白藜芦醇通过上皮-间质转化途径增强顺铂抑制乳腺癌细胞迁移和侵袭 被引量：11

1

作者 孙阳 陆奕宇 +1 位作者 周钱梅 苏式兵 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期4269-4274,共6页

目的:探讨白藜芦醇通过上皮-间质转化(EMT)途径增强顺铂抑制乳腺癌细胞迁移和侵袭的作用及其机制。方法:实验选取人乳腺癌MDA-MB-231细胞株。MTS法检测白藜芦醇与顺铂对细胞活力的影响;细胞划痕实验检测用药后细胞活动能力的变化;Transw... 目的:探讨白藜芦醇通过上皮-间质转化(EMT)途径增强顺铂抑制乳腺癌细胞迁移和侵袭的作用及其机制。方法:实验选取人乳腺癌MDA-MB-231细胞株。MTS法检测白藜芦醇与顺铂对细胞活力的影响;细胞划痕实验检测用药后细胞活动能力的变化;Transwell小室检测药物对细胞的迁移力和侵袭力的影响;Western blot法检测E-cadherin、Vimentin、Fibronectin、AKT、P-AKT、PI3K、P-PI3K、ERK、P-ERK、JNK、P38、P-JNK、NF-κB、Wnt、Notch1的表达。结果:白藜芦醇与顺铂联用抑制MDA-MB-231细胞活力和细胞的侵袭和迁移能力,并产生协同作用;白藜芦醇与顺铂联用显著降低了TGF-β1诱导的Fibronectin、Vimentin、P-AKT、P-PI3K、P-JNK、P-ERK的表达,提高E-cadherin的表达。结论:白藜芦醇与顺铂联用在体外能抑制乳腺癌发生EMT,抑制MDAMB-231细胞的侵袭和迁移,其机制可能与PI3K/AKT、JNK、ERK、NF-κB信号通路相关。 展开更多

关键词 白藜芦醇 顺铂 乳腺癌mda-mb-231细胞 迁移 侵袭

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基于ERK/NF-κB通路探讨苦杏仁苷对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭、迁移的影响

2

作者 章阳 刘晖杰 +1 位作者 曹立功 许华 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第1期81-85,共5页

目的探讨苦杏仁苷对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭、迁移及细胞外信号调节激酶(ERK)/核因子(NF)-κB通路的影响。方法将乳腺癌MDA-MB-231细胞随机分成对照组、紫杉醇组(10μg/ml)、苦杏仁苷低剂量组(20μg/ml)、苦杏仁苷高剂量组(40μ... 目的探讨苦杏仁苷对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭、迁移及细胞外信号调节激酶(ERK)/核因子(NF)-κB通路的影响。方法将乳腺癌MDA-MB-231细胞随机分成对照组、紫杉醇组(10μg/ml)、苦杏仁苷低剂量组(20μg/ml)、苦杏仁苷高剂量组(40μg/ml);以上各组每孔设6个平行样,培养72 h。实验结束后,噻唑蓝(MTT)法测定乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖水平,Transwell小室测定乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭迁移水平,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)及Western印迹法测定乳腺癌MDA-MB-231细胞ERK、NF-κB mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组比较,紫杉醇组、苦杏仁苷低、高剂量组光密度(OD)值、细胞存活率、穿膜数、ERK、NF-κB mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与紫杉醇组比较,苦杏仁苷低剂量组上述指标显著升高(P<0.05),苦杏仁苷高剂量组上述指标无显著差异(P>0.05);与苦杏仁苷低剂量组比较,苦杏仁苷高剂量组上述指标显著降低(P<0.05)。结论苦杏仁苷能明显抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭、迁移,其机制可能与苦杏仁苷抑制ERK、NF-κB mRNA和蛋白表达进而抑制ERK/NF-κB通路的激活有关。 展开更多

关键词 细胞外信号调节激酶/核因子-κB通路 苦杏仁苷 乳腺癌mda-mb-231细胞

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补肾活血汤对SDF-1α诱导的人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及迁移的影响 被引量：7

3

作者 杨争 胡金辉 +4 位作者 王希 方颖 袁博 陈杏元 刘德果 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1868-1870,共3页

目的探讨补肾活血汤对SDF-1α诱导的人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖迁移作用机制。方法 1利用MTT比色法观察补肾活血汤对SDF-1α诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖情况;2Transwell小室迁移袭实验检测补肾活血汤对SDF-1α诱导的乳腺癌MDA-MB-... 目的探讨补肾活血汤对SDF-1α诱导的人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖迁移作用机制。方法 1利用MTT比色法观察补肾活血汤对SDF-1α诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖情况;2Transwell小室迁移袭实验检测补肾活血汤对SDF-1α诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移能力的影响;3Western blot实验检测补肾活血汤对SDF-1α诱导的人乳腺癌MDA-MB-231细胞CXCR4蛋白表达的影响。结果 SDF-1α可明显促进人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,补肾活血汤可抑制MDA-MB-231细胞生长,并且呈剂量依赖型(P<0.001);补肾活血各组较SDF-1α组迁移细胞数量明显减少,且呈剂量依赖关系(P<0.001);补肾活血汤能够抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞中CXCR4蛋白表达量且呈剂量依赖关系,与时间成反比。结论补肾活血汤可能通过SDF-1/CXCR4信号通路抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖和迁移。 展开更多

