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转化生长因子β1和丝裂原活化激酶通路调控人肺成纤维细胞表型 被引量：11
1
作者 胡永斌 冯德云 +3 位作者 彭劲武 初令 林志 曾庆富 《中华劳动卫生职业病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期109-112,共4页
目的　探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在转化生长因子β1(TGF β1)诱导人肺成纤维细胞表型分化中的作用。方法　以人肺成纤维细胞HLF 0 2细胞系为研究对象,给予10ng/mlTGF β1刺激不同时间;阻断实验以SB2 0 35 80、PD980 5 9分别阻断p38... 目的　探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在转化生长因子β1(TGF β1)诱导人肺成纤维细胞表型分化中的作用。方法　以人肺成纤维细胞HLF 0 2细胞系为研究对象,给予10ng/mlTGF β1刺激不同时间;阻断实验以SB2 0 35 80、PD980 5 9分别阻断p38通路和细胞外调控激酶(Erk)通路;采用逆转录-聚合酶链反应(RT PCR)检测细胞内表型分化标志物α-平滑肌肌动蛋白(αSMA)mRNA的表达;运用Western印迹检测细胞内p38、Erk、c jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化以及αSMA蛋白表达的强度。结果　(1)TGF β1刺激HLF 0 2细胞2 4h组、4 8h组、72h组的αSMAmRNA表达水平分别为:1.87±0 .11、2 .4 9±0 .10、3.0 2±0 .15 ;αSMA蛋白表达水平分别为:3.2 0±0 .14、3.96±0 .2 1、4 .5 7±0 .13。(2 )TGF β1可以激活HLF 0 2细胞内p38和Erk通路,对JNK没有活化作用。(3)SB2 0 35 80、PD980 5 9各自抑制了TGF β1诱导的p38、Erk激酶的磷酸化。(4)SB2 0 35 80抑制了TGF β1诱导的αSMAmRNA和蛋白表达(抑制率分别为30 %和4 0 % ) ;PD980 5 9同样抑制了TGF β1诱导的αSMAmRNA和蛋白表达(抑制率分别为10 %和2 0 % )。结论　TGF β1可诱导HLF 0 2细胞表型的分化,p38、Erk激酶参与了调控TGF 展开更多
关键词 转化生长因子Β1 丝裂原活化激酶通路 调控 肺成纤维细胞 表型 矽肺 石棉肺
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圣草酚对β-淀粉样蛋白损伤PC12细胞的保护作用机制研究 被引量：4
2
作者 杜艳秋 刘彦宏 +5 位作者 武凤 徐红丹 崔悦 杨波 张宁 孙慧峰 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第22期3088-3091,共4页
目的基于雌激素受体-p38/丝裂原活化激酶(ER-p38/MAPK)信号通路探讨圣草酚对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导损伤肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞的保护作用机制。方法β淀粉样蛋白25-35片段(Aβ_(25-35))诱导PC12细胞作为阿尔茨海默病(Alzheimer’s... 目的基于雌激素受体-p38/丝裂原活化激酶(ER-p38/MAPK)信号通路探讨圣草酚对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导损伤肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞的保护作用机制。方法β淀粉样蛋白25-35片段(Aβ_(25-35))诱导PC12细胞作为阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的细胞模型。实验分为空白组(C组)、Aβ_(25-35)组(M组)、雌二醇E_(2)+Aβ_(25-35)组(Y组)、圣草酚+Aβ_(25-35)组(G组)、圣草酚+Aβ_(25-35)+ICI182780组(Y1组)、圣草酚+Aβ_(25-35)+SB203580组(Y2组)。用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;以蛋白质印迹(Western Blot,WB)法检测雌激素受体β(ERβ)、p-p38/p38、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、胱天蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达水平。进一步给予ER阻断剂ICI182780、p38/MAPK阻断剂SB203580检测细胞变化。结果C组、M组、Y组、G组、Y1组、Y2组的细胞增殖率分别为100.00%,78.00%,96.00%,94.00%,80.00%,82.00%。圣草酚和ICI182780的实验中,C组、M组、Y组、G组、Y1组的ERβ蛋白表达量分别为0.32±0.02,0.10±0.02,0.32±0.02,0.27±0.02,0.21±0.01;p-p38/p38蛋白表达量分别为0.64±0.10,1.12±0.07,0.75±0.05,0.81±0.07,0.90±0.08;Bcl-2蛋白表达量分别为1.20±0.05,0.57±0.05,1.03±0.04,0.92±0.03,0.81±0.02;caspase-3蛋白表达量分别为0.52±0.03,1.31±0.07,0.72±0.04,0.75±0.02,0.86±0.04。圣草酚和SB203580的实验中,C组、M组、Y组、G组、Y2组的p-p38/p38蛋白表达量分别为1.13±0.09,2.15±0.07,1.46±0.05,1.51±0.07,1.86±0.08;Bcl-2蛋白表达量分别为0.28±0.02,0.15±0.02,0.26±0.04,0.24±0.02,0.20±0.01;caspase-3蛋白表达量分别为0.34±0.03,0.81±0.04,0.34±0.02,0.38±0.02,0.43±0.04。上述指标,M组与C组相比,G、Y组与M组相比(P<0.01),Y1、Y2组与G组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论圣草酚可发挥雌激素样作用,与ER结合激活P38/MAPK通路,对Aβ_(25-35)诱导损伤的PC12细胞起保护作用。 展开更多
