紫草素对人卵巢癌细胞SKOV3细胞增殖和凋亡的影响 被引量：18

1

作者 王汝兴 鲁艳杰 +1 位作者 周健 许倩 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期76-79,共4页

目的:研究紫草素对人卵巢癌SKOV3细胞的影响,并对其机制进行初步研究。方法:以不同浓度的紫草素干预人卵巢癌SKOV3细胞,采用MTT法观察紫草素对肿瘤细胞增殖的影响;流式细胞术检测经紫草素干预48 h后SKOV3细胞的凋亡情况和细胞周期,并以W... 目的:研究紫草素对人卵巢癌SKOV3细胞的影响,并对其机制进行初步研究。方法:以不同浓度的紫草素干预人卵巢癌SKOV3细胞,采用MTT法观察紫草素对肿瘤细胞增殖的影响;流式细胞术检测经紫草素干预48 h后SKOV3细胞的凋亡情况和细胞周期,并以Western blot法测定Bax及Bcl-2蛋白表达。结果:紫草素(0.5,1.0,2.0,4.0,8.0,16.0μg/ml)经过24 h,48 h及72 h对肿瘤细胞增殖的抑制率分别为6.90%,12.11%,20.82%,30.20%,41.69%,56.81%;7.28%,12.16%,20.18%,40.81%,51.23%,70.51%;10.50%,15.90%,28.16%,46.86%,59.01%,78.58%,呈剂量依赖性和时间依赖性的关系。流式细胞术检测结果显示,人卵巢癌SKOV细胞经紫草素(3.0,6.0,12.0μg/ml)处理48 h后,其凋亡率分别为20.58%,35.10%及51.26%,G0/G1期细胞的比例分别62.10%,63.91%及83.86%。Western blotting检测结果显示,人卵巢癌SKOV细胞经紫草素(3.0,6.0,12.0μg/ml)处理48 h后,Bcl-2蛋白水平表达随紫草素浓度递增减少,而Bax蛋白水平随紫草素浓度递增而递增。结论:紫草素可抑制人卵巢癌细胞SKOV-3的体外增殖并诱导其凋亡,其机制可能为上调Bax表达和下调Bcl-2表达有关。 展开更多

关键词 紫草素 人卵巢癌skov3细胞 增值 凋亡

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莪术油注射液致人卵巢癌SKOV_3细胞胀亡形态变化研究 被引量：15

2

作者 杨美春 方刚 +3 位作者 张奕梅 钟振国 龚享文 汤红丽 《实用药物与临床》 CAS 2009年第1期1-3,共3页

目的研究莪术油注射液对人卵巢癌SKOV3细胞形态学改变的影响。方法以不同的药物浓度作用人卵巢癌SKOV3细胞株后,采用光学显微镜和透射电镜观察卵巢癌SKOV3细胞形态学变化。结果光镜下可见莪术油低浓度组部分细胞体积开始变大,细胞胞浆... 目的研究莪术油注射液对人卵巢癌SKOV3细胞形态学改变的影响。方法以不同的药物浓度作用人卵巢癌SKOV3细胞株后,采用光学显微镜和透射电镜观察卵巢癌SKOV3细胞形态学变化。结果光镜下可见莪术油低浓度组部分细胞体积开始变大,细胞胞浆空泡化,胞浆内出现致密颗粒,细胞核开始变形。细胞胞浆出现大面积的空泡,细胞核变形明显,细胞质出现颗粒脱落,出现细胞质空泡,核内染色质分散。高浓度组细胞肿胀,胞浆减少,核浆比例增加,细胞质大量颗粒脱落,细胞质空泡明显,有胞膜崩解、细胞核溶解;电镜下可见卵巢癌SKOV3细胞胀亡,且呈浓度依赖性。结论莪术油注射液诱导SKOV3细胞胀亡是其抑制肿瘤细胞生长的机制之一。 展开更多

关键词 莪术油注射液 人卵巢癌skov3细胞 形态变化 胀亡

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理冲生髓饮对卵巢癌SKOV3细胞周期和凋亡影响 被引量：14

