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根管治疗失败病例根管内微生物的分子生物学检测 被引量：13
1
作者 孙慧斌 邓婧 +1 位作者 王云 杨堃 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期96-99,共4页
目的:通过对根管治疗失败病例根管内微生物进行分子生物学检测,研究失败病例根管内各种细菌的检出率及优势菌;分析临床症状和体征与特殊微生物的关系。方法:选择40例根管治疗失败病例共40颗患牙,根据症状分为疼痛组、窦道组和无症状组,... 目的:通过对根管治疗失败病例根管内微生物进行分子生物学检测,研究失败病例根管内各种细菌的检出率及优势菌;分析临床症状和体征与特殊微生物的关系。方法:选择40例根管治疗失败病例共40颗患牙,根据症状分为疼痛组、窦道组和无症状组,去除根管内充填物,根管内细菌取样,PCR检测鉴定。结果:根管治疗失败病例根管主要呈混合感染,共检出6种细菌,粪肠球菌是最常检出的细菌,产黑普氏菌与疼痛、衣氏放线菌与瘘管有一定的相关性。结论:根管治疗失败的主要原因是根管内的微生物感染持续存在,根管治疗失败病例根管内微生物组成有其特殊性。 展开更多
关键词 根管治疗失败 粪肠球菌 临床症状 衣氏放线菌 产黑普氏菌 PCR
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产黑普氏菌刺激原代人口腔角质细胞的时间序列基因表达谱研究 被引量：1
2
作者 邵如如 郑章龙 +2 位作者 徐盼 郭艺婷 何园 《同济大学学报（医学版）》 2023年第5期640-647,共8页
目的基于时间序列分析,研究产黑普氏菌(Prevotella melaninogenica,Pm)刺激原代人口腔角质形成细胞(primary human oral keratinocytes,pHOKs)后基因表达的时间趋势,以探究Pm与pHOKs相互作用的潜在机制。方法利用生物信息学方法分析pHOK... 目的基于时间序列分析,研究产黑普氏菌(Prevotella melaninogenica,Pm)刺激原代人口腔角质形成细胞(primary human oral keratinocytes,pHOKs)后基因表达的时间趋势,以探究Pm与pHOKs相互作用的潜在机制。方法利用生物信息学方法分析pHOKs分别与Pm共培养4、24 h后的高通量测序结果,使用Mfuzz聚类算法将具有相似时间表达模式的基因划分聚类,并进行GO、KEGG以及STRING网络分析,进一步利用Cytoscape软件取交集得到枢纽基因(Hub基因)。采用实时荧光定量PCR检测Hub基因的表达。结果Pm刺激pHOKs 4、24 h分别有1456个和1386个差异表达基因。通过Mfuzz将其划分为3个聚类,其中簇1基因随时间延长其表达呈现下降的趋势,主要参与上皮细胞分化和上皮细胞向间充质细胞转化等生物学过程;簇2基因随时间延长其表达呈现上升的趋势,主要参与细菌感染、视黄醇代谢等过程;簇3基因表达在刺激前期上调、后期下调,主要参与细胞因子相关信号通路等过程。在PPI网络中筛选出簇1 Hub基因为VEGFA、GDNF;簇2中的Hub基因为PTGS2、ICAM1等;簇3中的Hub基因为IL-6、CCL2等。RT-qPCR检测结果显示,VEGFA、PTGS2、IFIT1、IRF1与测序数据中随着时间延长基因的表达趋势一致。结论本研究对Pm刺激pHOKs过程中相关生物学分子的动态模式进行了深度挖掘,发现与视黄醇代谢相关的基因以及负调控EMT的基因在OLP中异常表达,Pm入侵上皮细胞后可能通过一些适应性机制逃避免疫监视,该发现有助于进一步探究Pm在口腔扁平苔藓中的致病机理。 展开更多
关键词 产黑普氏菌 人口腔角质形成细胞 时间序列分析
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共生菌与口腔扁平苔藓的相关性研究 被引量：3
3
作者 郑赛巍 周杨一帆 +2 位作者 蔡丽婷 李玉婷 何园 《同济大学学报（医学版）》 CAS 2019年第4期425-430,共6页
目的探索口腔共生菌在口腔扁平苔藓(oral lichen planus, OLP)的发生发展中的作用及其机制。方法收集OLP患者及正常对照组(48例)颊拭子,采用高通量测序方法检测OLP患者颊黏膜菌群结构,并通过qPCR方法进行验证;检测OLP病损组织中产黑普... 目的探索口腔共生菌在口腔扁平苔藓(oral lichen planus, OLP)的发生发展中的作用及其机制。方法收集OLP患者及正常对照组(48例)颊拭子,采用高通量测序方法检测OLP患者颊黏膜菌群结构,并通过qPCR方法进行验证;检测OLP病损组织中产黑普氏菌及细胞炎症因子的含量,并分析其相关性。结果 OLP患者颊黏膜菌群多样性大于正常对照组,且其菌群结构与正常对照组显著不同,差异有统计学意义(P<0.05);产黑普氏菌在OLP患者颊黏膜表面菌群构成比高于正常对照组,且在门、科、属、种各层次上的差异均有统计学意义(P<0.05);产黑普氏菌在OLP患者病损组织中含量升高,且与IL-6呈正相关(P<0.05)。结论共生菌可能在促进口腔扁平苔藓免疫失衡中发挥重要作用,其具体机制值得深入研究。 展开更多
关键词 口腔扁平苔藓 高通量测序 口腔共生菌 产黑普氏菌 IL-6
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原代人口腔角质细胞在产黑普氏菌作用后的转录组分析 被引量：1
4
作者 郭艺婷 韩文豪 +2 位作者 徐盼 邵如如 何园 《口腔疾病防治》 2022年第9期620-629,共10页
