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两种电针对脊髓损伤14天后大鼠运动功能、神经元及MEK2、p-ERK1表达的影响 被引量：6
1
作者 宋良玉 吕威 +8 位作者 景泉凯 莫雨平 姚海江 宋洪涛 姜婧 苑晓晨 毛颖秋 时素华 李志刚 《环球中医药》 CAS 2016年第5期557-562,共6页
目的基于Raf/Ras/ERK信号通路,探讨两种电针对大鼠脊髓损伤后14天丝裂原激活/细胞外信号调节激酶2(mitogen-activated/extracellular signal-regulated kinase 2,MEK2)、磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1(phosphorylation-extracellular s... 目的基于Raf/Ras/ERK信号通路,探讨两种电针对大鼠脊髓损伤后14天丝裂原激活/细胞外信号调节激酶2(mitogen-activated/extracellular signal-regulated kinase 2,MEK2)、磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1(phosphorylation-extracellular signal-regulated kinase 1,p-ERK1)表达的影响以及对大鼠后肢运功功能和神经元的影响。方法雄性清洁级SD大鼠(60只),随机分为五组,空白组(12只)、假手术组(12只)、模型组(12只)、脉冲电针组(12只)、音乐电针组(12只)。采用改良式的Allen’s打击法复制模型。两组电针组选取"大椎""命门"进行不同电针针刺干预,每天1次,每次20分钟,空白组、假手术组及模型组在治疗组治疗时进行抓取束缚,保证处理条件的相同。脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后14天,采用神经功能评定法——BBB评分对大鼠脊髓损伤进行评估,综合评定大鼠SCI后的运动功能。采用HE染色、尼氏染色方法观察脊髓损伤大鼠损伤脊髓前角组织病理改变。运用免疫组化技术和Western blot技术观察损伤脊髓前角MEK2、p-ERK1含量的变化。结果 BBB评分结果显示,经脉冲电针与音乐电针治疗后,脊髓损伤大鼠后肢活动功能较模型组均有改善(P<0.01),且音乐电针评分高于脉冲电针,但两组比较无统计学差异;HE染色与尼氏染色结果说明脉冲电针与音乐电针组均可修复脊髓前角神经元细胞,增加神经元细胞中尼氏体含量,且音乐电针优于脉冲电针;免疫组化及Western Blot结果说明脉冲电针与音乐电针均可提高脊髓前角神经元中MEK2、p-ERK1的含量,但两者无统计学差异。结论脉冲电针与音乐电针均能诱导SCI大鼠脊髓内MEK2、p-ERK1的表达,促进脊髓损伤后神经修复再生功能,音乐电针作用较脉冲电针略有优势。 展开更多
关键词 脉冲电针 音乐电针 脊髓损伤 大鼠 丝裂原激酶活/细胞外信号调节激酶2 磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1
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人A431皮肤鳞状细胞癌中丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶信号通路对P53的调节作用 被引量：10
2
作者 郝玉琴 康春义 +2 位作者 张鑫 康淑霞 刘侠 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第1期24-29,共6页
目的观察丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/ERK)信号通路的活化及抑制对皮肤鳞状细胞癌(SCC)细胞增殖、凋亡情况的影响,探讨MAPK/ERK信号通路与抑癌基因P53在皮肤SCC中的相互作用机制。方法培养人A431皮肤SCC细胞株,分为低... 目的观察丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/ERK)信号通路的活化及抑制对皮肤鳞状细胞癌(SCC)细胞增殖、凋亡情况的影响,探讨MAPK/ERK信号通路与抑癌基因P53在皮肤SCC中的相互作用机制。方法培养人A431皮肤SCC细胞株,分为低、中、高浓度的MAPK/ERK通路抑制剂(PD98059+DMSO)组及激活剂(IGF+PBS)组、空白对照(DMSO)组。噻唑蓝法检测细胞体外增殖活力,流式细胞术(FCM)检测细胞的凋亡,Western blot检测各组A431细胞中P-ERK、P53蛋白表达。结果经不同浓度的抑制术PD98059处理A431细胞,细胞增殖受到抑制,呈浓度-效应和时间-效应关系(P<0.05);经不同浓度的激动剂胰岛素样生长因子(IGF)处理A431细胞,细胞增殖受到促进,呈浓度-效应和时间-效应关系(P<0.05)。FCM检测结果显示,PD98059作用于A431细胞,细胞凋亡率明显增高,呈浓度-效应关系(P<0.05);而IGF作用于A431细胞,细胞凋亡率明显降低,呈浓度-效应关系(P<0.05)。Western blot检测结果显示,PD98059处理A431细胞,P-ERK蛋白的表达降低,P53蛋白的表达增强,随着PD98059浓度的增加,P-ERK蛋白明显降低,P53蛋白明显增强(P<0.05);而IGF处理A431细胞,P-ERK蛋白的表达增强,P53蛋白的表达降低,随着IGF浓度的增加,P-ERK蛋白明显增强,P53蛋白明显降低(P<0.05);经过Pearson相关性分析,P53与P-ERK的表达呈负相关(P<0.05)。结论人A431细胞中MAPK/ERK信号通路被IGF激活后,促凋亡因子P53表达降低,细胞增殖能力增强,凋亡能力降低;而该通路受抑制后,促凋亡因子P53表达增高,细胞增殖能力降低、凋亡能力增强。 展开更多