3

作者 付杨 杨莉莉 韩凤娟 《世界中医药》 CAS 2019年第6期1382-1387,共6页

目的:探讨理冲生髓饮对卵巢癌SKOV3细胞周期和凋亡影响。方法:以卵巢癌SKOV3细胞为研究对象,采用CCK-8法检测不同浓度顺铂对SKOV3细胞抑制作用,AnnexinV-FITC法检测SKOV3细胞凋亡情况,细胞周期与细胞凋亡检测试剂测定SKOV3细胞周期变化... 目的:探讨理冲生髓饮对卵巢癌SKOV3细胞周期和凋亡影响。方法:以卵巢癌SKOV3细胞为研究对象,采用CCK-8法检测不同浓度顺铂对SKOV3细胞抑制作用,AnnexinV-FITC法检测SKOV3细胞凋亡情况,细胞周期与细胞凋亡检测试剂测定SKOV3细胞周期变化,流式细胞术检测SKOV3细胞中CD44^+CD117^+细胞比例。结果:与空白组比较,24h和48h顺铂组SKOV3细胞凋亡率明显增加,G0/G1期细胞比例降低,S期细胞比例升高,CD44^+CD117^+细胞比例明显增加,与顺铂组比较,24h和48h理冲生髓饮联合顺铂组SKOV3细胞凋亡率明显增加,G1期细胞比例降低,S期细胞比例升高,CD44^+CD117^+细胞比例明显降低,其中理冲生髓饮中剂量组联合顺铂组作用效果最强。结论:理冲生髓饮具有抗肿瘤作用,其机制可能是增加顺铂对卵巢癌SKOV3细胞凋亡,调控细胞周期阻滞,降低卵巢癌SKOV3细胞中干细胞数量。 展开更多

关键词 理冲生髓饮 卵巢癌skov3细胞 卵巢癌干细胞 细胞周期 细胞凋亡

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莪术油注射液对人卵巢癌SKOV_3细胞体外生长的影响 被引量：12

4

作者 杨美春 方刚 +1 位作者 钟振国 汤红丽 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期603-604,共2页

目的探讨莪术油注射液对人卵巢癌SKOV3细胞株体外生长的影响。方法以不同的药物浓度作用人卵巢癌SK-OV3细胞株后,采用MTT法检测对其抑制增殖作用,并通过倒置显微镜观察细胞形态学变化。结果莪术油注射液可明显抑制SKOV3细胞的生长,其抑... 目的探讨莪术油注射液对人卵巢癌SKOV3细胞株体外生长的影响。方法以不同的药物浓度作用人卵巢癌SK-OV3细胞株后,采用MTT法检测对其抑制增殖作用,并通过倒置显微镜观察细胞形态学变化。结果莪术油注射液可明显抑制SKOV3细胞的生长,其抑制率与药物浓度、作用时间呈量-效、时-效关系;倒置显微镜观察到细胞密度明显减少,胞体变长,细胞内颗粒感增强,细胞界限模糊,胞浆减少,细胞脱落呈悬浮状,存活细胞减少,细胞核出现裂解,可见细胞碎片,随着莪术油作用浓度的增加上述现象更加明显。结论莪术油注射液对人卵巢癌SKOV3细胞株具有明显抑制作用。 展开更多

关键词 莪术油注射液 人卵巢癌skov3细胞 抑制增殖

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木犀草素对人卵巢癌SKOV3细胞增殖与凋亡的影响 被引量：10

5

作者 易均路 侯科名 陈蓉 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期125-133,共9页

目的观察木犀草素(Luteolin)对人卵巢癌SKOV3细胞增殖与凋亡的影响,并通过转录组学探讨其分子机制。方法体外培养人卵巢癌细胞,设立空白对照组、Luteolin组(10、20、40μmol·L^-1),给予药物干预48 h。CCK-8法检测细胞增殖抑制率;Ed... 目的观察木犀草素(Luteolin)对人卵巢癌SKOV3细胞增殖与凋亡的影响,并通过转录组学探讨其分子机制。方法体外培养人卵巢癌细胞,设立空白对照组、Luteolin组(10、20、40μmol·L^-1),给予药物干预48 h。CCK-8法检测细胞增殖抑制率;EdU实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率;Hochest33342染色观察细胞的形态学变化;转录组测序分析空白对照组与40μmol·L^-1Luteolin组干预48 h的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs);根据转录组测序结果,采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞中CDKN1A、CDC20、GADD45A、ATF4、DDIT3、HSPA1A、HSPA2、HSPA8、HSPB1 mRNA的表达。结果与空白对照组比较,Luteolin组细胞增殖抑制率均显著升高(P<0.05),呈明显的浓度依赖性;Luteolin组EdU阳性细胞率均显著降低(P<0.05);Luteolin组G0/G1期细胞比例均显著降低(P<0.05),S期细胞比例均显著升高(P<0.05),呈明显的浓度依赖性;Luteolin组细胞凋亡率均显著升高(P<0.05),呈明显的浓度依赖性;Luteolin组Hochest33342染色存在细胞凋亡现象;通过转录组测序分析,筛选获得1476个DEGs,挖掘到包括CDKN1A、CDC20、GADD45A、ATF4、DDIT3、HSPA1A、HSPA2、HSPA8、HSPB1调控细胞增殖与凋亡的DEGs;与空白对照组比较,Luteolin组的CDKN1A、GADD45A、ATF4、DDIT3 mRNA表达水平上调(P<0.05),CDC20、HSPA1A、HSPA2、HSPA8、HSPB1 mRNA表达水平下调(P<0.05)。结论 Luteolin可抑制SKOV3细胞的增殖及诱导其凋亡,其机制可能涉及CDKN1A、CDC20、GADD45A、ATF4、DDIT3、HSPA1A、HSPA2、HSPA8、HSPB1多基因的调控。 展开更多

