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晚期氧化蛋白产物通过内质网应激调节人肾小管上皮细胞自噬的研究 被引量：1
1
作者 李敏晖 汤珣 +3 位作者 姜婷婷 张雯英 谢唯 章俊 《重庆医学》 CAS 2018年第29期3735-3738,3742,共5页
目的探讨内质网应激(ERS)介导的晚期氧化蛋白产物(AOPPs)诱导肾小管上皮细胞(HK-2)的自噬抑制及其信号通路。方法 (1)AOPPs刺激HK-2细胞,检测信号通路腺苷酸活化蛋白激酶/乳动物雷帕霉素靶蛋白(AMPK/mTOR)的表达;(2)AMPK抑制剂Compoun ... 目的探讨内质网应激(ERS)介导的晚期氧化蛋白产物(AOPPs)诱导肾小管上皮细胞(HK-2)的自噬抑制及其信号通路。方法 (1)AOPPs刺激HK-2细胞,检测信号通路腺苷酸活化蛋白激酶/乳动物雷帕霉素靶蛋白(AMPK/mTOR)的表达;(2)AMPK抑制剂Compoun C和激活剂AICAR分别预处理细胞,并予AOPPs刺激,检测自噬标志物LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、P62及AMPK/mTOR蛋白的表达;(3)ERS激活剂Thapsigargin与抑制剂Salubrinal分别预处理细胞,并予AOPPs刺激,检测ERS标志蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、自噬及AMPK/mTOR蛋白的表达。结果 AOPPs可抑制AMPK的磷酸化和诱导mTOR的磷酸化(P<0.05)。Compoun C使LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1表达下降,p62表达上升,同时抑制AMPK的磷酸化和诱导mTOR的磷酸化(P<0.05),而AICAR表现出相反的效果。Thapsigargin能抑制AMPK的磷酸化和诱导mTOR的磷酸化,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1表达下降,p62表达上升,而Salubrinal表现出相反的效果。结论ERS可能通过激活AMPK/mTOR信号通路介导AOPPs诱导的自噬抑制的发生。 展开更多
关键词 晚期氧化蛋白产物 内质网应激 丝氨酸苏氨酸蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路 自噬
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基于PI3K/AKT/mTOR通路研究杜仲总黄酮对多囊卵巢综合征大鼠性激素水平及卵巢组织自噬的影响 被引量：9
2
作者 毕晓英 许珂 +1 位作者 赵艳晓 郑瑞君 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期82-86,共5页
目的:探讨杜仲总黄酮基于磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠性激素水平及卵巢组织自噬的影响。方法:55只SD大鼠随机取10只作为正常对照组,其余建立PCOS大鼠模型,40只... 目的:探讨杜仲总黄酮基于磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠性激素水平及卵巢组织自噬的影响。方法:55只SD大鼠随机取10只作为正常对照组,其余建立PCOS大鼠模型,40只大鼠建模成功,随机分为模型对照组、PI3K抑制剂BKM12040 mg/kg组、BKM12040 mg/kg+杜仲总黄酮200 mg/kg组、杜仲总黄酮200 mg/kg组,各组灌胃生理盐水或相应药物,连续干预3 w。Elisa法检测血清促黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、抗苗勒氏管激素(AMH)水平;HE染色观察卵巢病理学变化;流式细胞术检测卵巢组织颗粒细胞自噬率;Western blot检测卵巢组织中PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白及微管相关蛋白1轻链3 II(LC3 II)表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠AMH、LH、T含量显著升高,FSH含量显著降低P<0.01);大鼠卵巢组织颗粒细胞自噬率显著升高(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值显著降低,LC3 II/LC3 I比值显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,抑制剂组大鼠AMH、LH、T含量显著升高,FSH含量显著降低(P<0.01),卵巢组织颗粒细胞自噬率显著升高,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值显著降低,LC3 II/LC3 I比值显著升高(P<0.01);杜仲总黄酮+抑制剂组、杜仲总黄酮组大鼠AMH、LH、T含量明显降低,FSH含量明显升高(P<0.05或P<0.01),卵巢组织颗粒细胞自噬率显著降低(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值显著升高,LC3 II/LC3 I比值显著降低(P<0.01)。