白下调后,UCH37蛋白亦下调,细胞增殖抑制;MG132通过下调ADRM1、UCH37蛋白表达,诱导AML细胞凋亡,抑制细胞增殖与活力;MG132对不同分型AML细胞的促凋亡作用存在个体差异。 展开更多

关键词 ADRM1 MG132 急性髓系白血病细胞 细胞增殖 活力 凋亡

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CIK细胞对G_0期急性髓系白血病细胞的杀伤作用 被引量：6

7

作者 惠吴函 徐娟 +2 位作者 万岁桂 孙雪静 刘聪艳 《首都医科大学学报》 CAS 2007年第5期666-667,共2页

关键词 急性髓系白血病细胞 细胞杀伤作用 CIK细胞 血液系统恶性肿瘤 细胞因子诱导 化疗敏感 微小残留病 G0期细胞

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RNA结合蛋白RBPMS调控急性髓系白血病细胞系THP-1增殖与迁移

8

作者 赵羚延 何浏 +1 位作者 马艳妮 余佳 《基础医学与临床》 CAS 2024年第5期619-625,共7页

目的研究具有多重剪接功能的RNA结合蛋白(RBPMS)对携带MLL-AF9融合基因的急性髓系白血病细胞系THP-1功能的影响。方法使用GEO数据库分析造血系统中RBPMS的表达情况;通过慢病毒感染THP-1细胞,RT-qPCR和Western blot检测RBPMS过表达效率;... 目的研究具有多重剪接功能的RNA结合蛋白(RBPMS)对携带MLL-AF9融合基因的急性髓系白血病细胞系THP-1功能的影响。方法使用GEO数据库分析造血系统中RBPMS的表达情况;通过慢病毒感染THP-1细胞,RT-qPCR和Western blot检测RBPMS过表达效率;通过高通量测序检测RBPMS过表达后对THP-1细胞转录组的影响。分别用CCK-8法和流式细胞仪检测RBPMS过表达对白血病细胞增殖以及迁移能力的影响。结果RBPMS在携带MLL-AF9融合基因的急性髓系白血病干细胞中异常低表达。RBPMS过表达后THP-1细胞的增殖和迁移能力显著降低(P<0.0001,P<0.05)。结论RBPMS可以抑制携带MLL-AF9融合基因的急性髓系白血病细胞系的细胞增殖与迁移。 展开更多

关键词 RBPMS MLL-AF9 急性髓系白血病 急性髓系白血病细胞系(THP-1)

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复方中药制剂对急性髓系白血病细胞诱导分化与增殖的作用 被引量：6

9

作者 申振铭 庄步玺 +3 位作者 赵瑶 王明松 徐鑫 胡振波 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期403-408,共6页

目的:研究复方中药制剂对白血病细胞的作用及其机制。方法:用复方中药制剂处理体外培养的髓系白血病细胞株,用CCK8的方法观察中药制剂对白血病细胞增殖的影响,瑞氏染色法观察细胞形态学的变化,流式细胞术检测细胞凋亡并测定细胞表面分... 目的:研究复方中药制剂对白血病细胞的作用及其机制。方法:用复方中药制剂处理体外培养的髓系白血病细胞株,用CCK8的方法观察中药制剂对白血病细胞增殖的影响,瑞氏染色法观察细胞形态学的变化,流式细胞术检测细胞凋亡并测定细胞表面分化抗原CD11b的表达水平。结果:与单纯的4种白血病细胞系HL-60,MOLM-13,MV4-11,AML-M5相比较,不同中药浓度处理的这4种白血病细胞增殖能力减弱(P<0.05)且其增殖抑制作用呈剂量依赖性(r=0.9236;r=0.7488;r=0.8889;r=0.8119);与单纯的HL-60和AML-M5白血病细胞系相比,药物处理的这2种白血病细胞有明显的分化形态改变;与单纯的HL-60白血病细胞系相比,IC50中药浓度处理的HL-60细胞表面抗原CD11B增加85%±7.13%;与单纯的AML-M5白血病细胞系相比,1.5μl和2μl剂量中药制剂处理的AML-M5细胞的凋亡率增加(P <0.05)。结论:复方中药制剂对白血病细胞具有抑制增值作用,其机制可能与诱导白血病细胞分化和凋亡作用相关。 展开更多