关键词 木犀草素 人卵巢癌skov3细胞 增殖 凋亡

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EGCG对卵巢癌移植瘤生长及对VEGF和PCNA的影响 被引量：9

6

作者 于丹 付明磊 +3 位作者 王娟 秦建莉 皇甫梦杰 陈旭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期114-118,共5页

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对卵巢癌移植瘤生长的影响及可能的机制。方法将卵巢癌裸鼠移植瘤分成5组,给予不同浓度的EGCG(10,30,50 mg·kg^-1)干预,阴性对照组(NC)给予生理盐水(0.2 mL/只)... 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对卵巢癌移植瘤生长的影响及可能的机制。方法将卵巢癌裸鼠移植瘤分成5组,给予不同浓度的EGCG(10,30,50 mg·kg^-1)干预,阴性对照组(NC)给予生理盐水(0.2 mL/只),阳性对照给予紫杉醇(Paclitaxel)(5 mg·kg^-1)。肝脏组织进行HE染色。实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-qPCR)和Western blot方法检测裸鼠移植瘤组织中血管生成因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的mRNA水平和蛋白水平的表达。结果EGCG可以抑制移植瘤的生长以及VEGF和PCNA的表达(P<0.05)。肝脏切片结果显示,紫杉醇组肝细胞核固缩,肝小叶之间出现明显间隙,而EGCG高剂量(50 mg·kg^-1)组无明显变化。结论EGCG抑制卵巢癌SKOV3细胞裸鼠移植瘤的生长,其可能机制与抑制VEGF和PCNA的表达有关。 展开更多

关键词 EGCG 卵巢癌skov3细胞 裸鼠移植瘤 紫杉醇 VEGF PCNA

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异甘草素诱导人卵巢癌细胞株SKOV3凋亡及自噬的研究 被引量：9

7

作者 张栋栋 付亚杰 +3 位作者 陈小芸 鲁永婷 范维 郭钰珍 《重庆医学》 CAS 北大核心 2015年第3期315-317,共3页

目的观察异甘草素(ISL)对人卵巢浆液性乳头状腺癌细胞株SKOV3体外增殖的抑制作用,并探讨其可能存在的分子机制。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察ISL对SKOV3细胞生长的抑制作用;吖啶橙/溴化乙锭双荧光染色后观察细胞形态变化;流式细胞... 目的观察异甘草素(ISL)对人卵巢浆液性乳头状腺癌细胞株SKOV3体外增殖的抑制作用,并探讨其可能存在的分子机制。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察ISL对SKOV3细胞生长的抑制作用;吖啶橙/溴化乙锭双荧光染色后观察细胞形态变化;流式细胞术AnnexinⅤ-FITC/PI双染检测ISL对细胞凋亡的影响;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及自噬相关蛋白Beclin1、LC3的表达水平。结果 ISL能够抑制SKOV3细胞的增殖,呈时间、剂量依赖性;荧光染色后可见细胞核变圆,碎裂,染色质浓缩;流式细胞仪检测ISL(5、10、20μg/mL)作用于SKOV3细胞48h后,凋亡率明显高于ISL 0μg/mL组,差异具有统计学意义(P<0.05);Western blot结果显示ISL(5、10、20μg/mL)作用于SKOV3细胞48h后Bcl-2蛋白的表达下调,Bax、Beclin1、LC3蛋白的表达上调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ISL对人卵巢癌SKOV3细胞具有明显的抑制增殖和诱导凋亡的作用,其抗体外肿瘤机制可能与激活线粒体凋亡通路及自噬通路相关。 展开更多

关键词 卵巢肿瘤 异甘草素 人卵巢癌skov3细胞 凋亡 自噬

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莪术油注射液对人卵巢癌SKOV3细胞胀亡及Bcl-2表达的影响 被引量：8

8

作者 杨美春 方刚 +4 位作者 李林 覃振林 钟振国 杨思源 汤红丽 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2009年第10期34-35,80,共3页

目的观察莪术油注射液对人卵巢癌SKOV3细胞胀亡指数及Bcl-2表达的影响,探讨莪术油注射液致人卵巢癌SKOV3细胞胀亡的机制。方法以不同浓度莪术油注射液作用人卵巢癌SKOV3细胞后,通过荧光显微镜观察细胞核变化、透射电镜计算细胞胀亡指数... 目的观察莪术油注射液对人卵巢癌SKOV3细胞胀亡指数及Bcl-2表达的影响,探讨莪术油注射液致人卵巢癌SKOV3细胞胀亡的机制。方法以不同浓度莪术油注射液作用人卵巢癌SKOV3细胞后,通过荧光显微镜观察细胞核变化、透射电镜计算细胞胀亡指数、琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA断裂情况、免疫组化观察细胞Bcl-2基因的表达。结果人卵巢癌SKOV3细胞经莪术油注射液作用48 h后,荧光显微镜观察到胀亡细胞出现细胞肿胀,体积增大,胞膜面积缩小,核染色质分散扩大;细胞胀亡指数随浓度的增加而增大,呈量效关系;电泳观察DNA呈弥漫型;Bcl-2基因表达下调。结论莪术油注射液可使人卵巢癌SKOV3细胞随浓度的增加而胀亡指数增大,并可下调Bcl-2基因表达,提示下调Bcl-2基因表达可能是莪术油注射液致SKOV3细胞胀亡的作用机制之一。 展开更多