关键词 皮肤鳞状细胞癌 丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶信号通路 P53
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甲状腺癌相关信号通路的研究进展 被引量：3
3
作者 孙健玮 向茜 《中国当代医药》 CAS 2021年第5期24-28,共5页
甲状腺癌是内分泌系统最常见的恶性肿瘤,其发生发展与多个信号转导通路有关。其中丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/ERK)信号通路经BRAFV600E突变和RET/PTC重排等所导致的通路效应可促进甲状腺乳头状癌的细胞增殖和分化,磷... 甲状腺癌是内分泌系统最常见的恶性肿瘤,其发生发展与多个信号转导通路有关。其中丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/ERK)信号通路经BRAFV600E突变和RET/PTC重排等所导致的通路效应可促进甲状腺乳头状癌的细胞增殖和分化,磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路可由多因素激活后与甲状腺滤泡细胞癌的恶性进展和侵袭性有关,而信号传导与转录激活因子3(STAT3)以及Notch信号通路则在甲状腺癌不同的病理类型、临床分期以及淋巴结转移等条件下所产生的生物学效应不尽相同。本文就甲状腺癌相关信号通路的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 甲状腺癌 信号通路 丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶 磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B 信号传导与转录激活因子3 NOTCH 研究进展
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磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B和丝裂原活化蛋白激酶/细胞信号调节激酶1/2信号通路抑制剂对乳腺癌细胞缺氧诱导因子-2α表达的影响 被引量：3
4
作者 李永真 王志慧 +6 位作者 李娜 宋颖 韩正华 千新来 原志庆 陆漫漫 李思琦 《新乡医学院学报》 CAS 2021年第4期308-312,共5页
目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)和丝裂原活化蛋白激酶/细胞信号调节激酶1/2(MEK/ERK1/2)信号通路抑制剂对缺氧诱导的乳腺癌MCF-7细胞中缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)表达的影响。方法乳腺癌MCF-7细胞常规培养24 h后,分为... 目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)和丝裂原活化蛋白激酶/细胞信号调节激酶1/2(MEK/ERK1/2)信号通路抑制剂对缺氧诱导的乳腺癌MCF-7细胞中缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)表达的影响。方法乳腺癌MCF-7细胞常规培养24 h后,分为常氧组、缺氧组、缺氧+低剂量LY294002组、缺氧+高剂量LY294002组,缺氧+低剂量U0126组和缺氧+高剂量U0126组。常氧组细胞使用含生理盐水的RPMI 1640培养基,缺氧组细胞使用含100μmol·L-1氯化钴的RPMI 1640培养基,缺氧+低剂量LY294002组细胞使用含100μmol·L-1氯化钴和4μmol·L-1 LY294002的RPMI 1640培养基,缺氧+高剂量LY294002组细胞使用含100μmol·L-1氯化钴和40μmol·L-1 LY294002的RPMI 1640培养基,缺氧+低剂量U0126组细胞使用含100μmol·L-1氯化钴和2μmol·L-1 U0126的RPMI 1640培养基,缺氧+高剂量U0126组细胞应用含8μmol·L-1 U0126的RPMI 1640培养基,继续培养3 h。采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测各组细胞HIF-2αmRNA的表达;采用Western blot法检测各组细胞HIF-2α蛋白、磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达。