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丝裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶2在心血管系统中的作用 被引量：6
1
作者 陈坤 左中 赵蕾 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2019年第5期456-460,共5页
心血管疾病的发生发展与慢性炎症有关。p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)介导的信号通路在心血管细胞炎症、增殖、分化、迁移和代谢中起着重要作用。抑制p38MAPK可有效抑制炎症介质的表达,由于p38抑制剂在安全性方面不可接受,故研究其下游... 心血管疾病的发生发展与慢性炎症有关。p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)介导的信号通路在心血管细胞炎症、增殖、分化、迁移和代谢中起着重要作用。抑制p38MAPK可有效抑制炎症介质的表达,由于p38抑制剂在安全性方面不可接受,故研究其下游底物是很有必要的。丝裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶2(MK2)是p38MAPK重要的下游底物且参与了心血管疾病的发生发展。因此抑制MK2的活性在心血管疾病的治疗及预防中具有重大的临床意义。文章主要对MK2的结构功能和在心血管疾病中的作用展开综述。 展开更多
关键词 丝裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶2 心血管系统 心血管疾病
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丝裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶2基因在白色念珠菌诱导急性肺损伤中的作用及其机制
2
作者 袁润林 俞谦 +1 位作者 杨仁保 陈正徐 《中华实验外科杂志》 CAS 2024年第10期2260-2264,共5页
目的:丝裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶2(MK2)基因在白色念珠菌(CA)诱导急性肺损伤中的作用及机制。方法:野生型C57/b6小鼠分为MK2组和MK2+CA组;MK2基因敲除C57/b6小鼠分为MK2 KO组和MK2 KO+CA组;MK2+CA组和MK2 KO+CA组小鼠麻醉后经气... 目的:丝裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶2(MK2)基因在白色念珠菌(CA)诱导急性肺损伤中的作用及机制。方法:野生型C57/b6小鼠分为MK2组和MK2+CA组;MK2基因敲除C57/b6小鼠分为MK2 KO组和MK2 KO+CA组;MK2+CA组和MK2 KO+CA组小鼠麻醉后经气管注射50μl白色念珠菌,MK2组和MK2 KO组小鼠麻醉后器官注射50μl生理盐水。分析4组小鼠存活情况;采用苏木精-伊红染色分析炎症情况;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和荧光定量聚合酶链反应(qPCR)分析血清炎性因子白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白和mRNA水平;分离肺组织,采用蛋白质免疫印迹分析肺组织磷酸化p55和p65表达水平;采用流式细胞术分析巨噬细胞激活情况。组间比较采用t检验。结果:MK2+CA组肺病理损伤评分(8.74±1.54)明显高于MK2 KO+CA组小鼠(3.98±0.99),差异有统计学意义(t=5.412,P<0.05)。MK2组和MK2 KO组小鼠肺组织湿重/干重比值(3.39±0.15、3.42±0.20)比较,差异无统计学意义(t=0.267,P>0.05)。MK2 KO组小鼠肺组织湿重/干重比值(3.42±0.20)明显低于MK2 KO+CA组(4.32±0.20),差异有统计学意义(t=9.439,P<0.05)。MK2+CA组小鼠肺组织湿重/干重比值(5.79±0.21)明显高于MK2 KO+CA组(4.32±0.20),差异有统计学意义(t=14.300,P<0.05)。MK2+CA组小鼠血清炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平[(76.84±7.57)、(97.47±8.85)、(51.63±4.24)ng/ml]明显高于MK2 KO+CA组[(51.90±6.51)、(42.67±4.65)、(28.63±3.35)ng/ml],差异有统计学意义(t=7.058、15.500、12.030,P<0.05)。MK2+CA组小鼠血清F4/80+/CD11b+/CD80+巨噬细胞比例[(87.26±4.70)%]明显高于MK2 KO+CA组[(53.05±10.95)%],差异有统计学意义(t=8.120,P<0.05)。MK2+CA组小鼠肺组织肺组织磷酸化p65和p50蛋白表达水平(1.82±0.10、1.33±0.06)明显高于MK2 KO+CA组(1.23±0.10、1.00±0.07),差异有统计学意义(t=11.780、9.810,P<0.05)。结论:MK2参与白色念珠菌诱导急性肺损伤进程,敲除MK2可显著缓解巨噬细胞激 展开更多