关键词 圣草酚 阿尔茨海默病 Β-淀粉样蛋白 肾上腺嗜铬细胞瘤细胞 丝裂原活化激酶通路
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葛根素改善动脉粥样硬化大鼠血脂异常及炎症反应的作用机制 被引量：14
3
作者 胡彦武 杨温欣 +3 位作者 包小雪 于帅 武子敬 李瑞丽 《医药导报》 CAS 北大核心 2021年第2期175-179,共5页
目的观察葛根素对动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂代谢及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL^-1β,以及丝裂原活化激酶(MAPK)信号通路的影响,探讨葛根素抗AS的机制。方法成年雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组(15只)与... 目的观察葛根素对动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂代谢及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL^-1β,以及丝裂原活化激酶(MAPK)信号通路的影响,探讨葛根素抗AS的机制。方法成年雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组(15只)与模型组(45只),模型组大鼠给予高脂饲料+腹腔注射维生素D3,复制大鼠AS模型,周期为9周。造模成功后,将模型组大鼠随机分为模型对照组、辛伐他汀组(4 mg·kg^-1·d^-1,灌胃)及葛根素大(60 mg·kg^-1·d^-1,灌胃)、小(30 mg·kg^-1·d^-1,灌胃)剂量组,每组各10只,除正常对照组与模型对照组外,其余各组大鼠均连续给药4周。检测各组大鼠血脂、血清TNF-α、IL-6、IL^-1β水平及胸主动脉组织中ERK1/2、p38、JNK及其磷酸化蛋白表达情况。结果与模型对照组比较,辛伐他汀组及葛根素大、小剂量组大鼠血清TC、TG、LDL-C、TNF-α、IL-6、IL^-1β水平均显著降低(P<0.05),血清HDL-C水平显著升高(P<0.05),胸主动脉组织p-ERK1/2、p-p38及p-JNK蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结论葛根素可显著调节AS大鼠血脂水平,显著降低血清炎症因子水平,其作用机制可能与抑制MAPK信号通路激活有关。 展开更多
关键词 葛根素 动脉粥样硬化 血脂 炎症因子 丝裂原活化激酶信号通路
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清热活血药对急性脑缺血再灌注大鼠MAPK通路的影响 被引量：11
4
作者 陈宝鑫 傅晨 +3 位作者 张昕洋 贺立娟 徐榛敏 刘雪梅 《中西医结合心脑血管病杂志》 2020年第22期3787-3791,共5页
目的探讨清热活血药对急性脑缺血再灌注大鼠丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)蛋白表达的影响。方法采用线栓法制备大脑中动脉缺血(MCAO)模型,随机分为假手术组、模型组(缺血1.5 h再灌注24 h)、清热活血药治疗组。清热活血药选择苦碟子注射液。... 目的探讨清热活血药对急性脑缺血再灌注大鼠丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)蛋白表达的影响。方法采用线栓法制备大脑中动脉缺血(MCAO)模型,随机分为假手术组、模型组(缺血1.5 h再灌注24 h)、清热活血药治疗组。清热活血药选择苦碟子注射液。再灌注24 h后处死大鼠,应用Garcia JH评分检测神经功能缺损程度,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法评估大鼠脑梗死体积,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测缺血侧皮层p38、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2及其磷酸化蛋白表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测缺血侧皮层白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分明显降低(P<0.01),脑梗死体积明显增大(P<0.01),磷酸化p38(p-p38)/p38、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)/ERK蛋白表达水平明显增高(P<0.01),IL-6、MMP-9表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,清热活血药治疗组大鼠神经功能缺损明显改善(P<0.05),脑梗死体积明显减小(P<0.01),p-p38/p38、p-ERK/ERK蛋白表达水平明显降低(P<0.01),IL-6、MMP-9表达明显降低(P<0.01)。结论清热活血药可能通过调控MAPK通路中p38和ERK的磷酸化的调节,降低炎症反应,发挥对脑缺血再灌注的神经保护作用。 展开更多
关键词 急性脑缺血再灌注 丝裂原活化蛋白激酶通路 炎症反应 神经功能 清热活血药 苦碟子注射液 实验研究
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抑制血清淀粉样蛋白A对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭及MAPK信号通路的影响 被引量：10
5
作者 王铁军 彭卫 刘佳 《中国临床研究》 CAS 2020年第5期597-602,共6页
