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p300/p53/Smad3通路参与人心房成纤维细胞衰老相关心房纤维化 被引量：3
1
作者 赖颖瑜 高小燕 +5 位作者 周慧珊 李昕 王钊煜 彭德威 饶芳 邓春玉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期18-26,共9页
目的:探究p300在人心房成纤维细胞(HAFs)衰老相关心房纤维化中的作用及其可能机制。方法:采用组织贴块法从人左心耳组织中分离HAFs并进行传代培养建立细胞衰老模型,检测衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)活性以比较P3和P7代细胞衰老程... 目的:探究p300在人心房成纤维细胞(HAFs)衰老相关心房纤维化中的作用及其可能机制。方法:采用组织贴块法从人左心耳组织中分离HAFs并进行传代培养建立细胞衰老模型,检测衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)活性以比较P3和P7代细胞衰老程度的不同。Western blot实验比较不同代数(P3、P7和P11)细胞的p300、p53和Smad3等衰老和纤维化相关因子的蛋白表达水平。高代数(P7)细胞给予不同浓度(6、9和12μmol/L)的p300抑制剂姜黄素处理或转染p300 shRNA质粒敲减p300的表达,低代数(P3)细胞转染p300过表达质粒,分别观察p53和Smad3等衰老和纤维化相关因子蛋白水平的变化。结果:随着HAFs传代,衰老细胞增加,伴随p300、p53、p21、p16、p-Smad3、基质金属蛋白酶2/9(MMP-2/9)和纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1)水平的升高(P<0.05)。姜黄素处理或转染p300 shRNA质粒后,高代数(P7)细胞的p53和Smad3等衰老和纤维化相关因子的蛋白水平减少(P<0.05);而过表达p300后,低代数(P3)细胞的p53和Smad3的蛋白水平明显增加(P<0.05)。结论:p300可以促进HAFs衰老相关纤维化,其机制可能是通过激活p53/Smad3通路实现的。 展开更多
关键词 p300蛋白 人心房成纤维细胞 细胞衰老 纤维化 p53/Smad3信号通路
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心房颤动患者人成纤维细胞的单细胞RNA序列的生物信息学分析
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作者 周科 向杰 +1 位作者 张长江 张莉 《中国现代医生》 2023年第9期1-6,30,共7页
目的 筛选心房颤动(atrial fibrillation,AF)促纤维化的关键基因及信号通路,探讨AF诱导的人心房成纤维细胞的促纤维化重塑的分子机制。方法 从公共基因数据库(gene expression omnibus,GEO)下载单细胞RNA序列表达谱GSE148506,通过主成... 目的 筛选心房颤动(atrial fibrillation,AF)促纤维化的关键基因及信号通路,探讨AF诱导的人心房成纤维细胞的促纤维化重塑的分子机制。方法 从公共基因数据库(gene expression omnibus,GEO)下载单细胞RNA序列表达谱GSE148506,通过主成分分析和T分布式随机邻接嵌入得到差异基因,利用SingleR软件包进行细胞类型注释和轨迹分析,使用Clusterprofiler软件包,对成纤维细胞的差异基因进行基因本体(geneontology,GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genome,KEGG)信号通路分析。利用在线STRING数据库和Cytoscape软件进行蛋白质相互作用网络和模块分析。利用插件CytoHubba筛选出关键基因。结果 共得到6个细胞类型注释群,包括成纤维细胞、脂肪细胞、内皮细胞、单核细胞、成纤维细胞、骨骼肌细胞。共鉴定出367个成纤维细胞差异基因,包括37个下调基因和330个上调基因。GO功能富集分析结果显示,成纤维细胞的差异基因生物过程主要富集于细胞外基质组织等;细胞组成主要富集于含胶原细胞外基质等;分子功能主要富集于细胞外基质结构成分等。KEGG信号通路分析表明,差异基因主要富集于黏着斑、细胞外基质-受体相互作用等。STRING分析从蛋白质网络互作图中鉴定出6个成纤维细胞关键基因,即FN1、TIMP1、LAMB1、FBN1、C3、VCAN。结论 利用生物信息学分析,鉴定出FN1、TIMP1、LAMB1、FBN1、C3、VCAN在内的基因及黏着斑、细胞外基质-受体相互作用、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白酶信号通路和转化生长因子-β信号通路可能是AF诱导的人心房成纤维细胞促纤维化重塑的重要分子机制。 展开更多
关键词 心房颤动 单细胞RNA序列 人心房成纤维细胞 生物信息学分析
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血管紧张素Ⅱ通过抑制人心房成纤维细胞BKCa通道诱导心房纤维化
3
作者 贾春森 李磊 +4 位作者 李劲平 谭宏伟 周伟 聂永梅 于风旭 《心血管病学进展》 CAS 2023年第11期1047-1052,1056,共7页