关键词 莪术油注射液 人卵巢癌skov3细胞 胀亡指数 BCL-2

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胡桃醌对人卵巢癌SKOV3和IOSE80细胞增殖和侵袭的抑制作用及其机制研究 被引量：6

9

作者 孙红亚 袁爱娟 李纪鹏 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2019年第1期32-37,共6页

目的:研究胡桃醌对人卵巢癌SKOV3和IOSE80细胞增殖和侵袭的抑制作用,并从信号通路深入探讨其作用机制。方法:体外培养人卵巢癌SKOV3细胞和IOSE80细胞,给予不同浓度的胡桃醌溶液干预,MTT比色法检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,Transw... 目的:研究胡桃醌对人卵巢癌SKOV3和IOSE80细胞增殖和侵袭的抑制作用,并从信号通路深入探讨其作用机制。方法:体外培养人卵巢癌SKOV3细胞和IOSE80细胞,给予不同浓度的胡桃醌溶液干预,MTT比色法检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,Transwell检测细胞转移,流式细胞术检测细胞凋亡,Western Blot检测AKT、ERK、NF-κB信号通路蛋白表达,RT-PCR检测波形蛋白(vimentin)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9) mRNA表达。结果:不同浓度胡桃醌可抑制SKOV3细胞和IOSE80细胞增殖活力,降低细胞侵袭能力,加速细胞凋亡,且随浓度的增加对细胞增殖、侵袭和凋亡的作用越明显,差异均有统计学意义(P <0. 05)。不同浓度胡桃醌均可抑制SKOV3细胞和IOSE80细胞AKT、ERK、NF-κB信号通路蛋白的表达,且随浓度的增加信号通路蛋白表达减少,差异均有统计学意义(P <0. 05)。不同浓度胡桃醌均可减少SKOV3细胞和IOSE80细胞Vimentin、MMP-2、MMP-9 mRNA的表达,且随浓度的增加mRNA表达减少,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论:胡桃醌可抑制SKOV3和IOSE80细胞体外增殖、转移,促进凋亡,其机制与抑制AKT、ERK、NF-κB信号通路表达和下调Vimentin、MMP-2、MMP-9mRNA表达有关。 展开更多

关键词 人卵巢癌skov3细胞 胡桃醌 细胞增殖 侵袭 信号通路

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含酰胺结构的大黄酸衍生物4a对卵巢癌细胞的 迁移、侵袭的影响 被引量：5

10

作者 庞会锋 田炜 +6 位作者 亢建康 赵玉华 翟利娜 梁丹丹 李俊莹 侯华新 黎丹戎 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期204-209,共6页

目的探讨含酰胺结构的大黄酸衍生物4a(简称衍生物4a,derivative 4a)对卵巢癌SKOV3细胞迁移、侵袭能力的影响及可能作用机制。方法采用分子对接和Western blot检测衍生物4a对Rac1蛋白的调控作用,CCK-8、HE染色、Scratch和Transwell实验... 目的探讨含酰胺结构的大黄酸衍生物4a(简称衍生物4a,derivative 4a)对卵巢癌SKOV3细胞迁移、侵袭能力的影响及可能作用机制。方法采用分子对接和Western blot检测衍生物4a对Rac1蛋白的调控作用,CCK-8、HE染色、Scratch和Transwell实验分别检测衍生物4a对SKOV3细胞增殖、形态学、迁移和侵袭能力的影响;Western blot检测衍生物4a处理细胞后EMT的标志性蛋白Vimentin、β-cantenin、E-caderin、MMP-2、MMP-9的表达情况。结果衍生物4a能有效与Rac1蛋白结合,结合能明显低于大黄酸;且能下调SKOV3细胞Rac1蛋白的表达。衍生物4a能够明显抑制SKOV3细胞的增殖、侵袭和迁移能力,并诱导细胞产生大量空泡化;衍生物4a可下调MMP-2、MMP-9表达,上调EMT上皮性标志蛋白E-caderin表达及下调Vimentin、β-cantenin的表达。结论衍生物4a能抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭,其机制可能是靶向调控Rac1,抑制基质金属蛋白酶分泌,上调EMT过程关键分子E-caderin和下调Vimentin、β-cantenin的表达综合作用的结果。 展开更多

关键词 大黄酸衍生物4a 卵巢癌skov3细胞 Rac1蛋白 细胞迁移和侵袭 上皮间质转化EMT 基质金属蛋白酶

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蝎毒多肽提取物对人卵巢癌SKOV3细胞增殖及血管内皮生长因子和凝血酶敏感蛋白表达的影响 被引量：5