关键词 乳腺癌mda-mb-231细胞 补肾活血汤 SDF-1/CXCR4信号通路 增殖 迁移

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蚊母草提取物对乳腺癌MDA-MB-231细胞体外运动能力的影响

4

作者 姜思琴 田会茹 +3 位作者 傅蔚然 卓董良 吕红 付剑江 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期781-787,共7页

目的研究蚊母草提取物(Extracts from Veronica peregrina L.,EVP)对乳腺癌MDA-MB-231细胞体外运动能力的影响。方法采用MTT法检测EVP 40、80、160、320、640 g·L^(-1)生药浓度(相当于提取物浓度0.168、0.336、0.672、1.344、2.688... 目的研究蚊母草提取物(Extracts from Veronica peregrina L.,EVP)对乳腺癌MDA-MB-231细胞体外运动能力的影响。方法采用MTT法检测EVP 40、80、160、320、640 g·L^(-1)生药浓度(相当于提取物浓度0.168、0.336、0.672、1.344、2.688 mg·mL^(-1))对乳腺癌MDA-MB-231细胞体外增殖的影响,计算各EVP处理组的细胞相对存活率。将MDA-MB-231细胞分为空白组、阳性对照组(BB-94组,终浓度为20 nmol·L^(-1))、EVP不同浓度组(终质量浓度为生药40、80、160 g·L^(-1)的EVP)。采用AP48 Chamber system和OrisTM细胞侵袭试剂盒分别检测EVP对乳腺癌MDA-MB-231细胞体外迁移和侵袭能力的影响;鬼笔环肽(Phalloidin)染色法观察MDA-MB-231细胞骨架F-actin排列情况;Western Blot法检测细胞Runx2、磷酸化Runx2(p-Runx2)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达;采用SensoLyte^(■)570 Generic MMP检测试剂盒分析MDA-MB-231细胞的MMPs活性。结果EVP的终浓度分别为生药40、80、160、320、640 g·L^(-1)时,MDA-MB-231细胞相对存活率分别为(105.63±4.62)%、(92.81±8.34)%、(103.32±17.47)%、(69.08±4.32)%、(41.82±12.63)%,低浓度EVP对MDA-MB-231细胞的生存无明显影响,后续研究中采用生药40、80、160 g·L^(-1)作为各EVP处理组的终浓度。与空白组相比,BB-94组及EVP生药40、80、160 g·L^(-1)浓度组的迁移细胞数显著减少(P<0.01)。空白组的绝大多数细胞可突破基质胶,侵袭至中央空白处,几乎完全覆盖中央圆形无细胞区域;而BB-94组及EVP各浓度组的MDA-MB-231细胞侵袭则明显被抑制,均不能完全侵袭至中央区域,且中央无细胞区域的大小呈现一定的剂量依赖性。空白组MDA-MB-231细胞中,F-actin沿细胞长轴整齐排列,F-actin在细胞周边聚集成应力纤维;而BB-94组及EVP各浓度组的MDA-MB-231细胞内,F-actin均呈无规则的紊乱排列,应力纤维明显减少。与空白组相比,EVP生药40、80、160 g·L^(-1)浓度组MDA-MB-231细胞的Runx2蛋白表达无明显变化(P>0.0 展开更多

关键词 蚊母草提取物 乳腺癌mda-mb-231细胞 迁移 侵袭 体外运动能力 RUNX2 MMP-9

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过表达lncRNA LINC00886靶向调控miR-451a影响乳腺癌MDA-MB-231细胞生物学行为

5

作者 高建朝 张京力 +6 位作者 张志生 李晓霞 马科 冯志林 周海丰 王展海 梁晚平 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2023年第14期2593-2600,共8页

目的:探究过表达长链非编码RNA(lncRNA)LINC00886通过调控微小RNA-451a(miR-451a)对乳腺癌(BC)MDA-MB-231细胞生物学行为的影响。方法:荧光定量PCR(qRT-PCR)检测人乳腺上皮细胞系(MCF-12A)和4种BC细胞系(HCC1937、SUM159、SK-BR-3和MDA-... 目的:探究过表达长链非编码RNA(lncRNA)LINC00886通过调控微小RNA-451a(miR-451a)对乳腺癌(BC)MDA-MB-231细胞生物学行为的影响。方法:荧光定量PCR(qRT-PCR)检测人乳腺上皮细胞系(MCF-12A)和4种BC细胞系(HCC1937、SUM159、SK-BR-3和MDA-MB-231)中lncRNA LINC00886、miR-451a表达。将MDA-MB-231细胞分为对照组、LINC00886-NC组、LINC00886组、LINC00886+miR-NC组、LINC00886+miR-451a组。qRT-PCR法检测MDA-MB-231细胞中lncRNA LINC00886、miR-451a表达水平;克隆形成实验和EdU染色检测MDA-MB-231细胞增殖能力;流式细胞术、Transwell小室实验、划痕愈合实验分别用来检测MDA-MB-231细胞凋亡、侵袭、迁移;蛋白印迹法检测MDA-MB-231细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved caspase-3)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测lncRNA LINC00886与miR-451a的靶向关系。结果:与人乳腺上皮细胞MCF-12A相比,BC细胞系中lncRNA LINC00886表达水平降低,miR-451a表达水平升高(P<0.05);过表达lncRNA LINC00886可升高MDA-MB-231细胞凋亡率、Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达,降低miR-451a表达、集落形成数、EdU阳性细胞百分比、侵袭细胞数、迁移率以及PCNA、Bcl-2、MMP-2、MMP-9蛋白表达(P<0.05);上调miR-451a表达可减弱lncRNA LINC00886过表达对MDA-MB-231细胞的影响(P<0.05);lncRNA LINC00886可靶向调控miR-451a表达。结论:过表达lncRNA LINC00886可通过靶向抑制miR-451a表达促进MDA-MB-231细胞凋亡并抑制MDA-MB-231细胞增殖、侵袭和迁移。 展开更多