关键词 复方中药制剂 急性髓系白血病细胞系 细胞增殖作用 细胞分化作用

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阿卡宁下调Trx/Akt通路诱导急性髓系白血病细胞凋亡的作用研究 被引量：2

10

作者 徐宏宏 昌潇 +1 位作者 罗琼 张波 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期1138-1148,共11页

目的 探讨新疆紫草Lithospermum erythrorhizon代表成分阿卡宁对急性髓系白血病细胞HL-60的抑制作用及机制。方法 取对数生长期HL-60细胞,采用台盼蓝法检测阿卡宁、紫草素处理后的细胞增殖抑制率;Hoechst 33258染色观察细胞形态;流式细... 目的 探讨新疆紫草Lithospermum erythrorhizon代表成分阿卡宁对急性髓系白血病细胞HL-60的抑制作用及机制。方法 取对数生长期HL-60细胞,采用台盼蓝法检测阿卡宁、紫草素处理后的细胞增殖抑制率;Hoechst 33258染色观察细胞形态;流式细胞仪检测细胞凋亡率;通过系统药理学方法筛选出阿卡宁以及急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)的共同靶点并分析得到关键靶点。通过邻苯二甲醛(o-phthalaldehyde,OPA)荧光探针法、差示扫描荧光分析实验在体外分子水平验证化合物与靶点的结合能力。通过Western blotting检测凋亡通路标志分子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cysteinasparate protease-3,Caspase-3)、cleaved Caspase-3、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2associated X protein,Bax)蛋白表达。结果 阿卡宁呈剂量相关性抑制HL-60细胞增殖。Hoechst染色后荧光显微镜下可见阿卡宁处理后的HL-60细胞呈现细胞缩小、染色质颜色加深、染色质逐渐碎片化等的凋亡形态;与对照组比较,阿卡宁诱导的细胞凋亡率显著升高(P<0.001),Bcl-2蛋白表达水平显著下调(P<0.01),Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达水平均显著上调(P<0.01、0.001);通过系统药理学筛选得到阿卡宁和AML共有靶点96个,对共有靶点分析得到蛋白质-蛋白质相互作用网络(protein-protein interaction,PPI)中度值较高的靶点是蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cystein-asparate protease-3,CASP3)、细胞色素C(cytochrome C,CYCS)、硫氧还蛋白还原酶(thioredoxin reductase,TXNRD)等。基因本体(gene ontology,GO)功能和京都基因与基因百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路分析表明阿卡宁治疗AML主要涉及RNA聚合酶II启动子转录的正调控、细胞凋亡过程的正调控及信号转导等生物学过程,涉及的分子功能有蛋白结合、氧化还原酶活性,信号通路主要包括� 展开更多

关键词 紫草 阿卡宁 凋亡 Trx/Akt通路 巯醇 急性髓系白血病细胞

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微小RNA⁃34a调控儿童急性淋巴细胞白血病细胞CEM/C1生长和迁移的分子机制研究 被引量：4