11

作者 张妍 张维东 +4 位作者 张月英 王兆朋 贾青 王朝霞 王晓慧 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期515-519,共5页

目的观察蝎毒多肽提取物(简称蝎毒多肽)对人卵巢癌SKOV3细胞增殖及血管内皮生长因子(VEGF)、凝血酶敏感蛋白(TSP-1)表达的影响,进一步探讨蝎毒多肽的抗肿瘤作用机制。方法 MTT法检测蝎毒多肽对SKOV3细胞增殖的影响;免疫细胞化学法及West... 目的观察蝎毒多肽提取物(简称蝎毒多肽)对人卵巢癌SKOV3细胞增殖及血管内皮生长因子(VEGF)、凝血酶敏感蛋白(TSP-1)表达的影响,进一步探讨蝎毒多肽的抗肿瘤作用机制。方法 MTT法检测蝎毒多肽对SKOV3细胞增殖的影响;免疫细胞化学法及Western blotting测定蝎毒多肽对SKOV3细胞VEGF、TSP-1蛋白表达的影响。结果蝎毒多肽12.5～200μg/mL对SKOV3细胞增殖有抑制作用,且呈明显的质量浓度相关性,质量浓度大于50μg/mL时细胞增殖抑制作用显著(P<0.01)。随着蝎毒多肽质量浓度的增加,SKOV3细胞TSP-1蛋白表达增加,VEGF蛋白表达下降(P<0.01)。结论蝎毒多肽能显著抑制VEGF的表达,促进TSP-1的表达,其抗肿瘤作用机制可能是通过抑制肿瘤细胞增殖、影响肿瘤细胞血管生成过程中关键因子的表达来实现的。 展开更多

关键词 蝎毒多肽 人卵巢癌skov3细胞 细胞增殖 血管内皮生长因子(VEGF) 凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)

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芹菜素对人卵巢癌SKOV3细胞侵袭、迁移的影响 被引量：5

12

作者 路会侠 刘佳 李绍波 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第20期3291-3294,共4页

目的探讨芹菜素对人卵巢癌SKOV3细胞侵袭、迁移的影响及其相关机制。方法取对数期人卵巢癌SKOV3细胞分为低、中、高剂量实验组及对照组,分别以40,80,160μmol·L^-1芹菜素与等量生理盐水处理,干预48 h。用Transwell小室法检测检测... 目的探讨芹菜素对人卵巢癌SKOV3细胞侵袭、迁移的影响及其相关机制。方法取对数期人卵巢癌SKOV3细胞分为低、中、高剂量实验组及对照组,分别以40,80,160μmol·L^-1芹菜素与等量生理盐水处理,干预48 h。用Transwell小室法检测检测人卵巢癌SKOV3细胞的侵袭能力,用Wound Healing法检测人卵巢癌SKOV3细胞的迁移能力,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测人卵巢癌SKOV3细胞增殖能力,用蛋白质印迹法检测人卵巢癌SKOV3细胞核因子-κB(NF-κB)和尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)蛋白表达。结果干预48 h时,对照组与低、中、高剂量实验组人卵巢癌SKOV3细胞的侵袭率分别为(86.43±3.95)%,(62.52±4.11)%,(36.37±3.26)%,(19.21±2.93)%;迁移率分别为(91.22±3.87)%,(72.68±4.21)%,(58.42±3.13)%,(49.02±4.34)%;NF-κB蛋白相对表达量分别为0.91±0.09,0.73±0.11,0.60±0.12,0.49±0.08;uPA蛋白相对表达量分别为0.96±0.04,0.68±0.13,0.52±0.09,0.41±0.07。低、中、高剂量实验组分别与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论芹菜素可有效抑制人卵巢癌SKOV3细胞的增殖、侵袭和迁移能力,其作用机制可能与下调人卵巢癌SKOV3细胞内NF-κB和uPA蛋白表达相关。 展开更多

关键词 人卵巢癌skov3细胞 芹菜素 侵袭 迁移 核因子-ΚB 尿激酶型纤溶酶原激活剂

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长链非编码RNA MCM3AP-AS1靶向调控miR-876-5p对卵巢癌细胞增殖和转移的影响 被引量：5

