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脑缺血/再灌注损伤大鼠脑组织Th1/Th2细胞平衡与PARP-1表达的相关性 被引量:3
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作者 崔玉环 颜娟 +5 位作者 赵宝民 董利平 刘占矿 连晶晶 魏玉磊 郑茂东 《神经药理学报》 2015年第4期14-21,共8页
目的:探讨大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型脑组织Th1/Th2细胞平衡与二磷酸腺苷核糖多聚酶-1(Poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1)表达是否存在相关性。方法:将健康雄性SD大鼠随机分成正常对照组、假... 目的:探讨大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型脑组织Th1/Th2细胞平衡与二磷酸腺苷核糖多聚酶-1(Poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1)表达是否存在相关性。方法:将健康雄性SD大鼠随机分成正常对照组、假手术组、模型组、PARP-1抑制剂PJ34组,按再灌注不同时间点分为6、12、24、48、72 h五个亚组,各组取材前进行神经功能损伤评分,氯化三苯基四氮唑(triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色评价脑梗死体积,RT-PCR技术检测脑缺血/再灌注损伤病灶中PARP-1 m RNA的表达,Western Blot技术检测PARP-1聚合体蛋白的表达,ELISA技术测定干扰素-γ(interferon-γ,INF-γ)、白介素4(interleukin4,IL-4)水平。结果:与假手术组比,模型组神经功能损伤评分、脑梗死体积、PARP-1表达及炎性反应效应细胞(helper T cell 1,Th1)与辅助性效应细胞(helper T cell 2,Th2)的比值均显著增加(P<0.01);与模型组比,PJ34组梗死体积明显减小(P<0.01),PARP-1表达、Th1/Th2比值均显著降低(P<0.01);Th1/Th2与PARP-1水平呈显著正相关(r=0.984,P<0.05)。结论:MCAO大鼠脑组织Th1/Th2细胞平衡状态与PARP-1表达存在相关性。 展开更多
关键词 二磷酸腺苷核糖多聚-1 Th1/Th2比值 大脑中动脉阻塞
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大鼠脑损伤PARP降解与DNA片段化的时序关系 被引量:4
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作者 张卫宁 王江雁 +6 位作者 王政民 李艳霞 张如春 王政刚 李云峰 张雯 郭宏 《中华神经外科疾病研究杂志》 CAS 2003年第4期351-353,共3页
目的 研究创伤性脑损伤后神经细胞凋亡聚二磷酸腺苷核糖多聚酶 (PARP)降解与DNA片段化的时序关系。方法 以大鼠落体撞击脑损伤为模型 ,分别于损伤后 2、6、12、2 4、4 8h处死取样。分别采用末端标记法 (TUNEL)测定DNA片段化 ,免疫组... 目的 研究创伤性脑损伤后神经细胞凋亡聚二磷酸腺苷核糖多聚酶 (PARP)降解与DNA片段化的时序关系。方法 以大鼠落体撞击脑损伤为模型 ,分别于损伤后 2、6、12、2 4、4 8h处死取样。分别采用末端标记法 (TUNEL)测定DNA片段化 ,免疫组化法检测PARP降解。光镜下观察阳性细胞所在部位及形态 ,对等切片用HE染色作对照观察。结果 脑损伤后 2h开始出现PARP降解 ,6h开始出现DNA片段化 ,TUNEL阳性细胞最高密度均集中于损伤灶边缘部位 ,随时间推移 ,损伤灶深部区可见散在单个阳性细胞。其中PARP降解高峰出现在 12~ 2 4h ,凋亡细胞出现高峰在 2 4~ 4 8h。结论 创伤性脑损伤后存在细胞凋亡 ,且PARP降解高峰出现早于DNA片段化。建议在脑损伤早期使用抑制PARP降解的药物 。 展开更多
关键词 大鼠 脑损伤 PARP降解 DNA片段化 时序关系 神经细胞 细胞凋亡 二磷酸腺苷核糖多聚
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从脓毒症基础研究热点展望临床治疗前景 被引量:4
3
作者 周荣斌 王新华 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期674-677,共4页