11

作者 侯秋苹 任妍 +1 位作者 付敏 张丽丽 《安徽医药》 CAS 2020年第12期2512-2515,共4页

目的研究微小RNA⁃34a(miR⁃34a)对儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞CEM/C1增殖、迁移的影响以及可能作用机制。方法选取重庆市第十三人民医院血液科2017年10月至2018年12月住院32例ALL病儿骨髓样本。另选取该院同期25例原发性血小板减少... 目的研究微小RNA⁃34a(miR⁃34a)对儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞CEM/C1增殖、迁移的影响以及可能作用机制。方法选取重庆市第十三人民医院血液科2017年10月至2018年12月住院32例ALL病儿骨髓样本。另选取该院同期25例原发性血小板减少症病儿的骨髓样本作为对照组。实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(qPCR)检测miR⁃34a在ALL骨髓样本的表达量;CEM/C1细胞按随机数字表法分为对照组、阴性对照(NC)组、miR⁃34a组;对照组细胞常规培养,NC组和miR⁃34a组CEM/C1细胞分别在Lipofectamine 2000介导下转染阴性对照质粒以及miR⁃34a模拟物,qPCR检测转染效率;细胞计数试剂盒8(CCK⁃8)实验检测CEM/C1细胞的增殖,Transwell检测细胞迁移;在线软件TargetScan预测miR⁃34a与Krüppel样因子4(KLF4)的靶向关系,双荧光素酶报告基因进一步进行验证。结果与对照组相比,ALL骨髓样本中miR⁃34a的表达量下调[(0.33±0.05)比(1.00±0.08),t=15.680,P<0.001]。与对照组(1.00±0.08)相比,NC组miR⁃34a的表达量(0.99±0.08)无明显变化,miR⁃34a组CEM/C1细胞中miR⁃34a的表达量(3.21±0.23)上调(F=423.135,P<0.05)。对照组、NC组、miR⁃34a组细胞培养48 h后细胞活性分别为(0.65±0.05)、(0.69±0.06)、(0.42±0.04),F=40.818,P<0.001;迁移细胞数分别为(142.36±12.47)个、(137.45±13.49)个、(79.89±6.23)个,F=57.683,P<0.001,差异有统计学意义。与NC与KLF4⁃wt共转染的细胞相比,miR⁃34a与KLF4⁃wt共转染的细胞荧光素酶活性[(0.45±0.03)比(1.00±0.06),t=20.083,P<0.001]降低;与NC与KLF4⁃mut共转染的细胞相比,miR⁃34a与KLF4⁃mut共转染的细胞荧光素酶活性差异无统计学意义[(1.03±0.07)比(1.01±0.07),t=0.495,P>0.05]。结论miR⁃34a在ALL中表达量下调,其可通过对靶基因KLF4的调控影响CEM/C1细胞增殖、迁移。 展开更多

关键词 白血病 转染 细胞增殖 急性淋巴细胞白血病 人急性淋巴细胞白血病细胞CEM/C1 微小RNA⁃34a Krüppel样因子4 儿童

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STAT1信号通路在全反式维甲酸诱导人白血病细胞向粒细胞分化过程中的作用与机制 被引量：4

12

作者 孙琳琳 郭强 +8 位作者 朱肖肖 张振 赵霖 魏然 施引 尹训强 张云虹 姜国胜 李霞 《山东医药》 CAS 2018年第6期24-27,共4页

目的探讨信号转导与转录激活因子1(STAT1)信号通路在全反式维甲酸(ATRA)诱导人白血病细胞向粒细胞分化过程中的作用与机制,为白血病的临床治疗提供新的靶点与途径。方法将人急性髓系白血病细胞HL-60随机分为两组,观察组以ATRA(2μmol/L... 目的探讨信号转导与转录激活因子1(STAT1)信号通路在全反式维甲酸(ATRA)诱导人白血病细胞向粒细胞分化过程中的作用与机制,为白血病的临床治疗提供新的靶点与途径。方法将人急性髓系白血病细胞HL-60随机分为两组,观察组以ATRA(2μmol/L)诱导HL-60细胞向粒细胞分化,对照组加入相同浓度DMSO;瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态变化,流式细胞术检测细胞表面CD11b表达,q-PCR法检测细胞STAT1、亮氨酸结构拉链转录因子ε(C/EBPε)mRNA,Western blotting法检测细胞STAT1蛋白及磷酸化(p-STAT1)水平,q-PCR法检测细胞miR-155-5p,Pearson相关性分析STAT1与miR-155-5p、C/EBPε表达的关系。结果与对照组比较,观察组诱导96 h后细胞体积变小,形状不规则,胞质增多,核浓缩,核仁变小或消失,分叶核显著增多。观察组ATRA诱导96 h时细胞表面CD11b阳性表达率为62.97%±1.90%,高于对照组的1.87%±0.08%(P<0.05)。与对照组比较,观察组ATRA诱导后48、72、96 h细胞中STAT1 mRNA、C/EBPεmRNA、STAT1蛋白、p-STAT1蛋白表达增加(P均<0.05),而miR-155-5p表达降低(P均<0.05)。Pearson相关性分析显示,细胞STAT1 mRNA与miR-155-5p相对表达量呈负相关(r=-0.90,P<0.05),与C/EBPεmRNA相对表达量呈正相关(r=0.96,P<0.05)。结论miR-155-5p反向调控STAT1信号通路,进而活化粒细胞分化转录因子C/EBPε,诱导HL-60细胞向粒细胞分化;STAT1活化可能是ATRA诱导HL-60细胞向粒细胞分化的关键机制之一,靶向调控STAT1信号通路可能成为诱导HL-60细胞向粒系分化的有效靶点。 展开更多