结果缺氧组细胞中HIF-2αmRNA相对表达量及HIF-2α蛋白、p-Akt蛋白和p-ERK1/2蛋白相对表达量高于常氧组(P<0.05);缺氧+低剂量LY294002组、缺氧+高剂量LY294002组、缺氧+低剂量U0126组、缺氧+高剂量U0126组细胞中HIF-2αmRNA相对表达量及HIF-2α蛋白、p-Akt蛋白和p-ERK1/2蛋白相对表达量低于缺氧组(P<0.05)。缺氧+高剂量LY294002组细胞中HIF-2αmRNA相对表达量及HIF-2α蛋白、p-Akt蛋白和p-ERK1/2蛋白相对表达量低于缺氧+低剂量LY294002组(P<0.05);缺氧+高剂量U0126组细胞中HIF-2αmRNA相对表达量及HIF-2α蛋白、p-Akt蛋白和p-ERK1/2蛋白相对表达量低于缺氧+低剂量U0126组(P<0.05)。结论PI3K/Akt和MEK/ERK1/2信号通路可能是缺氧诱导HIF-2α表达的上游信号通路,在缺氧条件下对HIF-2α具有正向调节作用,在乳腺癌的发生、� 展开更多
关键词 乳腺癌 缺氧诱导因子-2Α 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B通路 丝裂原活化蛋白激酶/细胞信号调节激酶1/2信号通路
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生长素对人脐静脉内皮细胞增殖和迁移的影响及机制 被引量：1
5
作者 邓彬 陈美芳 +2 位作者 陈晓彬 方立 谢秀梅 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期358-362,共5页
目的观察生长素对血管紧张素Ⅱ所致的脐静脉内皮细胞增殖和迁移的影响。方法采取不同浓度的血管紧张素Ⅱ（10-9~10-6mol/L）刺激脐静脉内皮细胞24 h,获取最佳浓度（10-6mol/L）后用此浓度的血管紧张素Ⅱ分别刺激脐静脉内皮细胞0、6、12... 目的观察生长素对血管紧张素Ⅱ所致的脐静脉内皮细胞增殖和迁移的影响。方法采取不同浓度的血管紧张素Ⅱ（10-9~10-6mol/L）刺激脐静脉内皮细胞24 h,获取最佳浓度（10-6mol/L）后用此浓度的血管紧张素Ⅱ分别刺激脐静脉内皮细胞0、6、12和24 h,观察脐静脉内皮细胞的增殖和迁移;并观察生长素（10-9~10-6mol/L）预处理2 h后与10-6mol/L血管紧张素Ⅱ共同孵育24 h和10-6mol/L生长素预处理0、0.5、1和2 h后与10-6mol/L血管紧张素Ⅱ共同孵育24 h对脐静脉内皮细胞增殖和迁移的影响。加入丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶信号通路阻滞剂PD98059（25μmol/L）、生长激素促分泌素受体1 a阻断剂（[Dys3]GHRP-6 25μmol/L）预处理人脐静脉内皮细胞,观察其对生长素影响血管紧张素Ⅱ诱导的内皮细胞增殖和迁移的作用。水溶性四氮唑8法测细胞增殖,Transwell小室测细胞迁移,免疫印迹法测细胞中细胞外信号调节激酶1/2、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2蛋白表达。结果血管紧张素Ⅱ呈浓度和时间依赖性促进内皮细胞迁移和增殖。生长素抑制血管紧张素Ⅱ引起的内皮细胞迁移和增殖呈浓度和时间依赖性。PD98059（25μmol/L）预处理可以抑制血管紧张素Ⅱ促内皮细胞增殖作用,[Dys3]GHRP-6（25μmol/L）预处理阻断生长素对内皮细胞迁移和增殖的抑制作用。生长素可减少磷酸化细胞外信号调节激酶1/2的表达。结论生长素可抑制血管紧张素Ⅱ诱导的内皮细胞增殖和迁移,其机制涉及细胞外信号调节激酶1/2途径。 展开更多
关键词 生长素 人脐静脉内皮细胞 细胞增殖 细胞迁移 丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶 信号通路
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褪黑素对Ctnnd2敲除小鼠的自闭症样行为及突触相关蛋白的影响
6
作者 邓静 徐蔓 +5 位作者 王路义 王潇娅 潘森 王菲菲 汤博诣 王莎莉 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 2022年第2期179-186,共8页
目的:观察褪黑素(MT)对Ctnnd2基因敲除(Ctnnd2^(-/-))小鼠自闭症样行为、丝裂原活化蛋白激酶(MEK)/细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)通路蛋白和突触相关蛋白的影响。方法:将小鼠分为四组:野生型组(WT)、Ctnnd2基因敲除组(Ctnnd2^(-/-))、Ctn... 目的:观察褪黑素(MT)对Ctnnd2基因敲除(Ctnnd2^(-/-))小鼠自闭症样行为、丝裂原活化蛋白激酶(MEK)/细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)通路蛋白和突触相关蛋白的影响。方法:将小鼠分为四组:野生型组(WT)、Ctnnd2基因敲除组(Ctnnd2^(-/-))、Ctnnd2基因敲除+10 mg/kg褪黑素组(Ctnnd2^(-/-)+10 mg/kg MT)及Ctnnd2基因敲除+50 mg/kg褪黑素组(Ctnnd2^(-/-)+50 mg/kg MT)。不同剂量MT给出生21 d Ctnnd2^(-/-)小鼠连续灌胃28 d,行为学实验评价小鼠的自闭症样行为,Western Blot检测MEK1/2、ERK1/2和突触素蛋白(Syn)的磷酸化水平以及突触后致密蛋白95(PSD95)的表达。