目的探讨抑制血清淀粉样蛋白A(SAA)的表达对人肺癌细胞A549增殖、迁移、侵袭能力以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法体外培养A549细胞,并特异性转染SAA-短发夹RNA(shRNA),另外以非特异性小干扰RNA(siRNA)转染A549细胞作... 目的探讨抑制血清淀粉样蛋白A(SAA)的表达对人肺癌细胞A549增殖、迁移、侵袭能力以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法体外培养A549细胞,并特异性转染SAA-短发夹RNA(shRNA),另外以非特异性小干扰RNA(siRNA)转染A549细胞作为阴性对照,同时设置Blank组。采用MTT法和Edu细胞荧光染色法检测细胞增殖活力,Transwell小室法检测细胞侵袭活力,划痕实验检测细胞迁移活力。另采用Western blot法检测MAPK信号通路相关蛋白的表达。结果经G418筛选及培养后,置于荧光显微镜下观察细胞形态呈圆梭形,而Blank组A549细胞则呈长梭形。转染phU6/GFP/Neo-SAA-1序列的A549细胞SAA蛋白表达量最低,可用于后续实验。MTT法检测,SAA-shRNA组A549细胞培养24、48、72、96 h后490 nm波长处吸光度值分别为0.383±0.079、0.572±0.094、0.785±0.092、0.891±0.104,Edu细胞荧光染色法检测Blank组、shRNA对照组、SAA-shRNA组A549细胞相对增殖率分别为(100.00±5.70)%、(96.54±6.28)%、(48.96±5.33)%,均显示SAA-shRNA组细胞增殖活力低于shRNA对照组和Blank组(P<0.05)。Transwell小室法检测SAA-shRNA组A549细胞转移至下层小室中的细胞数为265±48,划痕实验检测SAA-shRNA组A549细胞24 h愈合率为(24.73±6.14)%,二者同样低于shRNA对照组和Blank组(P<0.05)。Western blot法检测,SAA-shRNA组A549细胞磷酸化p38(p-p38)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白相对表达水平(以β-actin作为内参)分别为0.45±0.13、0.85±0.16、0.47±0.11,三者明显低于Blank组和shRNA对照组(P<0.05)。结论抑制SAA表达可降低人肺癌细胞株A549体外增殖、迁移、侵袭活性,而MAPK信号通路在其中可能发挥着重要作用。 展开更多
关键词 血清淀粉样蛋白A 肺癌 增殖 侵袭 丝裂原活化蛋白激酶通路
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中药调控哮喘相关信号通路的研究进展
6
作者 李娜 司秀影 《现代中西医结合杂志》 CAS 2024年第11期1576-1584,1606,共10页
支气管哮喘以下简称哮喘,是一种由先天免疫和适应性免疫之间相互作用引发的呼吸系统疾病,是世界上最常见的、常发于儿童的慢性非传染性疾病之一,其特点是气流受阻程度不一,可引起呼吸困难和喘息。目前全球哮喘患者逾3亿,中国成人哮喘患... 支气管哮喘以下简称哮喘,是一种由先天免疫和适应性免疫之间相互作用引发的呼吸系统疾病,是世界上最常见的、常发于儿童的慢性非传染性疾病之一,其特点是气流受阻程度不一,可引起呼吸困难和喘息。目前全球哮喘患者逾3亿,中国成人哮喘患者约4570万人,且近年来全球哮喘患病率呈逐年上升趋势[1]。 展开更多
关键词 中药 哮喘 信号通路 核转录因子-κB通路 丝裂原活化蛋白激酶通路 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路 Janus激酶/信号转导与转录激活子通路 转化生长因子-β/smad通路
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基于MAPK信号通路分析中药凉血止嚏汤在过敏性鼻炎大鼠免疫调控中的作用机制 被引量：7
7
作者 邢鑫鑫 梁嫄 王海 《辽宁中医杂志》 CAS 2019年第12期2647-2650,2686,共5页
目的:研究中药凉血止嚏汤通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对过敏性鼻炎(AR)大鼠免疫调控中的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分成4组,每组10只,分别为:空白组、模型组、凉血止嚏汤组和鼻炎康片组(阳性对照)。观察各组大鼠鼻黏膜... 目的:研究中药凉血止嚏汤通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对过敏性鼻炎(AR)大鼠免疫调控中的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分成4组,每组10只,分别为:空白组、模型组、凉血止嚏汤组和鼻炎康片组(阳性对照)。观察各组大鼠鼻黏膜病理形态变化,使用流式细胞仪检测全血辅助细胞Th1、Th2细胞数目,采用酶联免疫吸附剂法(ELISA)测定血清中白细胞介素12(IL-12)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)和白细胞介素5(IL-5)的含量,采用蛋白印记法(Western blot)检测鼻黏膜组织中细胞外调节蛋白激酶(ERK)、蛋白激酶p38的表达。结果:凉血止嚏汤组和鼻炎康组全血中Th1细胞数量、血清中IL-12和IFN-γ水平较模型组显著上调,全血中Th2细胞数量、IL-4和IL-5以及鼻黏膜组织中ERK和p38磷酸化水平较模型组显著下调。结论:中药凉血止嚏汤可以通过影响过敏性鼻炎大鼠MAPK信号通路,调节AR大鼠的免疫功能。 展开更多
关键词 凉血止嚏汤 过敏性鼻炎 丝裂原活化蛋白激酶通路 细胞外调节蛋白激酶通路 蛋白激酶p38通路
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中药治疗鼻炎作用机制研究进展 被引量：1
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作者 方琦 吴威 +4 位作者 戴思思 李红艳 陈智慧 杨关林 张会永 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期3506-3515,共10页
鼻炎是一种临床常见的鼻黏膜炎性疾病,其迁延难愈、反复发作,严重影响人们的生活质量。目前鼻炎治疗主要以化学药为主,具有治标不治本、不良反应多的局限性,因此寻找安全有效的治疗方法迫在眉睫。中医临床治疗鼻炎疗效显著,具有多靶点... 鼻炎是一种临床常见的鼻黏膜炎性疾病,其迁延难愈、反复发作,严重影响人们的生活质量。目前鼻炎治疗主要以化学药为主,具有治标不治本、不良反应多的局限性,因此寻找安全有效的治疗方法迫在眉睫。中医临床治疗鼻炎疗效显著,具有多靶点、多通路、可逆转的优势。目前相关实验研究多在啮齿类动物模型中开展,因此,在对常见鼻炎动物模型的造模方法进行深入研究和总结基础上,对中药复方、中药单味药及中药活性成分治疗鼻炎的研究情况进行梳理和分析,为中医药治疗鼻炎的临床及科研工作提供理论参考。 展开更多