关键词 人急性髓系白血病细胞 HL-60细胞 粒细胞 全反式维甲酸 信号转导与转录激活因子1 微小RNA-155-5p 亮氨酸结构拉链转录因子ε

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miR-23a-3p靶向SMC1A调控急性髓系白血病细胞的增殖迁移和凋亡能力及其作用机制 被引量：4

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作者 张艺森 王梦洋 +1 位作者 张文林 唐成和 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期753-759,共7页

目的探讨miR-23a-3p靶向SMC1A调控人急性髓系白血病(AML)细胞的增殖、迁移和凋亡及其作用机制。方法微阵列分析筛选人AML细胞U937中差异表达的微小RNA和信使RNA,实时荧光定量PCR法检测miR-23a-3p和SMC1A在人AML细胞U937中的表达,TargetS... 目的探讨miR-23a-3p靶向SMC1A调控人急性髓系白血病(AML)细胞的增殖、迁移和凋亡及其作用机制。方法微阵列分析筛选人AML细胞U937中差异表达的微小RNA和信使RNA,实时荧光定量PCR法检测miR-23a-3p和SMC1A在人AML细胞U937中的表达,TargetScan数据库分析miR-23a-3p与SMC1A的相关性,双荧光素酶报告基因检测miR-23a-3p与SMC1A的相互作用,克隆形成实验检测miR-23a-3p的表达对U937细胞增殖能力的影响,细胞划痕实验检测miR-23a-3p的表达对U937细胞迁移能力的影响,流式细胞术检测miR-23a-3p的表达对U937细胞的凋亡能力、凋亡周期和caspase-3活性的影响,Western blot法检测miR-23a-3p的表达对U937细胞中Bax和Bcl-2蛋白表达的影响。结果与人正常单核细胞SC(1.00)比较,U937细胞中miR-23a-3p的表达(2.56±0.78)上调(P<0.01),SMC1A的表达(0.48±0.56)下调(P<0.01);miR-23a-3p与SMC1A 3′UTR特异性结合,调控SMC1A的表达活性。miR-23a-3p过表达促进U937细胞增殖和迁移,抑制U937细胞的凋亡;而SMC1A上调抑制U937细胞的增殖和迁移,促进了U937细胞的凋亡。阴性对照组中G0/G1期、G2/M期和S期细胞比例分别为(37.48±0.21)%、(16.78±0.18)%和(45.74±0.15)%,miR-23a-3p mimics组分别为(19.96±0.11)%、(41.69±0.24)%和(38.24±0.34)%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。miR-23a-3p mimics+pcDNA3.1-SMC1A组中G0/G1期、G2/M期和S期细胞比例分别为(36.88±0.21)%、(30.44±0.33)%和(32.88±0.16)%,与miR-23a-3p mimics组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。阴性对照组中Bax和Bcl-2蛋白的相对表达水平分别为0.55±0.45和0.31±0.54,miR-23a-3p过表达抑制U937细胞中Bax蛋白的表达(0.23±0.13,P<0.001),促进Bcl-2蛋白的表达(0.50±0.23,P<0.01),而SMC1A上调促进U937细胞中Bax蛋白的表达(0.40±0.11,P<0.01),抑制Bcl-2蛋白的表达(0.37±0.15)。阴性对照组中caspase-3的活性为(25.82±0.89)%,miR-23a-3p过表达抑制U937细胞中caspase-3的活性[(3.64±0.56)%,P<0.01],而SMC1A上调� 展开更多