关键词 长链非编码RNA LINC00886 微小RNA-451a 乳腺癌mda-mb-231细胞 生物学行为

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蒲公英提取物对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和诱导凋亡的实验研究 被引量：3

6

作者 石珊珊 姜大庆 《实用中医内科杂志》 2020年第6期61-63,共3页

目的为寻找有效治疗乳腺癌疾病和控制乳腺癌发展速度、减少手术风险、缓解化疗的不良反应的新的治疗方法。方法探究蒲公英提取物(dandelion extract)对于人乳腺癌MDA-MB-231细胞的抑制和凋亡影响。首先,将蒲公英全草风干、研磨、水煮、... 目的为寻找有效治疗乳腺癌疾病和控制乳腺癌发展速度、减少手术风险、缓解化疗的不良反应的新的治疗方法。方法探究蒲公英提取物(dandelion extract)对于人乳腺癌MDA-MB-231细胞的抑制和凋亡影响。首先,将蒲公英全草风干、研磨、水煮、过滤等得到蒲公英的水提物。其次,将不同浓度的蒲公英提取物中药A组(5 mg/m L),中药B组(10 mg/m L),中药C组(15 mg/m L),中药D组(30 mg/m L),中药E组(45 mg/m L),中药F组(90 mg/m L)加入到MDA-MB-231细胞之后24 h、48 h、72 h后,采用CCK8、显微镜观察细胞形态、流式细胞仪等方法,得出了相关有效数据。数据指出,对于治疗乳腺癌疾病、控制乳腺癌发展速度方面,有一定的作用。其最佳有效浓度为30mg/m L,对MDA-MB-231细胞生长抑制率达51.34%。结论我国女性最常见的癌症是乳腺癌,发病率和病死率逐年上升,且发病年龄越来越趋近年轻化。《中医十二经络循行》中指出,肝胆经走行经过乳房的位置,利用相关中药的消肿散结,疏肝解郁功效,对肝胆经进行速疏肝利胆等方法,可以有效治疗乳腺癌的发展。蒲公英提取物对MDAMB-231细胞有抑制及诱导凋亡作用。 展开更多

关键词 蒲公英提取物 乳腺癌mda-mb-231细胞 细胞增殖和诱导凋亡

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Genistein对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响 被引量：2

7

作者 范盼红 赵文月 +3 位作者 邹佳芮 马威 张晴晴 李连宏 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期873-877,共5页

目的探讨Genistein对高侵袭性乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭和转移能力的影响。方法采用CCK-8实验和流式细胞技术研究Genistein对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响;细胞侵袭和迁移实验结合Western blot检测Genistein作用前后细胞内... 目的探讨Genistein对高侵袭性乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭和转移能力的影响。方法采用CCK-8实验和流式细胞技术研究Genistein对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响;细胞侵袭和迁移实验结合Western blot检测Genistein作用前后细胞内基质金属蛋白酶2(MMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的变化,研究其对乳腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响及可能的作用机制。结果 CCK-8实验结果显示:Genistein处理乳腺癌MDA-MB-231细胞24-h,可明显抑制癌细胞增殖,IC50为18.7μmol/L。流式细胞技术检测细胞周期显示:经相同处理的乳腺癌MDA-MB-231细胞,处于S期的比例显著下降。细胞侵袭实验和迁移实验结果显示:随着Genistein浓度的增加,侵袭和迁移的细胞数量逐渐减少,差异有统计学意义(P<0.05)。Western-blot 结果显示:Genistein处理后可降低MMP-2和VEGF蛋白的表达。结论 Genistein可抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,降低其侵袭和迁移能力,其可能的机制是降低乳腺癌MDA-MB-231细胞MMP-2和VEGF的表达。 展开更多

关键词 GENISTEIN 乳腺癌mda-mb-231细胞 基质金属蛋白酶2 血管内皮生长因子

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硒-甲基硒代半胱氨酸诱导乳腺癌细胞凋亡作用 被引量：1

8

作者 袁国海 黄秋 +2 位作者 邵继红 罗雅婕 谢蒙蒙 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期1183-1185,共3页