关键词 鼻炎 动物模型 核因子-κB通路 丝裂原活化蛋白激酶通路 Janus激酶/信号转导与转录激活因子通路 胸腺基质淋巴细胞生成素/OX40配体通路
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化浊解毒疏肝方对肝郁型功能性消化不良大鼠内脏敏感性及MAPK通路的影响 被引量：1
9
作者 张玉卓 王立美 +3 位作者 张亚秋 贾文文 王娜 王丽丽 《中国老年学杂志》 北大核心 2024年第2期438-442,共5页
目的探讨化浊解毒疏肝方对肝郁型功能性消化不良(FD)大鼠内脏敏感性的影响及其作用机制。方法将90只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、中药低剂量组(7 g/kg化浊解毒疏肝方)、中药中剂量组(14 g/kg化浊解毒疏肝方)、中药高剂量组(28 g... 目的探讨化浊解毒疏肝方对肝郁型功能性消化不良(FD)大鼠内脏敏感性的影响及其作用机制。方法将90只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、中药低剂量组(7 g/kg化浊解毒疏肝方)、中药中剂量组(14 g/kg化浊解毒疏肝方)、中药高剂量组(28 g/kg化浊解毒疏肝方)、多潘立酮组(10 mg/kg多潘立酮),每组15只。除对照组外,其他组均采用慢性应激刺激法复制FD大鼠模型。造模成功后,各给药组给予对应的药物处理,对照组、模型组灌胃等量的生理盐水。末次给药结束后,观察各组一般情况;通过糖水实验及旷场实验分析各组抑郁情况;通过胃排空率及小肠推进率测定大鼠胃肠运动功能;苏木素-伊红(HE)染色检测大鼠胃窦组织病理变化;电子恒压器检测颈斜方肌肌电均方根变化率以衡量大鼠胃敏感性;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胃组织匀浆中5-羟色胺(HT)水平;Western印迹检测胃组织中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白。结果与对照组比较,模型组皮毛光泽度变差、活动能力下降、饮食量减少、易暴怒、大便不成形,胃窦黏膜伴有炎性细胞浸润,糖水消耗率、旷场实验水平得分、垂直得分、胃排空率、小肠推进率、5-HT水平显著降低,在20、40、60 mmHg压力下的颈斜方肌肌电均方根变化率及p-细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2/ERK1/2、p-p38MAPK/p38MAPK水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,中药低、中、高剂量组精神状态相对稳定,皮毛光泽度有所改善,大便逐渐成形,胃窦组织可见少量炎性细胞浸润,糖水消耗率、旷场实验水平得分、垂直得分、胃排空率、小肠推进率、5-HT水平显著升高,在20、40、60 mmHg压力下的颈斜方肌肌电均方根变化率及p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38MAPK/p38MAPK水平显著降低(P<0.05);中药高剂量组与多潘立酮组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论化浊解毒疏肝方可显著改善FD大鼠抑郁� 展开更多
关键词 化浊解毒疏肝方 肝郁型功能性消化不良 丝裂原活化蛋白激酶通路 胃敏感性
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筋骨草总环烯醚萜对三阴性乳腺癌转移的抑制作用及其机制研究 被引量：7
10
作者 彭博 杨依霏 +4 位作者 王晶晶 徐启华 韩靖雅 贺蓉 李建荣 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第21期1903-1908,共6页
目的研究筋骨草总环烯醚萜对高转移三阴性乳腺癌细胞侵袭转移的作用及分子机制。方法采用肿瘤细胞黏附血管内皮细胞实验、Transwell迁移和侵袭实验以及尾静脉注射诱导的实验性乳腺癌肺转移模型,检测细胞黏附、运动、侵袭和转移能力。Wes... 目的研究筋骨草总环烯醚萜对高转移三阴性乳腺癌细胞侵袭转移的作用及分子机制。方法采用肿瘤细胞黏附血管内皮细胞实验、Transwell迁移和侵袭实验以及尾静脉注射诱导的实验性乳腺癌肺转移模型,检测细胞黏附、运动、侵袭和转移能力。Western blot法检测上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)相关蛋白和胞外信号调节激酶(ERK)1/2丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路蛋白的表达。结果筋骨草总环烯醚萜50~200 mg·L^(-1)对MDA-MB-231细胞的黏附、迁移和侵袭能力有明显的抑制作用。连续给予200 mg·kg^(-1)筋骨草总环烯醚萜3周能明显抑制荷瘤动物肺转移。进一步研究发现,筋骨草总环烯醚萜能显著降低p-ERK1/2蛋白表达;逆转乳腺癌细胞EMT,主要表现在上皮性标志物E-cadherin和ZO-1表达增加,间质性标志物vimentin表达降低。结论筋骨草总环烯醚萜能有效地抑制高转移性乳腺癌细胞的侵袭和转移,作用机制可能与其调控ERK1/2 MAPK通路,逆转肿瘤细胞EMT有关。 展开更多
关键词 乳腺癌 筋骨草总环烯醚萜 肿瘤转移 丝裂原活化蛋白激酶通路 上皮间质转化
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树突表达特异性7跨膜蛋白促进甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制
11
作者 宁宁 宋业青 +1 位作者 颜艺超 张雁凯 《中华实验外科杂志》 CAS 2024年第7期1466-1469,共4页