关键词 人急性髓系白血病细胞 增殖 迁移 凋亡 miR-23a-3p SMC1A

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氯普噻吨调节Akt/mTOR通路对人急性髓系白血病细胞自噬和凋亡的影响

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作者 王瑞娟 李超 +2 位作者 段丽娟 尚淼 杨如玉 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第20期2584-2590,共7页

目的探讨氯普噻吨通过调节蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对人急性髓系白血病(AML)细胞自噬和凋亡的影响。方法以SKNO-1、MOLM-13两个细胞系为研究对象,0、20、40、60μmol/L氯普噻吨分别处理SKNO-1、MOLM-13细胞6、1... 目的探讨氯普噻吨通过调节蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对人急性髓系白血病(AML)细胞自噬和凋亡的影响。方法以SKNO-1、MOLM-13两个细胞系为研究对象,0、20、40、60μmol/L氯普噻吨分别处理SKNO-1、MOLM-13细胞6、12、24 h,CCK-8检测细胞增殖情况。实验分为4组,对照组正常培养、SC79组用5 mg/L SC79处理细胞2 h,氯普噻吨组用40μmol/L氯普噻吨处理细胞12 h,氯普噻吨+SC79组在SC79组基础上添加40μmol/L氯普噻吨处理细胞12 h。单丹磺酰尸胺(MDC)染色检测自噬的发生情况;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白质免疫印迹检测自噬相关蛋白SQSTM1/p62、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B),凋亡相关蛋白聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶(PARP)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase3)、激活型caspase3(cleaved caspase3)以及Akt/mTOR信号通路相关蛋白Akt、磷酸化(p)-Akt、mTOR、p-mTOR表达情况。结果在SKNO-1、MOLM-13细胞中,6、12、24 h时,与0μmol/L氯普噻吨相比,20、40、60μmol/L氯普噻吨处理后细胞增殖抑制率升高(P<0.05);在同一时间点,随着氯普噻吨浓度的升高,细胞增殖抑制率升高,40μmol/L氯普噻吨处理细胞12 h进行接下来研究。在SKNO-1、MOLM-13细胞中,与对照组相比,SC79组细胞凋亡率、自噬小体阳性率,LC3B、PARP、cleaved caspase3/caspase3蛋白表达水平降低(P<0.05),SQSTM1/p62、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达水平升高(P<0.05);而氯普噻吨组表现出相反趋势(P<0.05);在SC79组基础上添加氯普噻吨,与氯普噻吨组相比,细胞凋亡率、自噬小体阳性率,LC3B、PARP、cleaved caspase3/caspase3蛋白表达水平降低(P<0.05),SQSTM1/p62、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论氯普噻吨能够抑制Akt/mTOR通路促进人AML细胞自噬和凋亡。 展开更多

关键词 氯普噻吨 蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路 人急性髓系白血病细胞 自噬 凋亡

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二甲双胍抑制急性髓系白血病细胞增殖

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作者 饶佳 吴霞 曾琳红 《南昌大学学报（医学版）》 2023年第4期25-29,共5页