模型对照组卵巢表面苍白,黄体减少,出现多个囊状扩张卵泡;杜仲总黄酮+抑制剂组、杜仲总黄酮组卵巢体积减小,表面色泽较红,黄体有所增加,囊状扩张卵泡减少;抑制剂组卵巢体积更大、黄体更少,囊状扩张卵泡更多。结论:杜仲总黄酮可能通过激活PI3K/AKT/mTOR通路降低PCOS大鼠卵巢组织自噬水平,改善其性激素水平。 展开更多
关键词 杜仲总黄酮 多囊卵巢综合征 性激素 自噬 磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路
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川芎嗪注射液对高眼压大鼠视网膜神经节细胞凋亡的作用机制研究 被引量：8
3
作者 杜红彦 王蓉 +3 位作者 李建良 骆煌 谢晓燕 简月玲 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期389-392,共4页
目的观察川芎嗪注射液通过磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)通路对高眼压大鼠模型视网膜神经节细胞凋亡的影响。方法用前房注射羟丙基甲基纤维素的方法建立高眼压大鼠模型。按照体重将造... 目的观察川芎嗪注射液通过磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)通路对高眼压大鼠模型视网膜神经节细胞凋亡的影响。方法用前房注射羟丙基甲基纤维素的方法建立高眼压大鼠模型。按照体重将造模成功大鼠随机分为4组:模型组、川芎嗪组、激动剂组和抑制剂组;另取10只正常大鼠作为正常组,每组10只。造模成功3 d后,川芎嗪组给予盐酸川芎嗪注射7.2 mg·kg-1·d-1,激动剂组给予盐酸川芎嗪注射7.2 mg·kg-1·d-1+胰岛素样生长因子-1 1μg·d-1,抑制剂组给予盐酸川芎嗪注射7.2 mg·kg-1·d-1+Ly294002(PI3K抑制剂) 25μg·d-1,模型组和正常组给予等体积的生理盐水,均腹腔注射,1次/天,共2周。免疫组化法检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白的表达(平均光密度值),缺口末端标记法检测视网膜神经节细胞凋亡。结果正常组、模型组、川芎嗪组、激动剂组和抑制剂组的Bcl-2蛋白表达水平分别为58.01±3.78,17.84±1.39,38.80±1.19,39.68±1.71和29.27±1.45;这5组的Bax蛋白表达水平分别为14.73±0.50,56.47±0.91,31.31±0.86,26.60±1.12和44.95±1.73;这5组的细胞凋亡率分别为(5.92±1.18)%,(60.80±1.50)%,(31.70±1.09)%,(28.90±1.90)%和(35.60±1.12)%。上述指标:模型组与正常组比较,差异均有显著统计学意义(均P<0.01);川芎嗪组与模型组比较差异均有显著统计学意义(均P<0.01)。结论川芎嗪注射液能够通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调控视网膜的Bcl-2、Bax蛋白表达水平,减少视网膜神经节细胞的凋亡。 展开更多
关键词 川芎嗪注射液 青光眼 磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路 视网膜神经节细胞凋亡
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三氟淫羊藿素对心肌缺血再灌注损伤大鼠Akt/mTOR信号通路及自噬相关蛋白水平的影响 被引量：5
4
作者 刁思帏 陈建宁 +7 位作者 刘国祥 杨宇博 彭燕婷 汪文略 叶嘉民 陈浩 黎晓 黄志华 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2019年第8期569-575,共7页