13

作者 林丽 李喜梅 +1 位作者 毛郁蕾 曾江忠 《中华内分泌外科杂志》 CAS 2020年第1期72-76,共5页

目的探讨长链非编码RNA MCM3AP-AS1(MCM3AP antisense RNA 1,MCM3AP-AS1)靶向调控微小RNA-876-5p(miR-876-5p)对卵巢癌SKOV3细胞增殖和转移的影响。方法选取2017年4月至2018年5月温州市中心医院妇产科收治的40例卵巢癌患者癌组织和相应... 目的探讨长链非编码RNA MCM3AP-AS1(MCM3AP antisense RNA 1,MCM3AP-AS1)靶向调控微小RNA-876-5p(miR-876-5p)对卵巢癌SKOV3细胞增殖和转移的影响。方法选取2017年4月至2018年5月温州市中心医院妇产科收治的40例卵巢癌患者癌组织和相应癌旁组织标本,及卵巢癌细胞系(CaOV3、SKOV3、OVCAR3、OV90)和正常卵巢上皮细胞系(HOSE)。采用实时定量聚合酶链式反应法(qRT-PCR)检测卵巢癌组织和细胞中lncRNA MCM3AP-AS1的表达水平;建立lncRNA MCM3AP-AS1低表达模型,采用MTT实验检测卵巢癌细胞增殖,采用transwell检测卵巢癌细胞的迁移和侵袭水平;采用生物信息分析、荧光素酶实验、qRT-PCR验证lncRNA MCM3AP-AS1和miR-876-5p的靶向关系。结果lncRNA MCM3AP-AS1在卵巢癌组织中的水平为(8.45±0.86),高于癌旁组织(4.45±0.45);在卵巢癌细胞中的水平为CaOV3(1.53±0.12),SKOV3(1.82±0.23),OVCAR3(1.34±0.12),高于正常卵巢上皮细胞HOSE(1.00±0.10);下调lncRNA MCM3AP-AS1能降低卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭;lncRNA MCM3AP-AS1能与miR-876-5p相互作用并下调其表达。结论lncRNA MCM3AP-AS1可通过靶向抑制miR-876-5p促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多

关键词 lncRNA MCM3AP-AS1 miR-876-5p 卵巢癌skov3细胞 增殖 转移

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贝母素甲对SKOV3细胞氟尿嘧啶敏感性的影响 被引量：1

14

作者 胡锴克 曹静薇 +2 位作者 潘炫豪 陈松斌 徐冶 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期1305-1308,共4页

目的探讨贝母素甲对人卵巢癌SKOV3细胞氟尿嘧啶敏感性的影响。方法细胞随机分为空白对照组,贝母素甲低、中、高剂量组,氟尿嘧啶组,联合用药组,MTT法检测贝母素甲、氟尿嘧啶单用及两者联用后细胞活性,细胞划痕实验检测贝母素甲各剂量组... 目的探讨贝母素甲对人卵巢癌SKOV3细胞氟尿嘧啶敏感性的影响。方法细胞随机分为空白对照组,贝母素甲低、中、高剂量组,氟尿嘧啶组,联合用药组,MTT法检测贝母素甲、氟尿嘧啶单用及两者联用后细胞活性,细胞划痕实验检测贝母素甲各剂量组细胞迁移和增殖能力,流式细胞术检测贝母素甲各剂量组细胞周期变化,Western blot法检测贝母素甲各剂量组PCNA、Bax、Bcl-2表达及联合用药组cleaved-caspase-3表达。结果随着贝母素甲、氟尿嘧啶浓度升高,细胞活性下降,两者联用后抑制效果较单用更显著(P<0.05);随着贝母素甲浓度升高,它对细胞迁移和增殖的抑制效果也增加,细胞被阻滞于S/G_(2)期,PCNA表达降低(P<0.05),Bax/Bcl-2比值有所升高,但无显著差异(P>0.05)。与单用比较,贝母素甲、氟尿嘧啶联用后cleaved-caspase-3表达升高(P<0.05)。结论贝母素甲能通过阻滞SKOV3细胞周期进展来有效提高它对氟尿嘧啶的敏感性。 展开更多

关键词 贝母素甲 人卵巢癌skov3细胞 氟尿嘧啶 敏感性 细胞周期

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黄芩素下调NF-κB/Bcl-2通路诱导卵巢癌Skov3细胞凋亡

15

作者 王悦 苏荣健 张蕴莉 《中国妇产科临床杂志》 CSCD 2023年第5期460-463,共4页

目的探讨黄芩素(BAI)对卵巢癌Skov3细胞增殖与凋亡的影响及可能机制。方法使用不同浓度的BAI处理卵巢癌Skov3细胞,以MTT法检测Skov3细胞增殖,以克隆形成实验检测Skov3细胞克隆能力,以流式细胞术检测Skov3细胞凋亡,以Western blot法检测... 目的探讨黄芩素(BAI)对卵巢癌Skov3细胞增殖与凋亡的影响及可能机制。方法使用不同浓度的BAI处理卵巢癌Skov3细胞,以MTT法检测Skov3细胞增殖,以克隆形成实验检测Skov3细胞克隆能力,以流式细胞术检测Skov3细胞凋亡,以Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白以及核因子κB/B淋巴细胞瘤2(NF-κB/Bcl-2)信号通路相关蛋白,以PCR法检测细胞NF-κB/Bcl-2通路相关m RNA,以免疫荧光实验观察细胞中NF-κB p65表达。结果对比对照组,随着BAI药物浓度的增加,卵巢癌Skov3细胞增殖受到抑制,细胞凋亡率显著上升,NF-κB/Bcl-2通路相关蛋白p NF-κB p65、p IκB-α、Bcl-2及相关m RNA NF-κb、Bcl-2表达明显下降,ⅠκB-α表达明显升高。结论BAI可抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖,促进其凋亡,可能与抑制NF-κB/Bcl-2通路有关。 展开更多