目的探究产黑普氏菌(Prevotella melaninogenica,P.m)作用下原代人口腔角质细胞(primary human oral keratinocytes,pHOK)的转录组变化,并在人口腔角质形成细胞(human oral keratinocyte,HOK)细胞系中进行验证。方法分离培养pHOK,并与P.... 目的探究产黑普氏菌(Prevotella melaninogenica,P.m)作用下原代人口腔角质细胞(primary human oral keratinocytes,pHOK)的转录组变化,并在人口腔角质形成细胞(human oral keratinocyte,HOK)细胞系中进行验证。方法分离培养pHOK,并与P.m共培养4 h与24 h,提取总RNA,构建基因文库,转录组测序,分析差异表达基因,并进行基因本体论(gene ontology,GO)通路分析与京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路分析,在HOK与P.m共培养模型中采用qRT-PCR及Western Blot对差异基因进行验证。结果在pHOK与P.m共培养4 h组与对照组间上调表达的差异基因有:淋巴细胞胞浆蛋白1(lymphocyte cytosolic protein 1,LCP1)、角蛋白7(keratin 7,KRT7)、纤毛和鞭毛相关蛋白251(cilia and flagella associated protein 251,CFAP251)等,下调表达的差异基因有:含FERM、RhoGEF和Pleckstrin结构域蛋白1(FERM,ARH/RhoGEF and Pleckstrin domain protein 1,FARP1)、WW结构域转录调控因子1(WW domain containing transcription regulator 1,WWTR1)、含Discoidin、CUB和LCCL结构域蛋白2(Discoidin,CUB and LCCL domaincontaining protein 2,DCBLD2)等,共1788个差异表达基因;24 h组与对照组间上调表达的差异基因有:LCP1、补体C1s(complement C1s,C1S)、犬尿氨酸酶(kynureninase,KYNU)等,下调表达的差异基因有:磷酸丝氨酸转氨酶-1(phosphoserine aminotransferase 1,PSAT1)、FARP1、FKBP型脯氨酰异构酶10(FKBP prolyl isomerase 10,FKBP10)等,共1832个差异表达基因;其中共同差异表达基因(common differentially expressed genes,cDEGs)有LCP1、KYNU、长链非编码RNA958(long intergenic non-protein coding RNA 958,LINC00958)等1090个,差异均具有统计学意义。通过GO数据库分析,cDEGs主要富集到细菌对脂多糖的反应、对细菌来源分子的反应、细胞的顶端部分等;通过KEGG分析,cDEGs富集到的通路有白介素-17信号通路、肿瘤坏死因子信号通路、Toll样受体通路等;从cDEGs中筛选肌球蛋白1 展开更多
关键词 口腔扁平苔藓 产黑普氏菌 转录组测序 肌球蛋白1B 上皮屏障功能 白介素-17信号通路 肿瘤坏死因子信号通路 Toll样受体通路 细胞顶端部分
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产黑普氏菌破坏上皮屏障紧密连接在口腔扁平苔藓发病机制中的作用 被引量：2
5
作者 谭正午 徐盼 +1 位作者 郭艺婷 何园 《同济大学学报（医学版）》 2021年第4期459-466,共8页
目的探索产黑普氏菌(Prevotella melaninogenica,Pm)侵入口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)病损组织的可能机制。方法收集OLP患者病损组织和正常黏膜组织,应用免疫组织化学染色检测闭锁小带蛋白-1(zonula occludin-1,ZO-1)和连接黏... 目的探索产黑普氏菌(Prevotella melaninogenica,Pm)侵入口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)病损组织的可能机制。方法收集OLP患者病损组织和正常黏膜组织,应用免疫组织化学染色检测闭锁小带蛋白-1(zonula occludin-1,ZO-1)和连接黏附分子-1(junctional adhesion molecule-1,JAM-1)的表达。将Pm与人口腔角质形成细胞(human oral keratinocytes,HOK)共培养,通过Transwell小室实验检测荧光素异硫氰酸酯-葡聚糖4KD(FITC-dextran 4KD,FD4)的渗透量,观察Pm对HOK上皮屏障功能的影响,并采用qPCR检测ZO-1和JAM-1的表达改变。结果OLP患者病损组织中ZO-1、JAM-1的表达显著低于正常组织(P<0.01,P<0.0001)。FD4的渗透量随Pm浓度增加而增加(P<0.05)。Pm与HOK细胞共培养后,ZO-1、JAM-1表达均显著减少(P<0.005;P<0.05),并随着Pm浓度增加或时间延长而降低。结论Pm可能通过抑制紧密连接蛋白ZO-1、JAM-1的表达而破坏OLP上皮组织屏障,从而侵入上皮组织导致慢性炎症,在口腔扁平苔藓发生发展中起到重要作用。 展开更多
关键词 口腔扁平苔藓 产黑普氏菌 紧密连接蛋白 上皮屏障功能
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