目的研究三氟淫羊藿素(ICTF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)的治疗作用,并探讨其是否通过丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Akt/mTOR)信号通路调节自噬起作用。方法采用结扎左冠状动脉前降支45 min,再灌注60 min的方法制... 目的研究三氟淫羊藿素(ICTF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)的治疗作用,并探讨其是否通过丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Akt/mTOR)信号通路调节自噬起作用。方法采用结扎左冠状动脉前降支45 min,再灌注60 min的方法制作MI/RI模型,雄性SD大鼠分为假手术组、MI/RI模型组、ICTF 0.5,1.0和2.0 mg·kg-1组。标准肢体Ⅱ导联心电图监测T波和ST段变化,TTC染色测定心肌梗死面积,Western印迹法检测心肌组织中微管相关蛋白2/1轻链3(LC3Ⅱ/LC3Ⅰ)比值、Akt和mTOR蛋白磷酸化水平,免疫荧光检测心肌组织LC3蛋白表达水平。结果监测心电图发现,与假手术组相比,MI/RI模型组大鼠再灌注60 min时的T波(P<0.05)和ST段(P<0.01)明显升高;与模型组相比,ICTF 1.0 mg·kg-1组的T波(P<0.05)和ST段(P<0.01)显著降低。TTC染色结果表明,模型组出现明显的心肌梗死灶(P<0.01),ICTF 1.0 mg·kg-1组心肌梗死面积百分数显著降低(P<0.01)。Western印迹结果显示,与假手术组比较,模型组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著升高(P<0.01),Beclin-1蛋白磷酸化水平升高(P<0.05),Akt(P<0.01)和m TOR(P<0.05)蛋白磷酸化水平降低;与模型组相比,ICTF 1.0 mg·kg-1组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值明显降低(P<0.01),Beclin-1(P<0.01)蛋白磷酸化水平降低,Akt和m TOR蛋白磷酸化水平升高(P<0.01)。免疫荧光结果表明,与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织中LC3蛋白表达增多(P<0.01);与模型组比较,ICTF 1.0 mg·kg-1组表达减少(P<0.01)。结论ICTF对大鼠MI/RI具有保护作用,其机制可能与调控Akt/m TOR信号通路抑制细胞过度自噬有关。 展开更多
关键词 三氟淫羊藿素 心肌缺血再灌注损伤 自噬 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路
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姜黄素对乳腺癌小鼠肿瘤组织的抑制作用及其机制 被引量：5
5
作者 宋波 高波 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1579-1582,共4页
目的探讨姜黄素对乳腺癌小鼠的抗肿瘤作用及其机制.方法将4T1小鼠乳腺癌细胞接种于BALB/c小鼠乳腺脂肪垫下,建立乳腺癌小鼠模型.将成功建模的荷瘤小鼠随机分为模型组和姜黄素低、中、高剂量(25、50、100 mg/kg)组.连续给药4周后,计算抑... 目的探讨姜黄素对乳腺癌小鼠的抗肿瘤作用及其机制.方法将4T1小鼠乳腺癌细胞接种于BALB/c小鼠乳腺脂肪垫下,建立乳腺癌小鼠模型.将成功建模的荷瘤小鼠随机分为模型组和姜黄素低、中、高剂量(25、50、100 mg/kg)组.连续给药4周后,计算抑瘤率、脾脏指数和胸腺指数;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-12(IL-12)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;蛋白质印迹法(Western blot)检测肿瘤组织中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白表达及磷酸化水平.细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测PI3K激动剂胰岛素样生长因子(IGF-1)、抑制剂LY294002和姜黄素对小鼠乳腺癌细胞4T1的影响,并探讨IGF-1、LY294002和姜黄素对MCF-7细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响.应用SPSS 17.0统计软件分析,多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用独立样本t检验.