脓毒症(sepsis)是感染伴随的全身炎症反应,是严重创伤、烧伤、休克、大手术后常见的并发症,并发展为多器官功能障碍综合征(MODS)和多器官功能衰竭(MOF)。据统计,脓毒症的年发病率达0.3%,且逐年增加,我国尚无确切的统计数... 脓毒症(sepsis)是感染伴随的全身炎症反应,是严重创伤、烧伤、休克、大手术后常见的并发症,并发展为多器官功能障碍综合征(MODS)和多器官功能衰竭(MOF)。据统计,脓毒症的年发病率达0.3%,且逐年增加,我国尚无确切的统计数据,但据推算我国每年可能有400万例脓毒症患者。脓毒症发病机制复杂,并与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关。虽然治疗手段和药物不断创新,但是脓毒症病死率仍高居不下。 展开更多
关键词 脓毒症 细胞因子 线粒体 二磷酸腺苷核糖多聚(PARP) 治疗 胆碱能受体
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大鼠创伤性脑损伤后海马细胞PARP的表达 被引量:1
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作者 毛伟峰 金国华 +2 位作者 衣昕 秦建兵 田美玲 《南通大学学报(医学版)》 2009年第3期172-175,共4页
目的:观察大鼠创伤性脑损伤后海马部位不同时相聚二磷酸腺苷核糖多聚酶(PARP)阳性细胞的表达变化。方法:采用大鼠自由落体脑损伤模型,伤后2 h、6 h、12 h、24 h、72 h、168 h取脑切片,行PARP、Hoechst荧光双标检测。结果:海马CA3区转角... 目的:观察大鼠创伤性脑损伤后海马部位不同时相聚二磷酸腺苷核糖多聚酶(PARP)阳性细胞的表达变化。方法:采用大鼠自由落体脑损伤模型,伤后2 h、6 h、12 h、24 h、72 h、168 h取脑切片,行PARP、Hoechst荧光双标检测。结果:海马CA3区转角处锥体细胞层于伤后2 h即可观察到PARP阳性细胞;之后PARP阳性细胞出现部位逐渐向邻近海马CA2、CA3区迁移;至伤后72 h CA3区转角处锥体细胞层PARP阳性细胞渐减少至消失;伤后168 h海马各区锥体细胞层未见明显PARP阳性细胞。伤后各时相点均可观察到部分PARP、Hoechst荧光双标阳性细胞,其中部分双标阳性细胞Hoechst呈高亮。结论:大鼠创伤性脑损伤后各时程PARP阳性细胞数量在海马不同部位变化各异。 展开更多
关键词 创伤性脑损伤 海马 二磷酸腺苷核糖多聚 凋亡 大鼠
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PARP-1抑制对PM2.5致人支气管上皮细胞炎症反应的保护作用
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作者 黄庆 张晶晶 张遵真 《四川大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期825-829,共5页
目的 研究抑制多聚二磷酸腺苷核糖多聚酶-1(poly ADP-ribose polymerase-1,PARP-1)是否能缓解/逆转细颗粒物(PM2.5)诱导的炎症反应。方法 以不同质量浓度(0-1 000μg/mL)PM2.5处理正常人支气管上皮细胞(human bronchial epitheli... 目的 研究抑制多聚二磷酸腺苷核糖多聚酶-1(poly ADP-ribose polymerase-1,PARP-1)是否能缓解/逆转细颗粒物(PM2.5)诱导的炎症反应。方法 以不同质量浓度(0-1 000μg/mL)PM2.5处理正常人支气管上皮细胞(human bronchial epithelium cell line,HBE细胞)24h,台盼蓝拒染法测定细胞活力,采用200、400、600μg/mL PM2.5进行后续实验;设PM2.5(600μg/mL)单处理组、PARP-1抑制剂4-氨基-1,8-萘二胺(4-AN)(10μg/mL)单处理组、4-AN+PM2.5组、溶剂(DMSO)对照组,免疫印迹法检测PARP-1、核因子κ-B(NF-κB)的p65亚基和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达水平,硝酸酶还原法检测一氧化氮(nitric oxide,NO)水平。结果 PM2.5 200、400、600μg/mL单独处理HBE细胞时,细胞存活率随着PM2.5质量浓度增高而下降,PARP-1、p65核转位、iNOS和NO水平升高,400、600μg/mL PM2.5处理组与DMSO对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05);4-AN预处理可拮抗PM2.5诱导的PARP-1表达与p65核转位升高,同时炎症介质NO与催化合成NO的iNOS水平显著下降(与PM2.5单处理组比较,差异有统计学意义,P〈0.05),并恢复至正常水平(与4-AN单处理组和对照组比较差异无统计学意义,P〉0.05)。结论 抑制PARP-1可以明显缓解PM2.5对HBE细胞的致炎作用,其机制与下调NF-κB核转位进而阻断炎症介质表达有关。 展开更多
