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抑制乙酰辅酶A羧化酶2改善脓毒症小鼠心功能障碍的机制研究
1
作者 杜云霞 佘汉 +6 位作者 吴银雨 王易 周远群 王维飞 李涛 胡弋 毛庆祥 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第24期2689-2697,共9页
目的观察抑制乙酰辅酶A羧化酶2(acetyl-CoA carboxylase 2,ACC2)对脓毒症小鼠心脏功能障碍的改善作用并研究其机制。方法采用盲肠结扎穿孔术建立小鼠脓毒症模型,取24只8周龄且体质量为20~25 g的雄性C57BL/6小鼠,按照随机数字表法分为假... 目的观察抑制乙酰辅酶A羧化酶2(acetyl-CoA carboxylase 2,ACC2)对脓毒症小鼠心脏功能障碍的改善作用并研究其机制。方法采用盲肠结扎穿孔术建立小鼠脓毒症模型,取24只8周龄且体质量为20~25 g的雄性C57BL/6小鼠,按照随机数字表法分为假手术组、脓毒症组、ND-630+脓毒症组。利用Cre-LoxP重组酶系统构建心脏特异性ACC2敲除小鼠(ACC2ΔCM),并以ACC2 flox/flox Myh6-Cre-(ACC2 fl/fl)小鼠作为对照,取48只ACC2 fl/fl小鼠、48只ACC2ΔCM小鼠(8周龄,20~25 g,雄性)按照随机数字表法分为ACC2 fl/fl+假手术组、ACC2 fl/fl+脓毒症组、ACC2ΔCM+脓毒症组、ACC2ΔCM+Mal-CoA+脓毒症组、ACC2ΔCM+假手术组。采用细胞微张力仪检测心肌细胞收缩功能与肌丝钙敏感性;Western blot检测ACC2蛋白表达水平;ELISA检测心肌组织中丙二酰辅酶A(malonyl-CoA,Mal-CoA)水平。观察小鼠脓毒症后36 h存活情况。结果脓毒症组较假手术组心肌细胞收缩幅度显著下降,钙敏感性显著下降(P<0.05);以ACC2 fl/fl+假手术组为基础水平,ACC2ΔCM+脓毒症组较ACC2 fl/fl+脓毒症组心肌细胞收缩幅度恢复48.1%,钙敏感性明显恢复(P<0.05);ACC2ΔCM+Mal-CoA+脓毒症组较ACC2ΔCM+脓毒症组心肌细胞收缩幅度与钙敏感性明显下降(P<0.05);ND-630+脓毒症组较脓毒症组心肌细胞收缩幅度与肌丝钙敏感性上升(P<0.05)。脓毒症组较假手术组小鼠心肌组织ACC2蛋白表达水平增加(P<0.05)。脓毒症组心肌Mal-CoA水平较假手术组升高(P<0.05);ACC2ΔCM+脓毒症组小鼠心肌Mal-CoA水平较脓毒症组降低(P<0.05)。ACC2ΔCM+脓毒症组较ACC2 fl/fl+脓毒症组36 h存活率提高37.5%(P<0.05)。结论抑制ACC2通过降低Mal-CoA水平对脓毒症小鼠心肌收缩功能和钙敏感性发挥保护作用。 展开更多
关键词 脓毒症 心肌细胞 乙酰辅酶A羧化酶2 钙敏感性 丙二酰辅酶A
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乙酰辅酶A羧化酶2通过调控细胞周期促进肝癌细胞增殖
2
作者 张芷榕 汪凯 唐霓 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期118-124,共7页
目的:研究乙酰辅酶A羧化酶2(acetyl-co carboxylase 2,ACC2)对肝癌细胞增殖、迁移能力的影响以及其潜在的作用机制。方法:通过TCGA、GEO、CPTAC数据库对ACC2在肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者肝脏组织中的表达和预后价值进行分... 目的:研究乙酰辅酶A羧化酶2(acetyl-co carboxylase 2,ACC2)对肝癌细胞增殖、迁移能力的影响以及其潜在的作用机制。方法:通过TCGA、GEO、CPTAC数据库对ACC2在肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者肝脏组织中的表达和预后价值进行分析。采用CRISPR-Cas9系统构建了ACC2敲低肝癌细胞系,观察肝癌细胞增殖、迁移能力以及细胞周期的变化,Western blot实验检测细胞周期相关蛋白的表达。结果:ACC2在肝癌组织中低表达(P<0.05)且与预后不良相关(P<0.05)。体外细胞功能学实验表明降低ACC2表达显著促进肝癌细胞增殖、迁移能力(P<0.05)。细胞周期流式分析显示敲低ACC2促进肝癌细胞周期G1/S期的转变(P<0.05),细胞周期相关蛋白中CyclinE2和p21的表达降低,而CyclinA2和p-RB的表达升高。结论:ACC2可以促进肝癌细胞增殖和迁移的能力,对细胞增殖的促进作用是通过加速肝癌细胞周期G1向S期的转化实现的。 展开更多
关键词 肝癌 细胞增殖 细胞周期 乙酰辅酶A羧化酶2
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乙酰辅酶A羧化酶2表达下调对高糖培养的人肾小管上皮细胞脂质沉积和间充质转化的影响 被引量：1
3
作者 黄静 胥莹 +4 位作者 刘毅 辛玮 赵胥 刘蕾 完强 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2014年第7期16-21,共6页
目的探讨乙酰辅酶A羧化酶2(ACC2)表达下调对高糖培养的人肾小管上皮细胞(HKC)脂质沉积及小管上皮细胞间充质转化(EMT)的影响及可能机制。方法构建ACC2基因特异性的短发夹双链RNA(shRNA)慢病毒感染HKC,将其分为5组:正常糖组(5.5 mmol/L... 目的探讨乙酰辅酶A羧化酶2(ACC2)表达下调对高糖培养的人肾小管上皮细胞(HKC)脂质沉积及小管上皮细胞间充质转化(EMT)的影响及可能机制。方法构建ACC2基因特异性的短发夹双链RNA(shRNA)慢病毒感染HKC,将其分为5组:正常糖组(5.5 mmol/L葡萄糖,NG组)、高糖组(30 mmol/L葡萄糖,HG组)、高渗对照组(5 mmol/L葡萄糖+25 mmol/L甘露醇,HO组)、ACC2干扰组(感染含ACC2干扰序列慢病毒,ACC2-shRNA组)、干扰对照组(感染携带绿色萤光蛋白的阴性对照慢病毒,NC-shRNA组),分别处理96 h,Western blotting检测ACC2干扰效率及E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,油红O染色检测细胞内脂质沉积,光镜下观察细胞形态变化。结果与HO组相比,HG组HKC细胞内脂质沉积增加,细胞拉长,E-cadherin表达减少,α-SMA表达增多(P<0.05);干扰ACC2基因后,高糖诱导的细胞内脂质沉积减少,细胞形态改善,E-cadherin和α-SMA表达趋于正常。结论下调ACC2表达可抑制高糖诱导的HKC脂质沉积和小管上皮细胞EMT。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 脂毒性 乙酰辅酶A羧化酶2 RNA干扰 上皮细胞间充质转化
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