目的观察树突表达特异性7跨膜蛋白(DCSTAMP)对甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响, 并探讨其机制。方法在基因表达谱交互式分析平台(GEPIA)中分析DCSTAMP在甲状腺乳头状癌组织中的表达;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和... 目的观察树突表达特异性7跨膜蛋白(DCSTAMP)对甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响, 并探讨其机制。方法在基因表达谱交互式分析平台(GEPIA)中分析DCSTAMP在甲状腺乳头状癌组织中的表达;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测甲状腺乳头状癌细胞系KTC-1、FTC-133及甲状腺正常细胞Nthy-ori 3-1中DCSTAMP表达的差异;在KTC-1和FTC-133细胞中分别转染过表达和敲低质粒及其对照, 构建DCSTAMP过表达和敲低细胞模型;过表达组通过细胞增殖/毒性检测试剂盒(CCK-8)、5-乙炔基-2’-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)细胞增殖检测试剂盒检测DCSTAMP基因过表达后对增殖的影响;蛋白印迹法验证过表达后对细胞核增殖抗原(Ki-67)蛋白、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的影响;敲低组通过细胞划痕、侵袭测定实验(Transwell)实验检测DCSTAMP基因敲低后对迁移、侵袭的影响;蛋白印迹法验证敲低后对神经钙黏着蛋白(NCAD)、磷酸化蛋白激酶B蛋白(p-Akt)、总蛋白激酶B蛋白(t-Akt)表达的影响;两样本均数比较采用成组配对t检验分析。结果 RT-qPCR和Western blot结果均显示DCSTAMP基因在甲状腺乳头状癌细胞KTC-1、FTC-133中的表达高于甲状腺正常细胞Nthy-ori 3-1(RT-qPCR:DCSTAMP基因在Nthy-ori 3-1、KTC-1、FTC-133细胞中mRNA相对表达量分别为1.020±0.202、17.350±3.326、8.684±0.030, Nthy-ori 3-1与KTC-1比较:t=4.901, P<0.05;Nthy-ori 3-1与FTC-133比较:t=37.460, P<0.01;Western blot:DCSTAMP基因在Nthy-ori 3-1、KTC-1、FTC-133细胞中蛋白相对表达量分别为1.000±0.009、3.227±0.444、3.367±0.073, Nthy-ori 3-1与KTC-1比较:t=9.628, P<0.01;Nthy-ori 3-1与FTC-133比较:t=55.580, P<0.01);KTC-1、FTC-133细胞中DCSTAMP过表达组细胞增殖速度高于对照组(KTC-1对照组与过表达组第3天相对增殖速度:0.215±0.010:0.397±0.029, t=6.198, P<0.01;FTC-133对照组与过表达组第3天相对增殖速度:0.350± 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 树突表达特异性7跨膜蛋白 丝裂原活化蛋白激酶通路 蛋白激酶B磷酸化
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升麻三萜皂苷对破骨细胞形成分化的影响及机制研究
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作者 宋子乐 张奇 +6 位作者 胡思婧 张泉龙 徐金龙 邱明华 张巧艳 韩婷 秦路平 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期4032-4044,共13页
目的探究升麻三萜皂苷(Cimicifuga triterpene saponins)对破骨细胞形成分化和骨吸收功能的影响,并基于网络药理学探讨其作用机制。方法采用CCK-8法测定升麻三萜皂苷阿克特素、升麻环氧醇苷、升麻醇对骨髓巨噬细胞(bone marrow macropha... 目的探究升麻三萜皂苷(Cimicifuga triterpene saponins)对破骨细胞形成分化和骨吸收功能的影响,并基于网络药理学探讨其作用机制。方法采用CCK-8法测定升麻三萜皂苷阿克特素、升麻环氧醇苷、升麻醇对骨髓巨噬细胞(bone marrow macrophages,BMMs)增殖活性的影响;抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrateresistant acid phosphatase,TRAP)染色测定破骨细胞数目;磷酸苯二钠法测定破骨细胞的TRAP活性;鬼笔环肽染色观察破骨细胞F-actin环的形成;甲苯胺蓝染色检测破骨细胞在牛皮质骨骨片上形成的骨吸收陷窝;Western blotting分析破骨细胞标志基因和蛋白的表达。采用GeneCards和DisGeNET数据库获取破骨细胞功能的靶点,应用Cytoscape 3.7.1软件,采用蛋白互作的方式,筛选升麻三萜皂苷调控破骨细胞功能的核心靶点,并采用DAVID 6.8对核心靶点进行基因本体(gene ontology,GO)功能及京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析。结果升麻三萜皂苷对BMMs增殖无显著影响,升麻三萜皂苷阿克特素、升麻环氧醇苷、升麻醇均可减少破骨细胞的数目,抑制破骨细胞TRAP活性和F-actin环的形成,显著抑制破骨细胞活化T细胞核因子1(nuclear factor of activated T cells 1,NFATc1)、原癌蛋白Fos(oncogene Fos,c-Fos)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)和组织蛋白酶(cathepsin K,CTSK)的表达(P<0.05、0.01),减少破骨细胞在骨片上形成的骨吸收陷窝的面积(P<0.01)。网络药理学分析表明升麻三萜皂苷主要通过丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路调控破骨细胞的骨吸收功能。结论升麻三萜皂苷通过MAPK通路抑制BMMs诱导的破骨细胞的形成分化和骨吸收,可为抗骨质疏松新药的研发提供先导化合物。 展开更多
关键词 升麻 三萜皂苷 阿克特素 升麻环氧醇苷 升麻醇 破骨细胞 网络药理学 丝裂原活化蛋白激酶通路
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冬凌草甲素通过CDC42/MAP3K10通路抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭的研究 被引量：6