目的探讨硒-甲基硒代半胱氨酸(MSC)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的生长抑制作用。方法不同浓度MSC培养液(12.5、25.0、50.0、100.0、200.0μmol/L)作用于MDA-MB-231细胞24、48 h,噻唑蓝法检测M SC对细胞增殖的抑制作用;Hoechst染色法观察... 目的探讨硒-甲基硒代半胱氨酸(MSC)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的生长抑制作用。方法不同浓度MSC培养液(12.5、25.0、50.0、100.0、200.0μmol/L)作用于MDA-MB-231细胞24、48 h,噻唑蓝法检测M SC对细胞增殖的抑制作用;Hoechst染色法观察细胞凋亡形态;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力变化。结果 MSC对细胞增殖具有抑制作用,与对照组比较(100±0.00%),200μmol/L M SC处理24、48 h细胞生存率[分别为(64.15±2.81)%、(42.57±2.25)%]明显下降(P<0.01),呈剂量和时间效应关系;Hoechst染色结果显示,高剂量M SC组细胞可见明显染色质凝聚现象;与对照组[SOD(82.47±1.99)、GSH-Px(46.69±0.55)U/mgprot、MDA(5.80±0.11)μmol/mgprot]比较,200μmol/L MSC处理组细胞24 h时,细胞内SOD、GSH-Px活力[分别为(20.99±3.03)、(22.00±0.75)U/mgprot]明显下降,MDA含量[(36.20±0.25)μmol/mgprot]明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);相同剂量MSC作用MDA-MB-231细胞48 h时,细胞内氧化应激指标变化趋势与作用24 h时趋势相同。结论 MSC能够抑制乳腺癌细胞MDAM B-231的增殖,诱导其凋亡,其机制可能与细胞内氧化应激状态改变有关。 展开更多

关键词 硒-甲基硒代半胱氨酸(MSC) 乳腺癌mda-mb-231细胞 凋亡 氧化应激

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四环素诱导表达CARM1在乳腺癌细胞中的生物学效应

9

作者 张倩 陈涛琳 +2 位作者 余雳 黄明敏 谭拥军 《激光生物学报》 CAS 2021年第5期406-412,共7页

为了探究共激活因子相关的精氨酸甲基转移酶1(CARM1)在乳腺癌细胞中的生物学作用,构建了四环素诱导过表达CARM1的乳腺癌MDA-MB-231细胞株,并应用蛋白质印迹法(Western blot)、实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)对相关指标进行检测。... 为了探究共激活因子相关的精氨酸甲基转移酶1(CARM1)在乳腺癌细胞中的生物学作用,构建了四环素诱导过表达CARM1的乳腺癌MDA-MB-231细胞株,并应用蛋白质印迹法(Western blot)、实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)对相关指标进行检测。结果发现,在乳腺癌细胞株中成功诱导CARM1过表达之后,CARM1蛋白水平和mRNA水平均显著升高。此外,利用细胞划痕、平板克隆、细胞增殖试验、流式细胞术等试验方法检测过表达CARM1对细胞迁移、增殖、克隆形成以及细胞周期进程的影响。试验结果显示,诱导CARM1过表达后,细胞迁移能力和克隆形成能力均明显增强,同时细胞增殖试验表明细胞的增殖能力也明显增强。流式细胞术分析发现,诱导表达CARM1后,细胞株S期和G2/M期的细胞比率增加,过表达CARM1能够促进细胞周期的进程。以上研究结果提示,在乳腺癌细胞中过表达CARM1可以促进细胞的增殖、提高细胞的克隆形成及迁移的能力,加快细胞周期进程。该结论为后续CARM1在乳腺癌细胞中的相关研究奠定了基础。 展开更多

关键词 CARM1 乳腺癌mda-mb-231细胞 四环素表达调控系统 精氨酸甲基转移酶 细胞迁移

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山慈菇水煎剂对乳腺癌MDA-MB-231细胞的影响 被引量：26

10

作者 牛晓雨 王璐 +3 位作者 孙放 龚永杰 郭淳 胡秀华 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期197-200,共4页

目的探讨山慈菇水煎剂对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、细胞周期、凋亡和迁移的影响。方法运用MTT法观察药物处理对MDA-MB-231细胞生长增殖情况的影响;应用流式细胞术检测山慈菇水煎剂对MDA-MB-231细胞增殖周期的影响;应用荧光显微镜观... 目的探讨山慈菇水煎剂对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、细胞周期、凋亡和迁移的影响。方法运用MTT法观察药物处理对MDA-MB-231细胞生长增殖情况的影响;应用流式细胞术检测山慈菇水煎剂对MDA-MB-231细胞增殖周期的影响;应用荧光显微镜观察山慈菇水煎剂作用前后对MDA-MB-231凋亡情况的影响;划痕实验检测不同质量浓度的山慈菇水煎剂对MDA-MB-231细胞迁移的影响。结果不同质量浓度(100、200、400、800 mg/m L)的山慈菇水煎剂作用MDA-MB-231细胞48 h后,对细胞增殖的抑制率分别为13.34%、22.19%、37.14%、79.76%;流式细胞术结果显示,山慈菇水煎可以使MDA-MB-231细胞的细胞周期各个时相发生改变,G1期细胞百分数下降,G2期细胞百分数明显增加;300 mg/m L和550 mg/m L的山慈菇水煎剂作用48 h后,荧光显微镜下可见MDA-MB-231细胞核染色质凝集,分布在细胞核的外周,为早期细胞凋亡的改变;划痕实验结果显示,300 mg/m L和550 mg/m L山慈菇水煎剂作用24 h和48 h,乳腺癌MDA-MB-231细胞的划痕距离未见明显愈合。结论山慈菇水煎剂可以抑制MDA-MB-231细胞增殖,并可将细胞周期阻滞在G2期,同时可以促进细胞凋亡,并有效抑制其迁移。 展开更多

