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丙泊酚后处理在高糖环境下改善H9c2心肌细胞缺氧/复氧诱导的凋亡和自噬 被引量：1
1
作者 曹炜炜 张欢 +1 位作者 张月梅 刘建军 《中国心血管病研究》 CAS 2024年第2期185-192,共8页
目的探讨丙泊酚后处理(propofol postconditioning,P-Post C)在高糖环境下对H9c2心肌细胞缺血/复氧诱导的凋亡和自噬的改善作用。方法2023年4月于上海市奉贤区中心医院开展实验,将大鼠心脏来源的H9c2细胞暴露于高糖48 h,然后在不存在或... 目的探讨丙泊酚后处理(propofol postconditioning,P-Post C)在高糖环境下对H9c2心肌细胞缺血/复氧诱导的凋亡和自噬的改善作用。方法2023年4月于上海市奉贤区中心医院开展实验,将大鼠心脏来源的H9c2细胞暴露于高糖48 h,然后在不存在或存在不同浓度的P-Post C后处理的情况下,在缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)。细胞分组:NC组、HG组、NC+H/R组、HG+H/R组、HG+H/R+P12.5组、HG+H/R+P25组、HG+H/R+P50组、HG+H/R+P100组和HG+H/R+P25+Brusatol组。确定丙泊酚的浓度后,在使用或不使用Nrf2/HO-1通路抑制剂的情况下,对H9c2细胞进行H/R和P-Post C处理,以探索它们在P-Post C介导的高糖下对凋亡和自噬细胞死亡的保护中的作用。结果结果显示,含或不含H/R的高糖降低了H9c2细胞的活力,增加了乳酸脱氢酶的释放和活性氧的产生,所有这些都被P-Post C显著逆转,尤其是在25μmol/L(P25)浓度下(P<0.05)。此外,发现丙泊酚(P25)降低H9c2细胞的凋亡和自噬,同时增加Nrf2和HO-1的表达(P<0.05)。丙泊酚(P25)对H/R损伤的保护作用通过使用Nrf2/HO-1通路抑制剂而逆转(P<0.05)。结论P-Post C通过上调高糖状态下的Nrf2/HO-1通路活性,减轻了H/R损伤诱导的H9c2心脏细胞凋亡和自噬。 展开更多
关键词 丙泊酚后处理 H9c2心肌细胞 缺氧/复氧 凋亡 自噬 Nrf2/HO-1通路
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丙泊酚后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的改善作用及其机制
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作者 祝君 周楠 李德明 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期46-54,共9页
目的:探讨丙泊酚后处理对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能的改善作用及其对脑线粒体损伤的保护作用,阐明其作用机制。方法:24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和丙泊酚后处理组,每组8只。模型组和丙泊酚后处理组大鼠采用结扎颈动脉法建... 目的:探讨丙泊酚后处理对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能的改善作用及其对脑线粒体损伤的保护作用,阐明其作用机制。方法:24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和丙泊酚后处理组,每组8只。模型组和丙泊酚后处理组大鼠采用结扎颈动脉法建立大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注模型,丙泊酚后处理组大鼠于再灌注即刻股静脉输注20 mg·kg-1·h-1丙泊酚2 h,假手术组和模型组大鼠给予等量生理盐水。各组大鼠于再灌注24 h后进行神经功能缺损评分,采用HE染色法观察各组大鼠海马组织病理形态表现,采用相关试剂盒检测各组大鼠海马组织中氧化应激相关因子活性和水平,采用活性氧(ROS)荧光探针检测各组大鼠脑海马组织中ROS水平,采用TUNEL法检测各组大鼠海马组织中TUNEL阳性细胞率,采用Western blotting法检测各组大鼠海马组织中线粒体裂变、融合和生物发生相关蛋白及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸酯氧化酶4(Nox4)和核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达水平,免疫荧光法检测各组大鼠海马组织中Nrf2蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分明显升高(P<0.05),大鼠海马组织病理损伤明显,海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和总抗氧化力(T-AOC)水平明显降低(P<0.01),丙二醛(MDA)和ROS水平及TUNEL阳性细胞率明显升高(P<0.05),动力相关蛋白1(DRP1)、裂变蛋白1(Fis1)、Nox4和Nrf2蛋白表达水平明显升高(P<0.05),视神经萎缩症蛋白1(OPA1)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)和线粒体转录因子A(TFAM)蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,丙泊酚后处理组大鼠神经功能缺损评分明显降低(P<0.05),大鼠海马组织病理损伤明显改善,大鼠海马组织中SOD及GSH-Px活性和T-AOC水平明显升高(P<0.05),MDA水平、ROS水平� 展开更多