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作者 李志明 龙凤 +3 位作者 黄勇 孙少康 刘晓燕 赵玉 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期37-42,共6页
目的:观察冬凌草甲素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭的影响,探究冬凌草甲素抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞分子机制。方法:采用CCK-8法检测冬凌草甲素对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖活力的影响;平板克隆试验分析经冬凌草甲素处理的... 目的:观察冬凌草甲素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭的影响,探究冬凌草甲素抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞分子机制。方法:采用CCK-8法检测冬凌草甲素对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖活力的影响;平板克隆试验分析经冬凌草甲素处理的MDA-MB-231细胞克隆形成能力;细胞划痕试验研究冬凌草甲素对MDA-MB-231细胞迁移能力的影响;Transwell侵袭试验检测冬凌草甲素对MDA-MB-231细胞侵袭能力的抑制作用;免疫印迹法(Western blot)分析检测上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关标志蛋白Vimentin、E-cadherin、N-cadherin以及MAPK信号通路中的关键蛋白CDC42、MAP3K10的表达。结果:与空白对照组相比,浓度在4μg/mL以上的冬凌草甲素对乳腺癌MDA-MB-231细胞活力具有显著抑制作用(P<0.01);冬凌草甲素2、4、6μg/mL均能降低乳腺癌MDA-MB-231细胞的克隆形成能力、迁移和侵袭能力,上调E-cadherin蛋白的表达、下调Vimentin、N-cadherin的蛋白表达,同时,也可抑制MAPK信号通路中关键蛋白CDC42、MAP3K10的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:冬凌草甲素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭具有抑制作用,这种抑制作用的分子机制可能是通过影响细胞的EMT进程以及抑制MAPK信号通路中关键蛋白CDC42、MAP3K10的表达来实现的。 展开更多
关键词 乳腺癌 冬凌草甲素 迁移 侵袭 丝裂原活化蛋白激酶通路
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人巨细胞病毒微小RNA UL112调控血管内皮细胞mRNA的研究
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作者 沈凯 邵满芬 蔡聪慧 《心脑血管病防治》 2024年第2期21-23,共3页
目的探讨人巨细胞病毒RNA UL112对人血管内皮细胞mRNA表达的影响。方法构建人巨细胞病毒微小RNA UL112腺病毒过表达载体并使其感染人原代脐静脉内皮细胞作为转染组,感染无义空白腺病毒载体的脐静脉内皮细胞为对照组。检测人巨细胞病毒微... 目的探讨人巨细胞病毒RNA UL112对人血管内皮细胞mRNA表达的影响。方法构建人巨细胞病毒微小RNA UL112腺病毒过表达载体并使其感染人原代脐静脉内皮细胞作为转染组,感染无义空白腺病毒载体的脐静脉内皮细胞为对照组。检测人巨细胞病毒微小RNA UL112对脐静脉内皮细胞mRNA表达谱的影响。结果与对照组相比,转染组mRNA存在差异表达基因365个,其中表达基因上调303个,下调62个,差异表达基因富集于丝裂原活化蛋白激酶通路。结论人巨细胞病毒微小RNA UL112影响脐静脉内皮细胞mRNA的表达。 展开更多
关键词 人巨细胞病毒微小RNA UL112 差异表达 丝裂原活化蛋白激酶通路
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微小RNA-30a调控丝裂原活化蛋白激酶通路对主动脉夹层大鼠的影响
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作者 吴跃武 胡斌 +2 位作者 过小冬 付琴 邹志佳 《解剖学报》 CAS CSCD 2024年第2期222-228,共7页
目的探讨微小RNA(miR)-30a调控MAPK通路对主动脉夹层大鼠模型夹层形成、炎性因子及血管收缩的影响。方法选取SD大鼠50只,建立主动脉夹层大鼠模型,将其随机分为对照组、模型组、miR-NC组、miR-30a组、miR-30a抑制剂组,各组10只。组织病... 目的探讨微小RNA(miR)-30a调控MAPK通路对主动脉夹层大鼠模型夹层形成、炎性因子及血管收缩的影响。方法选取SD大鼠50只,建立主动脉夹层大鼠模型,将其随机分为对照组、模型组、miR-NC组、miR-30a组、miR-30a抑制剂组,各组10只。组织病理学染色观察大鼠主动脉组织变化、主动脉中膜弹力纤维与胶原纤维变化;采用PCR、尾动脉压力计、ELISA法对各组miR-30a表达、干预前后收缩压情况、血清炎性因子表达进行检测;采用Western blotting检测各组大鼠基质金属蛋白酶(MMP)-6、MMP-2蛋白表达以及MAPK通路相关蛋白表达。结果MiR-30a抑制剂组血管壁撕裂程度和内动脉壁排列紊乱有所改善;miR-30a抑制剂组改善血管重构;与对照组相比,模型组miR-30a表达较高,与miR-NC组相比,miR-30a组、miR-30a抑制剂组表达较低,P<0.05;干预前,各组收缩压比较差异无统计学意义,P>0.05;与对照组相比,模型组收缩压较高,与miR-NC组相比,miR-30a组表达较高,miR-30a抑制剂组表达较低,P<0.05;与对照组相比,模型组肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β表达较高,与miR-NC组相比,miR-30a组表达较高,miR-30a抑制剂组表达较低,P<0.05;与对照组相比,模型组、MMP-6、MMP-2、Ras、Raf、P38 MAPK及ERK1/2蛋白表达较高,与miR-NC组相比,miR-30a组表达较高,miR-30a抑制剂组表达较低,P<0.05。结论MiR-30a参与主动脉夹层的形成、炎症反应、调控主动脉夹层血管重构,可能是通过调控MAPK信号通路实现的。 展开更多