关键词 丝裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶2 白色念珠菌 急性肺损伤 巨噬细胞
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MK2基因在血管紧张素Ⅱ诱导小鼠肾损害中的作用
3
作者 孙丽爽 于洋 冯艳红 《免疫学杂志》 CAS CSCD 2024年第5期446-451,共6页
目的研究丝裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶2(MK2)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导小鼠肾损害中的作用机制。方法6只野生型C57BL/6J小鼠随机分为MK2^(+/+)对照组、MK2^(+/+)+AngII组,16只MK2敲除C57BL/6J小鼠随机分为MK2^(-/-)对照组、MK2^(-... 目的研究丝裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶2(MK2)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导小鼠肾损害中的作用机制。方法6只野生型C57BL/6J小鼠随机分为MK2^(+/+)对照组、MK2^(+/+)+AngII组,16只MK2敲除C57BL/6J小鼠随机分为MK2^(-/-)对照组、MK2^(-/-)+AngII组,采用皮下注射AngⅡ的方式诱导肾损害、持续4周。检测收缩压、血肌酐、24 h尿白蛋白、肾小球硬化指数、肾小管间质损伤分数、肾脏中磷酸化MK2(p-MK2)、p-p65核因子-κB(NF-κB)的表达水平及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、活性氧簇(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果与MK2^(+/+)对照组比较,MK2^(+/+)+AngⅡ组的收缩压、血肌酐、24h尿白蛋白、肾小球硬化指数、肾小管间质损伤分数、肾脏中p-MK2、p-p65 NF-κB的表达水平及TNF-α、IL-6、ROS、MDA的含量增加,肾脏中SOD的含量降低(P<0.05);与MK2^(+/+)+AngII组比较,MK2^(-/-)+AngⅡ组的收缩压无显著差异(P>0.05),血肌酐、24h尿白蛋白、肾小球硬化指数、肾小管间质损伤分数、肾脏中p-MK2、p-p65 NF-κB的表达水平及TNF-α、IL-6、ROS、MDA的含量降低,肾脏中SOD的含量增加(P<0.05)。结论敲除MK2后显著减轻AngⅡ诱导肾损害并抑制炎症反应、氧化应激反应,MK2参与AngⅡ诱导肾损害的发生。 展开更多
关键词 高血压肾病 血管紧张素Ⅱ 丝裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶2 基因敲除
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MK2抑制剂PF-3644022对视网膜分支静脉阻塞模型大鼠的治疗作用 被引量：1
4
作者 孙湛 齐赟 +5 位作者 李晶明 崔丽珺 陈丽 谢安明 康前雁 刘轩 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2021年第12期1107-1111,共5页
目的探讨MK2抑制剂PF-3644022对视网膜分支静脉阻塞(BRVO)模型大鼠的治疗作用。方法通过激光光凝建立BRVO模型大鼠,将BRVO模型大鼠随机分为5组(n=12)对照组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。低、中和高剂量组大鼠分别按1 mg... 目的探讨MK2抑制剂PF-3644022对视网膜分支静脉阻塞(BRVO)模型大鼠的治疗作用。方法通过激光光凝建立BRVO模型大鼠,将BRVO模型大鼠随机分为5组(n=12)对照组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。低、中和高剂量组大鼠分别按1 mg·kg^(-1)、5 mg·kg^(-1)、10 mg·kg^(-1)给予2 mL丝裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶2(MK2)抑制剂PF-3644022灌胃,对照组和模型组大鼠给予2 mL蒸馏水或生理盐水灌胃,共治疗21 d。