关键词 山慈菇水煎剂 人乳腺癌mda-mb-231细胞 细胞增殖周期 细胞凋亡 细胞迁移

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茯苓均一多糖的分离纯化及其硫酸化衍生物对人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移的影响 被引量：13

11

作者 胡康 罗清 +4 位作者 朱晓峰 孙素红 冯国丽 刘正芸 程晓明 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第13期2835-2840,共6页

SATB1在乳腺癌的侵袭转移中起到决定性作用,抑制SATB1的表达能够有效地控制乳腺癌的转移。该实验从茯苓中分离纯化得到均一多糖并制备硫酸化衍生物,筛选具有抑制SATB1表达的多糖成分。茯苓经醇提去除小分子成分,水提醇沉后得茯苓粗多糖P... SATB1在乳腺癌的侵袭转移中起到决定性作用,抑制SATB1的表达能够有效地控制乳腺癌的转移。该实验从茯苓中分离纯化得到均一多糖并制备硫酸化衍生物,筛选具有抑制SATB1表达的多糖成分。茯苓经醇提去除小分子成分,水提醇沉后得茯苓粗多糖PPS,PPS经DEAE Sepharose Fast Flow阴离子交换树脂分离和Superdex-75系列凝胶纯化后得PPSW-1,并对PPSW-1进行结构分析、硫酸衍生化和抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移作用考察。结果显示从茯苓中得到一种具有抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移作用的均一多糖PPSW-1,相对分子质量为3. 06×104,结构为1,3连接α-D-半乳聚糖为主链,1,6连接α-D-半乳聚糖为支链的多糖,PPSW-1表现出较强的抑制细胞迁移的作用,经硫酸衍生化后产物Sul-W-1活性较PPSW-1并未有明显的增强,但水溶性有明显增加,并且发现茯苓多糖及其硫酸化衍生物能抑制SATB1的表达。该研究从茯苓中成功分离到具有抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移作用的均一多糖,并经过硫酸衍生化得到活性不变溶解性更好的多糖,该发现为茯苓多糖及其衍生物的抗乳腺癌研究提供依据。 展开更多

关键词 茯苓 多糖 硫酸衍生化 抑制人乳腺癌mda-mb-231细胞迁移 抑制SATB1的表达

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三氧化二砷体外诱导雌激素受体α表达的初步研究 被引量：7

12

作者 王冰 王锦绣 +3 位作者 樊青霞 赵培荣 王瑞林 王留兴 《肿瘤基础与临床》 2006年第3期183-184,共2页

目的本文拟探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)诱导因高甲基化失活的雌激素受体重新表达的可能性。方法以雌激素受体高甲基化失活的人乳腺细胞系MDA-MB-231细胞系为研究对象,经不同浓度As2O3处理后,采用RT-PCR技术检测ER-α基因mRN... 目的本文拟探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)诱导因高甲基化失活的雌激素受体重新表达的可能性。方法以雌激素受体高甲基化失活的人乳腺细胞系MDA-MB-231细胞系为研究对象,经不同浓度As2O3处理后,采用RT-PCR技术检测ER-α基因mRNA表达。结果经1.0μmol/L、2.0μmol/L和4.0μmol/L As2O3处理的MDA-MB-231细胞均能扩增出ER-α基因。结论一定浓度的As2O3可通过去甲基化作用诱导MDA-MB-231细胞系重新表达ER-α。 展开更多

关键词 甲基化 雌激素受体 三氧化二砷 人乳腺癌mda-mb-231细胞系

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小叶莲有效成分对人乳腺癌细胞增殖、细胞周期及线粒体膜电位的影响 被引量：9