关键词 微小RNA-30a 丝裂原活化蛋白激酶通路 主动脉夹层 免疫印迹法 大鼠
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身痛逐瘀颗粒对偏头痛大鼠的作用及MAPK信号通路的影响
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作者 王珑 赵静 +2 位作者 刘小军 苗倩倩 朱露 《中国医药科学》 2024年第8期5-8,共4页
目的探讨身痛逐瘀颗粒(SZK)对偏头痛大鼠的镇痛作用及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法将60只SD大鼠随机分为对照组,模型组,SZK低、中、高剂量组,卡马西平组,除对照组外均采用青霉素G钾建立偏头痛大鼠模型。观察SZK对偏头... 目的探讨身痛逐瘀颗粒(SZK)对偏头痛大鼠的镇痛作用及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法将60只SD大鼠随机分为对照组,模型组,SZK低、中、高剂量组,卡马西平组,除对照组外均采用青霉素G钾建立偏头痛大鼠模型。观察SZK对偏头痛大鼠疼痛潜伏时间、疼痛反应次数及持续时间的影响;ELISA测定脑组织中5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、大鼠内皮素-1(ET-1)水平;Western blot检测细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)、磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶(p-P38MAPK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化-氨基末端激酶(p-JNK)、甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)蛋白表达水平。结果与模型组比较,SZK组及卡马西平组大鼠疼痛潜伏时间显著延长,自主及诱发疼痛次数显著减少,自主及诱发疼痛持续时间显著缩短,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,SZK高剂量组及卡马西平组大鼠自主疼痛持续时间显著缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,SZK低、中、高剂量组及卡马西平组5-HT、NE、DA含量显著高于模型组,ET-1含量显著低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,SZK中、高剂量组偏头痛大鼠脑组织p-ERK、p-JNK、p-P38MAPK和P38MAPK蛋白表达显著增加,SZK低剂量组p-JNK和P38MAPK蛋白表达显著增加,卡马西平组P38MAPK蛋白表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论SZK通过升高MAPK信号通路p-JNK、p-ERK、p-P38MAPK、P38MAPK蛋白表达水平来抑制青霉素G钾诱导的大鼠偏头痛症状。 展开更多
关键词 身痛逐瘀颗粒 偏头痛 5-羟色胺 去甲肾上腺素 多巴胺 丝裂原活化蛋白激酶通路
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miR-101-3p通过MAPK信号通路保护心肌缺血再灌注损伤的机制研究 被引量：4
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作者 蒋凯 陈永顺 《现代医学》 2022年第6期665-671,共7页
目的:观察miRNA(miR)-101-3p对小鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤心脏的作用及缺氧/复氧(H/R)H9C2细胞存活的影响,并探究其作用机制。方法:建立I/R小鼠模型和H/R H9C2细胞模型。miR-NC、miR-101-3p注射入I/R小鼠再进行I/R模型制作;脂质体法... 目的:观察miRNA(miR)-101-3p对小鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤心脏的作用及缺氧/复氧(H/R)H9C2细胞存活的影响,并探究其作用机制。方法:建立I/R小鼠模型和H/R H9C2细胞模型。miR-NC、miR-101-3p注射入I/R小鼠再进行I/R模型制作;脂质体法将agomiR-NC、agomiR-101-3p转入H9C2细胞再进行H/R模型制作,部分细胞用二甲基亚砜(DMSO)、丝裂原活化激酶(MAPK)信号通路抑制剂SB203580预处理30 min;心脏超声检测小鼠左室舒张末压(LVDP)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)等指标;细胞计数试剂盒(CCK8)、膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素-碘化丙锭(Annexin V-FITC/PI)双染法检测细胞增殖率、凋亡率;双荧光素酶报告实验检测细胞荧光活性;蛋白质印迹法(WB)检测细胞MAPK1、MAPK6、MAPK8蛋白表达。结果:与对照组小鼠心脏或H9C2组细胞相比,I/R组小鼠和H/R H9C2细胞中miR-101-3p的表达均显著降低,小鼠心脏LVDP、LVEF、LVFS均显著下降,细胞增殖率显著降低,凋亡率显著升高(P<0.05)。过表达miR-101-3p后,小鼠心脏LVDP、LVEF、LVFS均显著上升,细胞增殖率显著升高,凋亡率显著降低(P<0.05);miR-101-3p显著抑制野生型MAPK1、MAPK6、MAPK8细胞的荧光活性,并负向调控其蛋白表达;MAPK信号通路抑制剂加强了miR-101-3p过表达对H/R H9C2细胞的促进增殖和抑制凋亡的作用。结论:miR-101-3p可保护缺血再灌注心肌损伤,促进心肌细胞增殖,抑制凋亡,其机制与直接靶向抑制MAPK信号通路活性有关。 展开更多
关键词 微小RNA-101-3p 心肌缺血/再灌注小鼠 缺氧/复氧心肌细胞 丝裂原活化激酶信号通路