关键词 黄芩素 卵巢癌skov3细胞 细胞凋亡 BCL-2 NF-ΚB

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miR-761通过靶向作用CRKL抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖研究 被引量：4

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作者 李经纬 王诗卓 赵福杰 《临床军医杂志》 CAS 2016年第6期589-593,共5页

目的探讨miR-761对卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响以及相关机制。方法采用Lipofectamine 2000将miR-761过表达和沉默质粒载体分别转染卵巢癌SKOV3细胞后,采用Real-Time PCR验证其转染效率;采用CCK8法检测miR-761对卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响... 目的探讨miR-761对卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响以及相关机制。方法采用Lipofectamine 2000将miR-761过表达和沉默质粒载体分别转染卵巢癌SKOV3细胞后,采用Real-Time PCR验证其转染效率;采用CCK8法检测miR-761对卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响;采用Real-Time PCR检测卵巢癌SKOV3细胞中CRKL mRNA表达变化。采用双荧光素酶报告基因验证miR-761和CRKL的存在靶向结合并明确其结合位点。将CRKL(+)和CRKL(-)慢病毒载体分别转染至卵巢癌SKOV3细胞;采用CCK8法检测CRKL对卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响。将CRKL(+)和CRKL(-)质粒分别转染至已经建立的miR-761过表达和沉默细胞,采用CCK8检测卵巢癌SKOV3细胞增殖变化。结果与对照组比较,miR-761过表达显著抑制了卵巢癌SKOV3细胞的增殖,极大降低了CRKL在SKOV3细胞中的mRNA和蛋白水平;miR-761和CRKL存在靶向结合,并明确了其结合位点;CRKL过表达显著增强了卵巢癌SKOV3细胞增殖能力;CRKL过表达有效阻断了miR-761抑制SKOV3细胞增殖的作用。结论 miR-761能够通过靶向下调CRKL,抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖。 展开更多

关键词 miR-761 CRKL 增殖 卵巢癌skov3细胞

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岩大戟内酯B对人卵巢癌Skov3细胞的增殖抑制作用 被引量：4

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作者 周珊珊 许宗斌 鲁伟 《中国生化药物杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期567-570,共4页

目的探讨岩大戟内酯B(JB)对人卵巢癌Skov3细胞的增殖抑制作用及可能机制。方法采用不同浓度的JB处理卵巢癌Skov3细胞48 h,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测Skov3细胞的增殖抑制率,Hoechst法检测Skov3细胞凋亡指数,Western blot检测Akt、P-... 目的探讨岩大戟内酯B(JB)对人卵巢癌Skov3细胞的增殖抑制作用及可能机制。方法采用不同浓度的JB处理卵巢癌Skov3细胞48 h,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测Skov3细胞的增殖抑制率,Hoechst法检测Skov3细胞凋亡指数,Western blot检测Akt、P-Akt(Ser473)、Bax、Caspase-3和Bcl-2蛋白水平。结果 0.1,1.0,5.0,10.0,20.0,50.0μmol/L的JB可呈剂量依赖的方式抑制Skov3细胞的增殖,IC50为5.28μmol/L;20.0μmol/L JB和30.0μmol/L LY294002(PI3K抑制剂)均可增加Skov3细胞凋亡指数,降低P-Akt(Ser473)/Akt水平,增加促凋亡基因(Bax、Caspase-3)的蛋白水平,降低抑制凋亡基因(Bcl-2)的蛋白水平,且均与对照组有显著差异;而LY294002可增强JB的效应,且与JB组有显著差异。结论 JB可抑制人卵巢癌Skov3细胞的增殖,促进细胞凋亡,可能是通过抑制PI3K/Akt信号通路和诱导死亡受体表达来发挥抗肿瘤作用的。 展开更多

关键词 岩大戟内酯B 人卵巢癌skov3细胞 增殖抑制 PI3K/AKT途径

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慢病毒介导干扰LSD1基因的卵巢癌稳转细胞株的构建及鉴定 被引量：3

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作者 万晓蕾 赖文升 +4 位作者 邵根宝 李袁霞 刘秀雯 金洁 吴朝阳 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第16期19-22,共4页