分别在治疗后1 d、7 d和14 d进行眼底照相、光学相干断层扫描(OCT)和荧光素眼底血管造影(FFA)检查,利用苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠视网膜变化,采用免疫荧光染色及Western blot检测各组大鼠视网膜组织中MK2、p-MK2和血管内皮生长因子-α(VEGF-α)的表达。结果HE染色、眼底照相、FFA和OCT检查结果均显示,MK2抑制剂PF-3644022以剂量依赖性方式减轻BRVO模型大鼠视网膜水肿、血管排列紊乱和收缩、视盘陷凹消失等病理现象。Western blot检测结果显示,治疗后1 d,与模型组(1.00±0.05)相比,低剂量组(0.75±0.04)、中剂量组(0.52±0.03)和高剂量组(0.43±0.02)大鼠视网膜组织中VEGF-α蛋白的相对表达水平均显著降低,并呈剂量依赖性降低(均为P<0.05);治疗后21 d,各组大鼠视网膜组织中VEGF-α蛋白的表达均无明显差异(均为P>0.05)。治疗后1 d和21 d,与模型组(1.00±0.05、1.00±0.06)相比,低剂量组(0.51±0.03、0.47±0.02)、中剂量组(0.26±0.01、0.23±0.01)和高剂量组(0.22±0.01、0.21±0.01)大鼠视网膜组织中MK2蛋白的磷酸化水平均显著降低,并呈剂量依赖性降低(均为P<0.05)。结论MK2抑制剂PF-3644022通过减轻视网膜水肿、调节VEGF-α蛋白的表达、抑制MK2活性等作用对BRVO动物模型发挥治疗作用。 展开更多
关键词 视网膜分支静脉阻塞 丝裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶2 丝裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶2抑制剂 PF-3644022 血管内皮生长因子-α
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心肌特异性丝裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶2基因敲除对小鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及其机制 被引量：1
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作者 孙丽爽 于洋 +2 位作者 陈苗 塔方欣 冯艳红 《上海医学》 CAS 2023年第4期201-207,共7页
目的研究心肌特异性丝裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶2(MK2)基因敲除对小鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响及其机制。方法将野生型C57BL/6J小鼠随机分为MK2^(+/+)组、MK2^(+/+)+I/R组,心肌特异性MK 2基因敲除的C57BL/6J小鼠随机分为MK... 目的研究心肌特异性丝裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶2(MK2)基因敲除对小鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响及其机制。方法将野生型C57BL/6J小鼠随机分为MK2^(+/+)组、MK2^(+/+)+I/R组,心肌特异性MK 2基因敲除的C57BL/6J小鼠随机分为MK2^(-/-)组、MK2^(-/-)+I/R组,每组12只。采用左冠状动脉前降支夹闭的方法建立小鼠心肌I/R损伤模型。比较各组小鼠心肌中MK2、磷酸化MK2(p-MK2)蛋白质相对表达量,心功能超声指标[左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短分数(LVFS)),血清心肌损伤标志物[心肌肌钙蛋白I(cTnI)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平],心肌组织结构、心肌梗死面积[梗死区域(IA)面积/左心室(LV)面积],心肌细胞凋亡情况[心肌细胞凋亡率、裂解型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved caspase-3)相对表达量],心肌组织炎症反应指标[NF-κB相对表达量及TNF-α、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量]和氧化应激反应指标[活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量]。结果MK2^(+/+)组与MK2^(+/+)+I/R组间小鼠心肌中MK2蛋白质相对表达量的差异无统计学意义(P>0.05),MK2^(+/+)+I/R组小鼠心肌中p-MK2蛋白质相对表达量显著高于MK2^(+/+)组(P<0.05),MK2^(-/-)组、MK2^(-/-)+I/R组小鼠心肌中均不表达MK2、p-MK2。