目的探讨在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心房纤维化的过程中,大电导钙激活钾通道(BKCa通道)的作用机制。方法通过组织块贴壁法获取原代人心房成纤维细胞,使用免疫荧光染色进行鉴定。用浓度为500 nmol/L的AngⅡ处理人心房成纤维细胞24 h,实... 目的探讨在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心房纤维化的过程中,大电导钙激活钾通道(BKCa通道)的作用机制。方法通过组织块贴壁法获取原代人心房成纤维细胞,使用免疫荧光染色进行鉴定。用浓度为500 nmol/L的AngⅡ处理人心房成纤维细胞24 h,实时荧光定量PCR与蛋白质印迹法用于检测处理前后纤维化标志基因α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原蛋白Ⅰ(collagenⅠ)和胶原蛋白Ⅲ(collagenⅢ),以及BKCa通道的α与β亚基的mRNA和蛋白表达水平,全细胞膜片钳技术检测AngⅡ处理前后的BKCa通道的电流变化。结果(1)人心房成纤维细胞经AngⅡ处理后,α-SMA、collagenⅠ和collagenⅢ的mRNA和蛋白表达水平升高;(2)经过AngⅡ处理后,BKCa通道α及β亚基mRNA和蛋白表达水平降低;(3)人心房成纤维细胞存在功能正常的BKCa通道,具有电压依赖性;(4)人心房成纤维细胞BKCa通道的宏观电流幅度在经AngⅡ处理后降低;(5)在人心房成纤维细胞上过表达BKCa通道α亚基后,纤维化标志物α-SMA、collagenⅠ和collagenⅢ的表达受到了明显抑制。结论AngⅡ可能通过抑制人成纤维细胞BKCa通道的表达和功能来诱导人心房成纤维细胞的纤维化,并最终导致心房纤维化。 展开更多
关键词 心房纤维化 血管紧张素Ⅱ 人心房成纤维细胞 大电导钙激活钾通道
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β受体亚型在人心房成纤维细胞增殖分泌中的作用 被引量：1
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作者 王国栋 王雷 +1 位作者 张宇晨 沈潞华 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2012年第1期23-26,共4页
目的通过肾上腺素能受体激动剂和拮抗剂干预体外培养的人心房成纤维细胞,研究β受体在成纤维细胞增殖分泌中的作用及机制。方法:取体外循环患者右心耳组织行成纤维细胞分离培养、鉴定。实验分4组,对照组(CON组)、异丙肾上腺素组(ISO组)... 目的通过肾上腺素能受体激动剂和拮抗剂干预体外培养的人心房成纤维细胞,研究β受体在成纤维细胞增殖分泌中的作用及机制。方法:取体外循环患者右心耳组织行成纤维细胞分离培养、鉴定。实验分4组,对照组(CON组)、异丙肾上腺素组(ISO组)、ISO+阿替洛尔组(ISO+ATE组)、ISO+卡维地洛组(ISO+CAR组);干预后检测上清液中羟脯氨酸含量、细胞增殖、β受体mRNA及pPKA R2蛋白的表达。结果:1,ISO+CAR组和ISO组的细胞增殖率分别为11.3%和33.8%,P<0.01;其上清液中羟脯氨酸含量分别为6.32±1.30μg/ml和8.68±1.80μg/ml,P<0.01;2,β受体亚型mRNA的表达:β2AR/GAPDH在ISO+CAR和ISO组分别为0.52和0.66,P<0.01;而ATE+ISO组和ISO组分别为:0.63和0.66,P>0.05。3,pPKA蛋白表达:ISO+CAR组同ISO组相比,pPKA R2/β-actin分别是0.60和0.81,P<0.01。结论:ISO能刺激体外培养的人心房成纤维细胞增殖和分泌胶原;非选择性β受体拮抗剂卡维地洛可抑制成纤维细胞增殖及分泌,其机制与β2AR-pPKA R2途径有关。 展开更多
关键词 人心房成纤维细胞 胶原 Β肾上腺素能受体 蛋白激酶A
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CircRNA_100395通过结合miR-144-3p抑制心肌成纤维细胞中纤维化相关基因的表达 被引量：10
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作者 温艺红 杨真祯 +5 位作者 张铭 朱杰宁 杨莹 符永恒 方咸宏 单志新 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期875-883,共9页
【目的】研究环形RNA circRNA_100395调节心肌成纤维细胞中纤维化相关基因表达的作用机制。【方法】CircRNAs表达谱芯片分析结合实时荧光定量PCR验证circRNA_100395在长期持续性房颤(AF)病人左心耳组织中的表达。检测血管紧张素Ⅱ(Ang-... 【目的】研究环形RNA circRNA_100395调节心肌成纤维细胞中纤维化相关基因表达的作用机制。【方法】CircRNAs表达谱芯片分析结合实时荧光定量PCR验证circRNA_100395在长期持续性房颤(AF)病人左心耳组织中的表达。检测血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)诱导人心房肌成纤维细胞(HAFs)中circRNA_100395的表达及在细胞核质中分布情况。利用放线菌素D实验检测circRNA_100395的RNA稳定性。制备重组circRNA_100395腺病毒(rAd-circRNA_100395)并感染HAFs,检测HAFs中纤维化相关基因Col1a1、Col3a1和Acta2的mRNA和蛋白表达。通过双荧光素酶报告基因实验和RNA pull-down实验分别鉴定circRNA_100395与微小RNA miR-144-3p的结合作用。【结果】Masson染色结果显示AF病人心耳组织的纤维化明显加重(P<0.01)。CircRNA_100395在AF患者心耳组织中表达降低(P<0.05),但在Ang-Ⅱ诱导的HAFs中表达明显升高(P<0.05),且主要分布于HAFs细胞质内。放线菌素D实验证明circRNA_100395的RNA稳定性明显高于其宿主基因KLHL20 mRNA。过表达circRNA_100395抑制HAFs中纤维化相关基因表达。双荧光素酶报告基因实验和RNA Pull-down实验均证实circRNA_100395与miR-144-3p存在特异性的结合作用。CircRNA_100395可抑制miR-144-3p促HAFs中纤维化相关基因表达的作用。【结论】CircRNA_100395通过特异结合miR-144-3p来发挥抑制纤维化相关基因表达的作用。 展开更多
关键词 心肌纤维化 人心房肌成纤维细胞 环状RNA 微小RNA
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