接下来为了验证MT是否通过与MT-R结合进而上调体感皮层MEK/ERK通路和引起突触相关蛋白的变化,在Ctnnd2^(-/-)小鼠体感皮层局部微量注射褪黑素受体(MT-R)阻断剂,30 min后再注射MT,Western Blot再次检测MEK1/2、ERK1/2和Syn蛋白的磷酸化水平以及PSD95蛋白表达。结果:(1)与WT组比,Ctnnd2^(-/-)组与陌生鼠社会互动时间明显减少(P<0.05),自我捋毛时间增加(P<0.05),新事物偏好降低(P<0.05),探索及自主行为减少(P<0.05),提示Ctnnd2^(-/-)小鼠存在自闭症样行为;MT干预后,Ctnnd2^(-/-)小鼠自闭症样行为明显改善(P<0.05)。(2)Western Blot检测结果显示Ctnnd2^(-/-)小鼠体感皮层PSD95蛋白表达、MEK1/2蛋白的磷酸化水平、ERK1/2蛋白的磷酸化水平和Syn蛋白的磷酸化水平均降低(P<0.05),MT干预后能上调这些蛋白(P<0.05),MT-R阻断剂可以使MT上调PSD95蛋白表达、MEK1/2蛋白的磷酸化水平、ERK1/2蛋白的磷酸化水平和Syn蛋白的磷酸化水平的作用降低。结论:MT可改善Ctnnd2^(-/-)小鼠的自闭症样行为,同时可以通过上调体感皮层MEK/ERK通路引起突触相关蛋白的变化。 展开更多
关键词 自闭症 连环蛋白δ2基因 体感皮层 突触 褪黑素 丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节蛋白激酶 小鼠
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佛波醇下调丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶信号通路抑制破骨细胞分化
7
作者 卞峰 周少怀 +5 位作者 方红育 严锦曦 李嘉琼 黄娅芬 李静 范明宇 《中华实验外科杂志》 CAS 北大核心 2021年第6期1112-1115,共4页
目的:探讨佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯(PMA)对破骨细胞分化的影响及作用机制。方法:提取雄性,4周龄C57小鼠原代骨髓单核细胞(BMM),细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测100 ng/ml PMA刺激后BMM活性;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色及骨吸收陷窝实... 目的:探讨佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯(PMA)对破骨细胞分化的影响及作用机制。方法:提取雄性,4周龄C57小鼠原代骨髓单核细胞(BMM),细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测100 ng/ml PMA刺激后BMM活性;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色及骨吸收陷窝实验检测100 ng/ml PMA对破骨细胞分化及骨吸收功能的影响;实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测分析PMA对破骨细胞分化相关指标TRAP、RANK、Cathepsink、基质金属蛋白酶(MMP)-9、TRAF-6、C-SRC的影响;Western blot检测分析PMA对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路相关蛋白的影响,探讨可能作用机制;组间比较采用t检验。结果:100 ng/ml PMA刺激BMM 24 h和48 h促进细胞增殖(24 h吸光度值0.39±0.05比0.27±0.06,t=20.830,P<0.01;48 h吸光度值0.53±0.03比0.32±0.03,t=11.860,P<0.01),刺激72 h与对照组比较细胞增殖差异无统计学意义(72 h吸光度值0.24±0.03比0.21±0.02,t=1.548,P>0.05);PMA干预组形成的破骨细胞数量低于对照组(11.74±0.06比24.63±0.44,t=57.120,P<0.01),骨吸收陷窝面积低于对照组,骨吸收功能低于对照组(9.90±0.11比18.92±0.28,t=55.800,P<0.01),破骨分化相关基因及蛋白TRAP、RANK、Cathepsink、MMP-9、TRAF-6、C-SRC表达低于对照组,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);Western blot结果中显示以100 ng/ml PMA预孵育1 h即可阻断MAPK/ERK信号通路相关蛋白p44/42MAPK、JNK的磷酸化。结论:PMA通过下调MAPK/ERK信号通路抑制BMM破骨细胞分化。 展开更多
关键词 骨髓单核细胞 分化 丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶信号通路
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