13

作者 孔越 王庆辉 +3 位作者 尚明英 肖军军 孟书聪 蔡少青 《中国药房》 CAS 北大核心 2017年第10期1368-1371,共4页

目的:探讨小叶莲提取物、有效成分及成分组合对人乳腺癌细胞增殖的影响及机制。方法:采用酸性磷酸酶法测定小叶莲4种提取物[乙醇提取物(X_c)、乙醇提取物石油醚萃取物(X_p)、乙醇提取物乙酸乙酯萃取物(X_e)、乙醇提取物正丁醇萃取物(X_... 目的:探讨小叶莲提取物、有效成分及成分组合对人乳腺癌细胞增殖的影响及机制。方法:采用酸性磷酸酶法测定小叶莲4种提取物[乙醇提取物(X_c)、乙醇提取物石油醚萃取物(X_p)、乙醇提取物乙酸乙酯萃取物(X_e)、乙醇提取物正丁醇萃取物(X_z)]、5种有效成分[鬼臼毒素(S_1)、去氧鬼臼毒素(S_2)、4-去甲去氧鬼臼毒素(S_3)、8-异戊烯基山柰酚(S_4)、8,2′-二异戊烯基槲皮素-3-甲醚(S_5)]以及3种有效成分组合{组合1[S_1-S_2-S_3-S_4-S_5(2∶4∶1∶4∶32),Z_1]、组合2[S_2-S_4(1∶1),Z_2]、组合3[S_3-S_4(1∶4),Z_3]}对人乳腺癌MDA-MB-231、MCF-7细胞增殖的影响;流式细胞仪检测上述样品对MDA-MB-231、MCF-7(或T47D)细胞周期和细胞线粒体膜电位的影响。结果:小叶莲有效成分组合Z_1对MDA-MB-231、MCF-7细胞具有显著抑制作用,其半数抑制浓度(IC_(50))分别为(0.27±0.2)、(0.11±0.1)μg/mL;提取物X_c、X_p、X_e,有效成分S_2、S_4以及成分组合Z_2、Z_3对MDA-MB-231、MCF-7(或T47D)细胞的增殖均有较强抑制作用,IC_(50)均小于15μg/mL;各提取物和有效成分均可阻滞MDA-MB-231、MCF-7细胞周期于G_2/M期;各有效成分组合均可阻滞MDA-MB-231、T47D细胞周期于G_0/G_1期,并能降低MDA-MB-231、T47D细胞线粒体膜电位。结论:小叶莲有效成分及成分组合可通过影响细胞周期和线粒体膜电位,从而抑制乳腺癌细胞的增殖。 展开更多

关键词 小叶莲 有效成分 有效成分组合 人乳腺癌mda-mb-231细胞 人乳腺癌MCF-7细胞 人乳腺癌T47D细胞 细胞周期 线粒体膜电位

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复方山慈菇醇提物对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖与凋亡的影响 被引量：9

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作者 梁聪 李媛媛 +4 位作者 莫凡露 李丹 周逸帆 郭哲 何萍 《广西医科大学学报》 CAS 2020年第4期690-694,共5页

目的:探讨复方山慈菇醇提物对人三阴性乳腺癌(TNBC)MDA-MB-231细胞增殖与凋亡的影响。方法:将人乳腺癌MDA-MB-231细胞分为溶剂对照组和复方山慈菇醇提物组,0.1%DMSO或不同浓度的复方山慈菇醇提物作用于MDA-MB-231细胞24 h、48 h后,CCK-... 目的:探讨复方山慈菇醇提物对人三阴性乳腺癌(TNBC)MDA-MB-231细胞增殖与凋亡的影响。方法:将人乳腺癌MDA-MB-231细胞分为溶剂对照组和复方山慈菇醇提物组,0.1%DMSO或不同浓度的复方山慈菇醇提物作用于MDA-MB-231细胞24 h、48 h后,CCK-8法检测细胞活性;Hoechst33342染色法观察细胞形态学变化;Annexin V-APC/7-AAD双染色流式分析检测细胞凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达。结果:复方山慈菇醇提物可浓度和时间依赖性地抑制MDA-MB-231细胞的增殖(P<0.05),24 h、48 h的IC50分别为0.51 mg生药/mL和0.26 mg生药/mL;0.25 mg生药/mL、0.5 mg生药/mL、1.0 mg生药/mL复方山慈菇醇提物处理24 h后,Hoechst33342染色显示细胞出现凋亡样变化;流式细胞术检测结果表明,与溶剂对照组比较,复方山慈菇醇提物可浓度依赖性地增加MDAMB-231细胞凋亡率(P<0.05);Western blot法显示,与溶剂对照相比,0.5 mg生药/mL复方山慈菇醇提物组Bax、Caspase-3蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达下降(均P<0.05)。结论:复方山慈菇可体外抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖,机制可能与其下调Bcl-2及上调Bax、Caspase-3蛋白表达而诱导凋亡有关。 展开更多

关键词 复方山慈菇醇提物 人乳腺癌mda-mb-231细胞 细胞增殖 凋亡

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人参皂苷Rb1对人乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮-间质转化及ROR1表达的影响 被引量：4

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作者 王楠 廖莎 +4 位作者 陈璐 黄超 曹森林 范利锋 王莹 《中国药业》 CAS 2020年第21期25-29,共5页

目的探讨人参皂苷Rb1通过干扰人乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮-间质转化(EMT)和Ⅰ型受体酪氨酸激酶样孤儿受体(ROR1)的表达来影响乳腺癌的发生和发展的可行性。方法细胞培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞生存率... 目的探讨人参皂苷Rb1通过干扰人乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮-间质转化(EMT)和Ⅰ型受体酪氨酸激酶样孤儿受体(ROR1)的表达来影响乳腺癌的发生和发展的可行性。方法细胞培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞生存率,并根据人参皂苷Rb1的质量浓度分为空白对照组,高、中、低剂量组(240,120,60μg/m L),阳性对照组(阿霉素,75 nmol/L)。采用细胞划痕法检测细胞的迁移能力,采用实时定量PCR检测细胞ROR1 mRNA的表达水平,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞ROR1蛋白的表达水平。结果与空白对照组比较,随着人参皂苷Rb1质量浓度的增加,细胞的迁移能力显著降低,人参皂苷Rb1各剂量组具有明显的量-效关系(P<0.05),高剂量组与阳性对照组结果基本一致(P>0.05);与空白对照组比较,随着人参皂苷质量浓度的增加,细胞生存率逐渐降低(P<0.05),且高剂量组与阳性对照组结果一致(P>0.05);与空白对照组比较,人参皂苷Rb1各剂量组和阳性对照组ROR1 mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),随着质量浓度的增加,表达量逐渐降低,量-效关系明显(P<0.05),人参皂苷Rb1高剂量组与阳性对照组结果一致(P>0.05)。结论人参皂苷Rb1可能通过抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮-间质转化和ROR1表达来减缓乳腺癌的发生、发展。 展开更多

