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3种MAPK抑制因子对HepG2细胞中Smad2/3磷酸化的影响 被引量：5
1
作者 王玉美 梁佳玉 杨雁 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2006年第6期648-650,共3页
目的研究3种MAPK抑制因子对TGF-β1活化的HepG2细胞中Smad2/3磷酸化的影响。方法采用MTT方法检测TGF-β1(9pmol)与HepG2共培养0·5、1、2、4、8、16h后,HepG2细胞增殖,TGF-β1(9pmol,0·5h)诱导HepG2细胞活化,在细胞活化前2h分... 目的研究3种MAPK抑制因子对TGF-β1活化的HepG2细胞中Smad2/3磷酸化的影响。方法采用MTT方法检测TGF-β1(9pmol)与HepG2共培养0·5、1、2、4、8、16h后,HepG2细胞增殖,TGF-β1(9pmol,0·5h)诱导HepG2细胞活化,在细胞活化前2h分别加入p38、ERK及JNK抑制因子(PD163169、SP600125、PD98059)与HepG2细胞共培养,Westernblot方法检测3种抑制因子对HepG2细胞内Smad2和Smad3磷酸化的影响。结果TGF-β1(9pmol)作用0·5、1h时无明显促进HepG2细胞增殖作用,但作用2、4、8、16h均明显促进HepG2细胞增殖。TGF-β1(9pmol,0·5h)均可诱导Smad2C、Smad2L、Smad3L磷酸化;JNK抑制因子(3、10μmol)与p38抑制因子(1、3、10μmol)可明显抑制Smad2C、Smad3L磷酸化,ERK抑制因子(1、3、10μmol)对Smad2/3磷酸化无明显影响。结论在HepG2细胞中,TGF-β1可能通过JNK、p38途径促进Smad2/3磷酸化。 展开更多
关键词 细胞系 肿瘤 转化生长因子Β 丝裂原激活蛋白激酶激酶类/抑制剂及和拮抗剂 信号传导
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