目的探讨降糖药物二甲双胍对人急性髓系白血病细胞系U937细胞增殖的作用。方法将浓度梯度的二甲双胍(0、5、10、20、40、60 mmol·L^(-1))分别作用于U937细胞24、48 h,采用CCK-8试剂盒检测U937细胞活力,Annexin-V/PI assay试剂盒检... 目的探讨降糖药物二甲双胍对人急性髓系白血病细胞系U937细胞增殖的作用。方法将浓度梯度的二甲双胍(0、5、10、20、40、60 mmol·L^(-1))分别作用于U937细胞24、48 h,采用CCK-8试剂盒检测U937细胞活力,Annexin-V/PI assay试剂盒检测U937细胞凋亡率,JC-1检测U937细胞线粒体膜电位下降水平。同时基于细胞活力试验检测结果,将上述浓度梯度的二甲双胍分别作用于U937细胞48 h,采用Western blot检测Bcl-2蛋白表达水平。结果二甲双胍作用24 h对U937细胞增殖抑制作用较弱、无明显杀伤作用;作用48 h对U937细胞有抑制细胞生长、促进凋亡、降低线粒体膜电位作用,同时显著降低U937细胞Bcl-2蛋白水平。结论二甲双胍可杀伤人急性髓系白血病细胞系U937细胞。二甲双胍抗白血病作用可能与其下调线粒体膜电位、抑制Bcl-2蛋白表达有关。 展开更多

关键词 二甲双胍 人急性髓系白血病细胞系 U937细胞 增殖 线粒体 BCL-2

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《中华血液学杂志》2006年第27卷关键词索引

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《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期859-874,共16页

关键词 慢性粒细胞白血病 微量残留病 顾龙君 非霍奇金淋巴瘤 融合基因 异基因造血干细胞移植 急性髓系白血病细胞 急性淋巴细胞白血病 多发性骨髓瘤 骨髓瘤 浆细胞瘤 急性早幼粒细胞白血病 急性移植物抗宿主病 白血病患者 细胞淋巴瘤 关键词索引 键词索引

原文传递

升麻鳖甲汤加减方对人急性髓系白血病细胞诱导脐静脉内皮细胞迁移、趋化、管腔形成的影响 被引量：3

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作者 王静宇 马邦云 +2 位作者 王梦亚 代兴斌 孙雪梅 《辽宁中医杂志》 CAS 2020年第4期143-148,I0001,共7页

目的研究升麻鳖甲汤加减方在体外对人急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞株HL-60以及人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖的影响;随后以人急性髓系白血病细胞HL-60的培养上清对人脐静脉... 目的研究升麻鳖甲汤加减方在体外对人急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞株HL-60以及人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖的影响;随后以人急性髓系白血病细胞HL-60的培养上清对人脐静脉内皮细胞HUVEC进行诱导培养,并加入不同浓度的升麻鳖甲汤加减方进行干预,检测人脐静脉内皮细胞HUVEC迁移、趋化、管腔形成能力的变化,从而揭示升麻鳖甲汤加减方对人急性髓系白血病细胞诱导的脐静脉内皮细胞迁移、趋化、管腔形成的影响。方法体外培养HL-60以及HUVEC细胞,待细胞进入对数生长期后进行相应实验;首先将不同浓度升麻鳖甲汤加减方在体外分别用于干预人急性髓系白血病细胞HL-60和人脐静脉内皮细胞HUVEC,在干预时间达48 h后,采用MTT法分别检测不同浓度升麻鳖甲汤加减方对HL-60以及HUVEC细胞增殖能力的影响;根据MTT实验的数据提示,选择适宜终浓度的升麻鳖甲汤加减方与HL-60细胞培养上清进行混合制备含药条件培养基用于干预HUVEC细胞,并分别运用划痕迁移、Transwell小室趋化以及Matrigel胶小管形成等实验方法观察HUVEC细胞经干预后的迁移、趋化效应以及成管能力的变化。结果不同浓度的升麻鳖甲汤加减方干预48 h后能够分别显著抑制HL-60以及HUVEC细胞的增殖(P<0.01),并且这种增殖抑制效应呈现出明显的时间-浓度依赖性,并且在HL-60和HUVEC两种细胞之间存在差异性细胞毒作用,即对HUVEC细胞的增殖抑制显著高于HL-60细胞(P<0.01);不同终浓度的升麻鳖甲汤加减方对由HL-60细胞上清诱导培养的HUVEC细胞的迁移运动能力均有不同程度的抑制作用(P<0.05),并且细胞迁移率随着药物浓度的增加而下降;细胞Transwell小室趋化实验结果显示,不同终浓度的升麻鳖甲汤加减方可显著降低HL-60细胞上清诱导培养的HUVEC细胞的趋化性(P<0.05);HUVEC细胞小管形成连接� 展开更多