关键词 丙泊酚后处理 脑缺血再灌注损伤 氧化应激 线粒体损伤 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸酯氧化酶4 核因子E2相关因子2
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MAPKs在丙泊酚后处理减轻大鼠缺血/再灌注损伤中作用 被引量：2
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作者 王坤 陈琪珍 +1 位作者 杨剑波 鄂苏评 《黑龙江医药科学》 2016年第1期8-10,共3页
目的:研究丙泊酚后处理对离体大鼠缺血/再灌注心肌的影响及MAPKs信号转导通路在其中的作用。方法 :选用SD大鼠40只,按照随机数字表法分为5组:空白对照组(Control组,n=8)、缺血/再灌注组(I/R组,n=8)、丙泊酚后处理低剂量组(Plow组,n=8)... 目的:研究丙泊酚后处理对离体大鼠缺血/再灌注心肌的影响及MAPKs信号转导通路在其中的作用。方法 :选用SD大鼠40只,按照随机数字表法分为5组:空白对照组(Control组,n=8)、缺血/再灌注组(I/R组,n=8)、丙泊酚后处理低剂量组(Plow组,n=8)、中剂量组(Pmid组,n=8)和高剂量组(Phigh组,n=8);采用Langendorff离体心肌缺血再灌注法建立模型,于续灌末取下心脏,采用Tunel法检测缺血区心肌细胞凋亡和Western blot测定Bcl-2、Bax及MAPKs信号转导通路的蛋白表达。结果:与Control组比较,I/R组心肌细胞凋亡率(AR)显著增加(P<0.05);与I/R组比较,Pmid组心肌细胞AR显著较少(P<0.05);与Control组比较,I/R组心肌Bcl-2表达显著降低(P<0.05);与I/R组比较,Pmid组心肌组织Bcl-2表达明显增加(P<0.05);与Control组比较,I/R组心肌Bax表达显著增加(P<0.05);与I/R组比较,Pmid组心肌组织Bax表达显著较少(P<0.05);与Control组比较,I/R组心肌组织p-ERK1/2表达显著降低(P<0.05);与I/R组比较,Pmid组心肌组织p-ERK1/2表达明显增加(P<0.05);与Control组比较,I/R组心肌组织p-p38表达显著增加(P<0.05);与I/R组比较,Pmid组心肌组织p-p38表达显著较少(P<0.05)。结论:丙泊酚后处理减少离体大鼠缺血/再灌注心肌细胞的凋亡,发挥心肌保护作用,其保护机制与激活MAPKs信号转导通路(ERK1/2和p38活化)有关。 展开更多
关键词 MAPKS 丙泊酚后处理 缺血/再灌注 Bcl-2 BAX
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丙泊酚后处理对小鼠N2a细胞氧糖剥夺/复糖复氧模型内质网IRE1-XBP1信号通路的影响
4
作者 王培 姜祖波 +2 位作者 王炳琪 陈怀龙 王明山 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期638-642,共5页
目的探讨丙泊酚后处理对小鼠神经母细胞瘤(N2a)细胞氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)模型内质网肌醇酶1(IRE1)-X盒连接蛋白1(XBP1)信号通路的影响。方法培养小鼠N2a细胞至对数生长期,采用随机数字表法将细胞平均分为三组:对照组(C组)、OGD/R组(... 目的探讨丙泊酚后处理对小鼠神经母细胞瘤(N2a)细胞氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)模型内质网肌醇酶1(IRE1)-X盒连接蛋白1(XBP1)信号通路的影响。方法培养小鼠N2a细胞至对数生长期,采用随机数字表法将细胞平均分为三组:对照组(C组)、OGD/R组(O组)和OGD/R+丙泊酚后处理组(P组)。C组在正常条件下培养,O组氧糖剥夺3 h后在正常条件下培养进行复糖复氧24 h,P组氧糖剥夺3 h后于复糖复氧即刻加入丙泊酚50μmol/L孵育2 h,随后在正常条件下培养22 h。三组均采用流式细胞学技术检测细胞凋亡率,CCK-8法检测细胞存活率,Western blot法检测IRE1、XBP1蛋白含量,qRT-PCR法检测IRE1、XBP1 mRNA表达量,透射电镜法观察细胞内质网形态。结果与C组比较,O组和P组细胞凋亡率明显升高(P<0.05),细胞存活率明显降低(P<0.05),IRE1、XBP1蛋白含量和mRNA表达量明显升高(P<0.05)。与O组比较,P组细胞凋亡率明显降低(P<0.05),细胞存活率明显升高(P<0.05),IRE1、XBP1蛋白含量和mRNA表达量明显降低(P<0.05)。透射电镜结果显示,C组细胞内质网形态正常、排列规则、粗面内质网清晰可见;O组细胞内质网排列不规则、水肿、扩张、断裂、呈囊池状,粗面内质网严重脱颗粒,部分与细胞膜融合;P组细胞内质网排列轻度不规则,部分内质网出现轻度水肿、扩张,粗面内质网脱颗粒现象较O组减轻。结论丙泊酚后处理可以减少小鼠N2a细胞OGD/R后细胞凋亡,提高细胞存活率,其机制可能与抑制内质网IRE1-XBP1信号通路,减轻内质网应激反应有关。 展开更多
关键词 丙泊酚后处理 神经母细胞瘤细胞 氧糖剥夺/复糖复氧 内质网肌醇酶1 X盒连接蛋白1
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