关键词 人参皂苷RB1 人乳腺癌mda-mb-231细胞 上皮-间质转化 Ⅰ型受体酪氨酸激酶样孤儿受体

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MTT法测定细胞因子信号负调控因子3稳转乳腺癌细胞株对他莫昔芬的耐药性 被引量：3

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作者 李永福 王莉 熊亮发 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2016年第4期417-419,424,共4页

目的 MTT法检测细胞因子信号负调控因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)稳转乳腺癌细胞株对他莫昔芬(tamoxifen,TAM)的耐药性。方法用慢病毒LV-SOCS3(5775-1)感染人乳腺癌MDA-MB-231细胞,经氨苄西林筛选及扩增后,建立SOCS... 目的 MTT法检测细胞因子信号负调控因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)稳转乳腺癌细胞株对他莫昔芬(tamoxifen,TAM)的耐药性。方法用慢病毒LV-SOCS3(5775-1)感染人乳腺癌MDA-MB-231细胞,经氨苄西林筛选及扩增后,建立SOCS3稳转乳腺癌细胞株。常规培养正常及SOCS3稳转人乳腺癌MDA-MB-231细胞,并分别加入不同浓度的TAM(0、10、20、30、40μmol/L),采用MTT法检测各组细胞的相对增殖率。结果相同TAM浓度下,SOCS3稳转人乳腺癌MDA-MB-231细胞的相对增殖率明显低于人乳腺癌MDA-MB-231细胞(P<0.05)。结论 SOCS3稳转细胞株对TAM耐药性显著降低,为内分泌治疗耐药的乳腺癌患者提供了一种新的治疗方法。 展开更多

关键词 MTT法 细胞因子信号负调控因子3 人乳腺癌mda-mb-231细胞 他莫昔芬

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灯盏乙素对乳腺癌细胞中lncRNAs表达的影响 被引量：3

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作者 刘姣 云春美 +3 位作者 金朝仙 李美玲 杨鸿 倪广惠 《云南民族大学学报（自然科学版）》 CAS 2019年第1期36-39,共4页

检测灯盏乙素对乳腺癌MDA-MB-231细胞中的长链非编码RNA(LncRNAs)的相对表达量的影响,进一步探索灯盏乙素对肿瘤的作用机制.采用实时荧光定量PCR的方法,检测对照组与不同剂量组的灯盏乙素处理后的乳腺肿瘤细胞中lncRNAs MALAT1、NEAT1和... 检测灯盏乙素对乳腺癌MDA-MB-231细胞中的长链非编码RNA(LncRNAs)的相对表达量的影响,进一步探索灯盏乙素对肿瘤的作用机制.采用实时荧光定量PCR的方法,检测对照组与不同剂量组的灯盏乙素处理后的乳腺肿瘤细胞中lncRNAs MALAT1、NEAT1和p53基因mRNA的相对表达量,并观察细胞存活率.结果发现,灯盏乙素在低剂量(1、10、25μmol/L)时促进细胞增殖,而在高剂量50μmol/L以上时抑制细胞增殖.灯盏乙素在低剂量时使得乳腺癌MDA-MB-231细胞中MALAT1,NEAT1和p53基因的表达水平下降,而在100μmol/L的高剂量时MALAT1,NEAT1和p53基因的表达水平上升.灯盏乙素影响乳腺癌MDA-MB-231细胞中LncRNAs MALAT1和NEAT1基因以及p53基因的表达,并且存在剂量反应关系,低剂量与高剂量呈现出相反的表达量变化. 展开更多

关键词 灯盏乙素1 长链非编码RNA2 乳腺癌mda-mb-231细胞3 增殖4 抑制5

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黄癸素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖抑制作用及对NF-κβ、P65、P53蛋白表达的影响 被引量：2

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作者 陈湖海 黄涛 《中国临床研究》 CAS 2016年第7期884-887,共4页