关键词 多聚二磷酸腺苷核糖多聚-1(PARP-1) PM2.5 炎症 NF-ΚB
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PARP1对黑素瘤细胞克隆形成的影响及其作用机制 被引量:2
6
作者 葛睿 穆欣 +5 位作者 王丽娟 韩丹 周艳 刘文丽 张键 牟宽厚 《现代肿瘤医学》 CAS 2019年第8期1285-1289,共5页
目的:探究聚二磷酸腺苷核糖多聚酶1[poly (ADP-ribose) polymerase 1,PARP1]对黑素瘤细胞克隆形成的影响及可能的作用机制。方法:在黑素瘤A2058细胞系中利用小干扰RNA干涉PARP1表达水平,利用平板克隆形成实验观察干涉PARP1对黑素瘤细胞... 目的:探究聚二磷酸腺苷核糖多聚酶1[poly (ADP-ribose) polymerase 1,PARP1]对黑素瘤细胞克隆形成的影响及可能的作用机制。方法:在黑素瘤A2058细胞系中利用小干扰RNA干涉PARP1表达水平,利用平板克隆形成实验观察干涉PARP1对黑素瘤细胞克隆形成的影响。提取PARP1干涉片段及对照片段转染细胞的总RNA进行全基因组表达谱芯片检测。Realtime RT-PCR对部分差异性基因进行验证。应用DAVID数据库对差异性基因进行GO及KEGG通路富集分析。Realtime RT-PCR对富集分析结果中可疑靶基因进行验证。结果:干涉PARP1表达可显著抑制黑素瘤细胞克隆形成。全基因组芯片结果显示干涉PARP1表达可引起128个基因表达上调,77个基因表达下调。通过Realtime RT-PCR对部分差异表达基因进行验证,结果表明与芯片筛选结果一致。GO和KEGG富集分析结果显示PARP1调控的差异性表达基因在生物学功能及参与的信号通路中存在部分交集,即MAPK信号通路及其正向调控机制。双特异性磷酸酶5(DUSP5)作为MAPK通路中的抑制分子,Realtime RT-PCR证实干涉PARP1可促进其表达水平升高。结论:干涉PARP1可能通过促进DUSP5表达从而抑制MAPK信号通路活性,进而发挥抑制黑素瘤细胞克隆形成的作用。 展开更多
关键词 黑素瘤 二磷酸腺苷核糖多聚1 克隆形成 基因表达谱 双特异性磷酸5
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PARP1调控黑素瘤细胞中lncRNA表达谱的分析
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作者 葛睿 张键 +6 位作者 穆欣 王丽娟 田琼 高田原 梁艳 孙靓 牟宽厚 《医学研究杂志》 2019年第8期36-40,45,共6页
目的通过lncRNA芯片分析黑素瘤A2058细胞系中由PARP1调控的lncRNA。方法在黑素瘤A2058细胞系中利用小干扰RNA干涉PARP1表达水平,利用Western blot法及RT-PCR检测PARP1的干涉效率。提取PARP1干涉片段及对照片段转染细胞的总RNA进行lncRN... 目的通过lncRNA芯片分析黑素瘤A2058细胞系中由PARP1调控的lncRNA。方法在黑素瘤A2058细胞系中利用小干扰RNA干涉PARP1表达水平,利用Western blot法及RT-PCR检测PARP1的干涉效率。提取PARP1干涉片段及对照片段转染细胞的总RNA进行lncRNA芯片检测。RT-PCR对部分差异性lncRNA进行验证。在PARP1干涉组及对照组中利用RT-PCR检测黑素瘤相关lncRNA的表达水平。结果Western blot法及RT-PCR法证实在黑素瘤A2058细胞系中PARP1表达水平可被小干扰RNA片段显著抑制,证实样本可用于下一步实验。lncRNA芯片结果显示干涉PARP1表达可引起55个lncRNA表达上调,68个lncRNA表达下调。通过RT-PCR对部分差异性表达lncRNA进行验证,结果表明与芯片筛选结果一致。RT-PCR证实干涉PARP1可抑制黑素瘤相关lncRNA BANCR的表达水平。结论PARP1可能通过促进BANCR及调控其他lncRNA的表达从而介导黑素瘤的恶性转化。 展开更多
关键词 黑素瘤 二磷酸腺苷核糖多聚1 长链非编码RNA BANCR 长链非编码RNA芯片
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