结果姜黄素中、高剂量组肿瘤重量[(0.91±0.21)、(0.83±0.18)比(1.18±0.24)g,t=2.820,P<0.05;t=3.846,P<0.01]低于模型组,抑瘤率分别为22.88%和29.66%.姜黄素中、高剂量组脾脏指数[(7.14±0.85)、(7.58±0.89)比(6.32±0.57)mg/g,t=2.398,P<0.05;t=3.628,P<0.01]和高剂量组胸腺指数[(2.85±0.47)比(2.33±0.28)mg/g,t=3.254,P<0.01]高于模型组.姜黄素中、高剂量组血清IL-2[(139.55±16.95)、(146.78±17.21)比(120.46±15.45)ng/L,t=2.819,P<0.05;t=3.859,P<0.01]、TNF-α[(53.46±6.89)、(57.19±7.01)比(46.57±6.32)ng/L,t=2.493,P<0.05;t=3.811,P<0.01]和高剂量组IL-12[(163.24±18.73)比(148.26±16.31)ng/L,t=2.340,P<0.05]高于模型组.姜黄素中、高剂量组肿瘤组织中p-Akt水平(0.69±0.12、0.62±0.08比0.83±0.14,t=2.405,P<0.05;t=4.161,P<0.01)和高剂量组p-PI3K(0.62±0.11比0.75±0.13,t=2.537,P<0.05)、p-mTOR(0.56±0.11比0.69±0.17,t=2.098,P<0.05)水平低于模型组.IGF-1、LY294002和姜黄素(100μmo]/L)干预4T1后,细胞存活率分别为21 展开更多
关键词 姜黄素 小鼠乳腺癌 磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路
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miR-30a对卵巢癌细胞PTEN/PI3K/AKT/mTOR自噬通路及顺铂耐药性的影响 被引量：8
6
作者 彭志霞 贾佳 +1 位作者 于东坡 张桦 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2021年第18期3143-3148,共6页
目的:探究miR-30a对人卵巢癌SKOV3细胞自噬及顺铂耐药性的影响,并初步研究其作用机制。方法:体外培养人卵巢癌SKOV3细胞和人卵巢癌细胞(耐药)细胞(SKOV3/DDP);将SKOV3/DDP细胞随机分为对照组、miR-30a阴性对照(NC)组和miR-30a模拟(mimi... 目的:探究miR-30a对人卵巢癌SKOV3细胞自噬及顺铂耐药性的影响,并初步研究其作用机制。方法:体外培养人卵巢癌SKOV3细胞和人卵巢癌细胞(耐药)细胞(SKOV3/DDP);将SKOV3/DDP细胞随机分为对照组、miR-30a阴性对照(NC)组和miR-30a模拟(mimics)组,SKOV3细胞作为正常组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞miR-30a表达情况;CCK-8法检测各组细胞顺铂耐药性;Annexin V-FITC/PI法检测各组细胞凋亡情况;蛋白印迹分析法检测各组细胞微管相关蛋白轻链3 I/II(LC3I/II)、p62、磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)、磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)表达情况;双荧光素酶报告基因检测系统验证miR-30a与PTEN的靶向关系。结果:与对照组和miR-30a NC组相比,miR-30a mimics组SKOV3/DDP细胞miR-30a表达水平、凋亡率、p62、p-PI3K、p-AKT及p-mTOR水平显著升高(P<0.05),IC 50值、LC3II、PTEN蛋白表达水平及LC3II/LC3I比值显著降低(P<0.05);与正常组相比,对照组SKOV3/DDP细胞上述各指标变化趋势完全相反;mirbase数据库预测显示,miR-30a与PTEN mRNA 3'UTR区有结合位点,与PTEN-3'UTR-WT+miR-30a NC组比较,PTEN-3'UTR-WT+miR-30a inhibitor组荧光素酶活性降低(P<0.05)。结论:miR-30a可能通过靶向抑制PTEN表达,激活PI3K/AKT/mTOR信号通路调控人卵巢癌细胞自噬,降低卵巢癌细胞的顺铂耐药性。 展开更多
关键词 微小RNA-30a 人卵巢癌细胞 顺铂耐药性 磷酸化-磷酸酶张力蛋白同系物/磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路
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