目的构建并鉴定慢病毒介导干扰赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)基因的卵巢癌稳转细胞株,为深入研究以LSD1为靶点的表观遗传学抗肿瘤治疗奠定基础。方法扩增并抽提所需质粒,紫外分光光度计检测质粒纯度,计算A260/A280。采用Lipofectamine ... 目的构建并鉴定慢病毒介导干扰赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)基因的卵巢癌稳转细胞株,为深入研究以LSD1为靶点的表观遗传学抗肿瘤治疗奠定基础。方法扩增并抽提所需质粒,紫外分光光度计检测质粒纯度,计算A260/A280。采用Lipofectamine 2000脂质体转染法将质粒转染入人肾上皮细胞293T,取转染THM质粒后的293T细胞,在倒置荧光显微镜下观察转染情况;分别取转染目的质粒和PLKO空载体质粒后的293T细胞,收集病毒上清液,感染人卵巢癌SKOV3细胞(分别记为观察组和对照组),筛选出稳转细胞株。观察组经浓度梯度(0、1、10、100、1 000 ng/m L)多西环素诱导,以及两组均经100 ng/m L多西环素诱导后,采用Western blotting法检测LSD1及其特异性反应底物H3K4me1、H3K4me2蛋白相对表达量。结果目的质粒A260/A280在2.0左右,说明纯度较高;THM质粒转染293T细胞呈绿色荧光,为真核载体表达的绿色荧光蛋白,表明成功转染。随着多西环素浓度的升高,观察组诱导后LSD1蛋白相对表达量均逐渐降低,H3K4me1、H3K4me2蛋白相对表达量逐渐升高,各浓度间比较有统计学差异(P均<0.01)。观察组经100 ng/m L多西环素诱导后LSD1蛋白相对表达量均明显低于同组诱导前及对照组诱导后,H3K4me1、H3K4me2蛋白相对表达量明显高于同组诱导前及对照组诱导后(P均<0.01)。结论成功构建慢病毒干扰下调LSD1基因表达的卵巢癌稳转细胞株,并经不同浓度多西环素诱导鉴定;该细胞株可用于以LSD1为靶点的表观遗传学抗肿瘤治疗研究。 展开更多

关键词 赖氨酸特异性去甲基化酶1 RNA干扰 人卵巢癌skov3细胞 稳转细胞株

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莪术油注射液致人卵巢癌SKOV_3细胞胀亡的氧化应激效应 被引量：3

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作者 杨美春 方刚 +3 位作者 林忠 钟振国 李曼莉 李莉 《中华中医药学刊》 CAS 2009年第11期2318-2320,共3页

目的:从氧化应激及线粒体损伤方面探讨莪术油注射液对人卵巢癌SKOV3细胞胀亡可能的作用机制。方法:以莪术油注射液作用人卵巢癌SKOV3细胞后,通过全自动生化分析仪测定细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH),荧光染料2',7'-二氯荧光素乙二酯... 目的:从氧化应激及线粒体损伤方面探讨莪术油注射液对人卵巢癌SKOV3细胞胀亡可能的作用机制。方法:以莪术油注射液作用人卵巢癌SKOV3细胞后,通过全自动生化分析仪测定细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH),荧光染料2',7'-二氯荧光素乙二酯(DCFH-DA)、10-壬基吖啶橙(NAO)结合荧光化学发光仪分别检测细胞内活性氧(ROS)及线粒体心磷脂(MTCL)水平。结果:莪术油注射液作用SKOV3细胞后可使细胞上清液LDH水平上升,细胞内ROS生成增加,MTCL氧化损伤。结论:氧化应激诱导SKOV3细胞线粒体损伤,可能是莪术油注射液致SKOV3细胞胀亡的作用机制之一。 展开更多

关键词 莪术油注射液 人卵巢癌skov3细胞 细胞胀亡 MTCL ROS LDH

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HOTAIR通过靶向抑制miR-519d促进人卵巢癌SKOV3细胞增殖 被引量：3

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作者 李经纬 王诗卓 赵福杰 《解剖科学进展》 2015年第6期609-613,共5页

目的研究HOTAIR对人卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响以及可能机制。方法使用Lipofectamine TM2000试剂将HOTAIR过表达慢病毒载体以及HOTAIR沉默慢病毒载体分别稳定转染SKOV3卵巢癌细胞后,应用Realtime PCR验证其转染效率;应用CCK-8法检测HOT... 目的研究HOTAIR对人卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响以及可能机制。方法使用Lipofectamine TM2000试剂将HOTAIR过表达慢病毒载体以及HOTAIR沉默慢病毒载体分别稳定转染SKOV3卵巢癌细胞后,应用Realtime PCR验证其转染效率;应用CCK-8法检测HOTAIR对人卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响;应用Real-time PCR检测人SKOV3卵巢癌细胞中miR-519dm RNA表达变化。应用双荧光素酶报告基因验证HOTAIR和miR-519d存在靶向结合并明确其结合位点。结果和对照组相比,HOTAIR过表达显著促进了人卵巢癌SKOV3细胞的增殖,极大降低了miR-519d在SKOV3细胞中的m RNA水平;HOTAIR和miR-519d存在靶向结合,并明确了其结合位点;miR-519d过表达显著抑制了人卵巢癌SKOV3细胞增殖能力;miR-519d过表达有效阻断了HOTAIR促进SKOV3细胞增殖的作用。结论 HOTAIR能够通过靶向抑制miR-519d,提高人卵巢癌SKOV3细胞的增殖能力。 展开更多

关键词 HOTAIR miR-519d 增殖 人卵巢癌skov3细胞

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