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猪苓菌丝形成菌核差异蛋白质组学研究 被引量：5
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作者 李兵 王春兰 +3 位作者 邢咏梅 曾旭 田丽霞 郭顺星 《菌物学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期60-70,共11页
药用真菌猪苓菌丝形成菌核分子机制一直是人们关注的热点问题。本研究首次对猪苓进行了系统的蛋白质组学研究。基于液质联用技术并在数据依赖性采集模式下,成功鉴定了猪苓菌丝形成菌核的初始期、菌核生长期和成熟期的蛋白质组,共鉴定蛋... 药用真菌猪苓菌丝形成菌核分子机制一直是人们关注的热点问题。本研究首次对猪苓进行了系统的蛋白质组学研究。基于液质联用技术并在数据依赖性采集模式下,成功鉴定了猪苓菌丝形成菌核的初始期、菌核生长期和成熟期的蛋白质组,共鉴定蛋白1 391个(global FDR 1%)。采用先进的SWATH MSALL的非标记定量方式对初始期菌丝和菌核进行了差异蛋白质组学研究,从中定量蛋白1 234个,占鉴定蛋白数量的88.7%。猪苓菌丝形成菌核过程中有378个蛋白差异表达。差异蛋白GO注释结果表明,在猪苓菌丝形成菌核过程中,差异蛋白参与的蛋白功能和生物学过程多样,以催化和结合为主,还参与感知环境刺激、信号转导、电子转移、过氧化活性、菌丝生长及胞壁合成等功能。进一步推测分析表明,猪苓菌丝形成菌核可能是由于缺氧或温差等多种环境胁迫诱导所致,生成活性氧并形成氧化应激状态。信号通过丝裂原活化蛋白激酶通路(MAPK通路)途径向下游传递,可能调控了胞壁蛋白糖基化修饰,进而促进猪苓菌丝极性生长和菌丝形态学变化而形成菌核。KEGG代谢通路分析表明,差异蛋白还主要参与了糖、脂质和氨基酸等初级产物以及甾醇、多聚乙酰等次级代谢物的合成与代谢。因此,对差异蛋白质组的深入解析和研究有利于揭示猪苓菌丝形成菌核的蛋白分子机制,具有较强的理论和现实意义。 展开更多
关键词 猪苓 蛋白质组学 SWATH非标记定量 环境胁迫 丝裂原活化蛋白激酶通路 细胞极性 胞壁蛋白糖基化修饰
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羟基红花黄色素A舒张大鼠基底动脉与上调MAPK通路增强Kv通道有关
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作者 杨蓉 赵焕新 +3 位作者 季新燕 杨李旺 王惠洁 翟晓艳 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期41-45,共5页
目的:探讨羟基红花黄色素A对离体大鼠基底动脉的舒张作用,并研究该作用与电压依赖性钾通道(Voltage-gated K+channels, Kv)和丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinases, MAPK)通路的关系。方法:采用离体微血管环技术研究... 目的:探讨羟基红花黄色素A对离体大鼠基底动脉的舒张作用,并研究该作用与电压依赖性钾通道(Voltage-gated K+channels, Kv)和丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinases, MAPK)通路的关系。方法:采用离体微血管环技术研究羟基红花黄色素A对大鼠基底动脉血管环肌张力的影响,及Kv通道阻断剂4-AP、MAPK通路抑制剂SB239063和PD98059对羟基红花黄色素A舒张大鼠基底动脉血管环的影响;采用全细胞膜片钳记录方式及蛋白质印迹法(Western blot)研究羟基红花黄色素A对大鼠基底动脉平滑肌细胞Kv通道电流及Kv1.2通道蛋白表达的作用,及SB239063和PD98059对以上作用的影响。结果:羟基红花黄色素A 10、30、100μmol/L可以抑制内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)引起的基底动脉血管环的收缩作用(P<0.01),也可浓度依赖性舒张10 nmol/L ET-1预收缩的基底动脉血管环(P<0.01);4-AP、SB239063和PD98059可以显著抑制羟基红花黄色素A对大鼠基底动脉血管环的舒张作用(P<0.01);羟基红花黄色素A可使基底动脉平滑肌细胞Kv通道电流增大、Kv1.2通道蛋白表达上调(P<0.01),SB239063和PD98059可显著抑制羟基红花黄色素A增加Kv通道电流和上调Kv1.2通道蛋白表达的作用(P<0.01)。结论:羟基红花黄色素A可舒张离体大鼠基底动脉血管环,该作用可能与上调MAPK通路和增强Kv通道有关。 展开更多
关键词 羟基红花黄色素A 大鼠基底动脉 舒张作用 丝裂原活化蛋白激酶通路 电压依赖性钾通道
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TLR4受体/MAPK信号通路在心源性恶病质发生机制中的作用研究进展 被引量：4
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作者 赵欣 张昕 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期1035-1039,共5页
心源性恶病质是一种发生在慢性心力衰竭终末期的严重并发症,以骨骼、肌肉和脂肪组织减少为特征。国内外的研究证实,Toll样受体4(TLR4)及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路与心力衰竭的发生及演变有着密切的联系,并直接或间接通过细胞因子的... 心源性恶病质是一种发生在慢性心力衰竭终末期的严重并发症,以骨骼、肌肉和脂肪组织减少为特征。国内外的研究证实,Toll样受体4(TLR4)及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路与心力衰竭的发生及演变有着密切的联系,并直接或间接通过细胞因子的激活、神经激素分泌的调控及胰岛素抵抗等参与心源性恶病质的发生。本文就TLR4/MAPK信号通路在心源性恶病质发生机制中的作用予以综述,以期对今后心源性恶病质的临床治疗提供一定的理论依据。 展开更多
关键词 心源性恶病质 TOLL样受体4 丝裂原活化蛋白激酶通路 肿瘤坏死因子Α
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