关键词 升麻鳖甲汤加减方 人急性髓系白血病细胞株 人脐静脉内皮细胞 抗肿瘤血管生成

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NK细胞抑制CD34^+早期急性髓系白血病细胞克隆形成 被引量：3

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作者 牛新清 胡亮杉 +4 位作者 郭坤元 周健 何颖芝 孙明 卢小迅 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期31-33,共3页

目的探讨同种异体NK细胞对CD34+早期急性髓系白血病细胞的克隆抑制效应。方法免疫磁珠法分离5例健康个体NK细胞,甲基纤维素克隆形成实验检测NK细胞对KG1a细胞杀伤后的克隆形成,同时与NK杀伤敏感细胞株K562比较。结果急性髓系白血病细胞... 目的探讨同种异体NK细胞对CD34+早期急性髓系白血病细胞的克隆抑制效应。方法免疫磁珠法分离5例健康个体NK细胞,甲基纤维素克隆形成实验检测NK细胞对KG1a细胞杀伤后的克隆形成,同时与NK杀伤敏感细胞株K562比较。结果急性髓系白血病细胞株KG1a中CD34抗原表达率为(98.0±1.1)%,分选后的NK细胞(CD3-CD16+CD56+细胞)纯度为(93.2±3.7)%。不同效靶比时NK细胞对KG1a细胞均能抑制其克隆形成。随着效靶比的增高,其克隆抑制率随之增高(P<0.05)。同一效靶比时,NK细胞对KG1a的克隆抑制率低于K562,差异有显著性(P<0.05)。结论同种异体NK细胞对CD34+早期急性髓系白血病细胞的克隆形成具有一定的抑制作用。 展开更多

关键词 NK细胞 早期急性髓系白血病细胞 克隆抑制

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《中华血液学杂志》2004年第25卷关键词索引

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《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第12期765-779,共15页

关键词 急性淋巴细胞白血病 异基因造血干细胞移植 成人急性白血病 慢性粒细胞白血病加速期 白血病患者 急性髓系白血病细胞 淋巴瘤 关键词索引 键词索引

原文传递

肿瘤蛋白D52N-端乙酰化的纳升电喷雾串联质谱分析 被引量：2

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作者 王红霞 夏晴 +3 位作者 李萍 何家田 王杰 张学敏 《分析化学》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2006年第3期321-324,共4页

小鼠髓系白血病M1细胞经IL-6诱导分化后一系列蛋白质点的表达量发生了变化,其中A点表达量显著增加。MALDI-TOF-MS的肽质量指纹谱鉴定表明A点为肿瘤蛋白D52(tumor protein D52,TP D52)。为进一步确认该结果,对A点进行了ESI-MS/MS分析,测... 小鼠髓系白血病M1细胞经IL-6诱导分化后一系列蛋白质点的表达量发生了变化,其中A点表达量显著增加。MALDI-TOF-MS的肽质量指纹谱鉴定表明A点为肿瘤蛋白D52(tumor protein D52,TP D52)。为进一步确认该结果,对A点进行了ESI-MS/MS分析,测定了3个肽段的序列。Mascot数据库查询结果很肯定地表明该蛋白为TP D52,但只有两个肽段与之匹配。对未匹配肽段的序列分析表明它对应于TP D52N端1-10氨基酸MDRGEQGLLK,其中N端第1个氨基酸甲硫氨酸M发生了乙酰化。分析结果与M乙酰化的规律一致,即当第2个氨基酸是酸性氨基酸D或E时,M很容易发生乙酰化。本研究文首次报道了TP D52的N端乙酰化,其功能需要进一步研究。 展开更多

关键词 N-端乙酰化 急性髓系白血病细胞M1 肿瘤蛋白D52 纳升电喷雾串联质谱

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