目的探讨黄癸素(α-羟基-δ-癸酰乙基磺酸小檗碱)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖抑制作用及对核转录因子(NF)-κβ、P65、P53蛋白表达的影响。方法体外培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞,分别加入不同终浓度黄癸素(0.4 mg/L、0.8 mg/L、1.6 mg/... 目的探讨黄癸素(α-羟基-δ-癸酰乙基磺酸小檗碱)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖抑制作用及对核转录因子(NF)-κβ、P65、P53蛋白表达的影响。方法体外培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞,分别加入不同终浓度黄癸素(0.4 mg/L、0.8 mg/L、1.6 mg/L、3.2 mg/L、6.4 mg/L)处理作为实验组,未用黄癸素处理的细胞作为对照组。采用噻唑蓝(MTT)比色法、4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色法、碘化丙啶(PI)单染流式细胞术、Annexin VFITC/PI双染流式细胞术、Western bolt法,分别检测黄癸素对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖抑制作用、细胞凋亡形态、细胞周期各时相细胞比例、细胞凋亡水平和NF-κβ、P65、P53蛋白表达水平的影响。结果经黄癸素处理后,5个浓度实验组MDA-MB-231细胞增殖抑制率随黄癸素浓度的增加而递增(P<0.01),呈药物剂量依赖性;不同浓度实验组培养48 h的细胞增殖抑制率明显高于培养24 h(P均<0.01);培养24 h的半抑制浓度(IC50)=3.03 mg/L,培养48 h的IC50=2.00 mg/L。1.6 mg/L和3.2 mg/L两个实验组作用48 h后,随黄癸素浓度的增加(0→1.6 mg/L→3.2 mg/L),MDA-MB-231细胞G0/G1期百分数递增(P<0.01),G2/M期百分数基本不变(P>0.05),S期细胞百分数则递减(P<0.01);细胞凋亡率递增(P<0.01);NF-κβ表达水平递减,P53、P65蛋白表达水平递升;均呈剂量依赖性。结论黄癸素具有明显抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的作用,且呈药物-剂量依赖性,其可能通过下调NF-κβ,上调P65、P53蛋白表达诱导细胞凋亡。 展开更多

关键词 黄癸素 人乳腺癌mda-mb-231细胞 增殖抑制 核转录因子-κβ P65蛋白 P53蛋白

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CXCR4拮抗剂对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及机制研究 被引量：3

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作者 杨萍 涂志全 +2 位作者 张莲 王甜 林峰 《中国药师》 CAS 2019年第12期2218-2223,共6页

目的:探讨趋化因子基质细胞衍生因子^-1受体(CXCR4)拮抗剂(AMD3100)对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法:设MCF10A细胞组、三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞组、氟尿嘧啶组(8.0μg·ml^-1)、CXCR4拮抗剂低、高剂量... 目的:探讨趋化因子基质细胞衍生因子^-1受体(CXCR4)拮抗剂(AMD3100)对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法:设MCF10A细胞组、三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞组、氟尿嘧啶组(8.0μg·ml^-1)、CXCR4拮抗剂低、高剂量组(4.0,8.0μg·ml^-1),测定各组癌细胞的细胞活力、单克隆形成数目、细胞凋亡率、穿膜孔数,及三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞基质细胞衍生因子1(SDF^-1)、CXCR4、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、半胱氨酸蛋白酶-6(caspase-6)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA、蛋白水平。结果:与MCF10A细胞组比较,MDA-MB-231细胞组吸光度(A)值、存活率水平、细胞克隆形成数目、穿膜数、SDF^-1、CXCR4、VEGF mRNA及蛋白表达水平显著升高,细胞凋亡率、caspase-3、caspase-6 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与MDA-MB-231细胞组比较,氟尿嘧啶组、CXCR4拮抗剂低、高剂量组的A值、存活率水平、细胞克隆形成数目、穿膜数、SDF^-1、CXCR4、VEGF mRNA及蛋白表达水平显著降低,细胞凋亡率、caspase-3、caspase-6 mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与氟尿嘧啶组比较,CXCR4拮抗剂低剂量组的A值、存活率水平、细胞克隆形成数目、穿膜数、SDF^-1、CXCR4、VEGF mRNA及蛋白表达水平显著升高,细胞凋亡率、caspase-3、caspase-6 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05);CXCR4拮抗剂高剂量组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:AMD3100能抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭,诱导其凋亡;其机制与AMD3100能特异性阻断三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞SDF^-1、CXCR4 mRNA及蛋白的表达水平,导致其SDF^-1/CXCR4信号传导受阻有关。 展开更多

关键词 CXCR4拮抗剂 三阴性乳腺癌mda-mb-231细胞 增殖 凋亡

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三氧化二砷和肼苯哒嗪体外诱导雌激素受体α表达强弱的比较 被引量：1

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作者 陈伟 王留兴 +3 位作者 樊青霞 赵培荣 王瑞林 陆士新 《肿瘤基础与临床》 2007年第3期208-209,共2页

目的本文拟比较三氧化二砷和肼苯哒嗪两种去甲基化药物在最佳有效浓度时,诱导MDA-MB-231细胞株雌激素受体重新表达作用的差异。方法以雌激素受体高甲基化失活的人乳腺细胞系MDA-MB-231细胞系为研究对象,经2.0μmol/LAs2O3和10μmol/L肼... 目的本文拟比较三氧化二砷和肼苯哒嗪两种去甲基化药物在最佳有效浓度时,诱导MDA-MB-231细胞株雌激素受体重新表达作用的差异。方法以雌激素受体高甲基化失活的人乳腺细胞系MDA-MB-231细胞系为研究对象,经2.0μmol/LAs2O3和10μmol/L肼苯哒嗪处理后,采用免疫组织化学技术检测ER-α受体的表达。结果经2.0μmol/L As2O3与10μmol/L肼苯哒嗪处理的MDA-MB-231细胞ER-α受体的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论两种去甲基化药物在各自最佳去甲基化作用浓度时,对于高甲基化失活的雌激素受体ER-α基因去甲基化作用差异无统计学意义。 展开更多

关键词 甲基化 雌激素受体 三氧化二砷 人乳腺癌mda-mb-231细胞系 肼苯哒嗪

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