与MK2^(+/+)组比较,MK2^(+/+)+I/R组小鼠的LVEF、LVFS均显著降低(P值均<0.05),血清cTnI、CK-MB水平均显著增高(P值均<0.05);与MK2^(+/+)+I/R组比较,MK2^(-/-)+I/R组小鼠的LVEF、LVFS均显著增高(P值均<0.05),血清cTnI、CK-MB水平均显著降低(P值均<0.05)。MK2^(+/+)组和MK2^(-/-)组小鼠心肌纤维排列整齐,细胞形态正常;MK2^(+/+)+I/R组和MK2^(-/-)+I/R组小鼠均有明显的心肌纤维断裂、细胞肿胀且排列混乱,但MK2^(-/-)+I/R组小鼠的病理改变程度较MK2^(+/+)+I/R组轻。MK2^(+/+)组及MK2^(-/-)组小鼠均无心肌梗死灶,MK2^(-/-)+I/R组小鼠的IA/LV值显著低于MK2^(+/+)+I/R 展开更多
关键词 心肌缺血/再灌注损伤 丝裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶2 基因敲除 细胞凋亡 炎症反应 氧化应激反应
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MK2基因在高血压小鼠左心室重塑中的作用及机制研究
6
作者 孙丽爽 冯艳红 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期2138-2143,共6页
目的:研究丝裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶2(MK2)基因在高血压小鼠左心室重塑中的作用及机制。方法:野生型C57BL/6J小鼠随机分为MK2^(+/+)组、MK2^(+/+)AAC组,MK2基因敲除C57BL/6J小鼠随机分为MK2^(-/-)组、MK2^(-/-)AAC组,采用腹主... 目的:研究丝裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶2(MK2)基因在高血压小鼠左心室重塑中的作用及机制。方法:野生型C57BL/6J小鼠随机分为MK2^(+/+)组、MK2^(+/+)AAC组,MK2基因敲除C57BL/6J小鼠随机分为MK2^(-/-)组、MK2^(-/-)AAC组,采用腹主动脉缩窄术(AAC)建立高血压左心室重塑模型小鼠。检测各组小鼠的收缩压(SBP)、心脏超声指标舒张末期左室前壁厚度(LVAWd)、收缩末期左室前壁厚度(LVAWs)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)、收缩末期左室后壁厚度(LVPWs)、心肌厚度、心脏/体质量(HW/BW)、心肌HE染色、Masson染色及心肌胶原容积分数(CVF)、血清中脑型脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)含量、心肌中Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、Col-Ⅲ、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA表达水平、MK2、NF-κB、Cleaved caspase-3蛋白表达水平、活性氧簇(ROS)、TNF-α、IL-6、总抗氧化力(T-AOC)含量。结果:与MK2^(+/+)组比较,MK2^(+/+)AAC组小鼠的SBP、LVAWd、LVAWs、LVPWd、LVPWs、心肌厚度、HW/BW、CVF水平及心肌中MK2、NF-κB、Cleaved caspase-3蛋白表达水平、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、α-SMA mRNA表达水平、TNF-α、IL-6、ROS含量明显增加,心肌中T-AOC含量明显降低(P<0.05);MK2^(-/-)组各项指标差异均无统计学意义(P>0.05)。与MK2^(+/+)AAC组比较,MK2^(-/-)AAC组小鼠SBP水平无明显变化(P>0.05),LVAWd、LVAWs、LVPWd、LVPWs、心肌厚度、HW/BW、CVF水平及心肌中MK2、NF-κB、Cleaved caspase-3蛋白表达水平、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、α-SMA mRNA表达水平、TNF-α、IL-6、ROS含量明显降低,心肌中T-AOC含量明显增加(P<0.05)。结论:MK2基因高表达与高血压小鼠左心室重塑有关,激活MK2下游炎症反应、氧化应激反应、细胞凋亡是相关的分子机制。 展开更多
关键词 高血压 左心室重塑 丝裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶2 炎症反应 氧化应激 细胞凋亡
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