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含酰胺结构的大黄酸衍生物4a对卵巢癌细胞的 迁移、侵袭的影响 被引量：5
1
作者 庞会锋 田炜 +6 位作者 亢建康 赵玉华 翟利娜 梁丹丹 李俊莹 侯华新 黎丹戎 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期204-209,共6页
目的探讨含酰胺结构的大黄酸衍生物4a(简称衍生物4a,derivative 4a)对卵巢癌SKOV3细胞迁移、侵袭能力的影响及可能作用机制。方法采用分子对接和Western blot检测衍生物4a对Rac1蛋白的调控作用,CCK-8、HE染色、Scratch和Transwell实验... 目的探讨含酰胺结构的大黄酸衍生物4a(简称衍生物4a,derivative 4a)对卵巢癌SKOV3细胞迁移、侵袭能力的影响及可能作用机制。方法采用分子对接和Western blot检测衍生物4a对Rac1蛋白的调控作用,CCK-8、HE染色、Scratch和Transwell实验分别检测衍生物4a对SKOV3细胞增殖、形态学、迁移和侵袭能力的影响;Western blot检测衍生物4a处理细胞后EMT的标志性蛋白Vimentin、β-cantenin、E-caderin、MMP-2、MMP-9的表达情况。结果衍生物4a能有效与Rac1蛋白结合,结合能明显低于大黄酸;且能下调SKOV3细胞Rac1蛋白的表达。衍生物4a能够明显抑制SKOV3细胞的增殖、侵袭和迁移能力,并诱导细胞产生大量空泡化;衍生物4a可下调MMP-2、MMP-9表达,上调EMT上皮性标志蛋白E-caderin表达及下调Vimentin、β-cantenin的表达。结论衍生物4a能抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭,其机制可能是靶向调控Rac1,抑制基质金属蛋白酶分泌,上调EMT过程关键分子E-caderin和下调Vimentin、β-cantenin的表达综合作用的结果。 展开更多
关键词 大黄酸衍生物4a 卵巢癌SKOV3细胞 Rac1蛋白 细胞迁移和侵袭 上皮间质转化emt 基质金属蛋白酶
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结直肠癌EMT相关LncRNA的研究进展 被引量：2
2
作者 苏丹 何祖坤 白松 《实用癌症杂志》 2019年第11期1911-1914,共4页
结直肠癌是最常见的消化系统恶性肿瘤之一,发病率呈逐渐上升趋势,在全球范围内为男性第3位、女性第2位,每年新发约120万例,死亡约60万例[1],在中国结直肠癌致死居于恶性肿瘤的第5位[2]。结直肠癌确切病因众多且异质性强,目前认为主要是... 结直肠癌是最常见的消化系统恶性肿瘤之一,发病率呈逐渐上升趋势,在全球范围内为男性第3位、女性第2位,每年新发约120万例,死亡约60万例[1],在中国结直肠癌致死居于恶性肿瘤的第5位[2]。结直肠癌确切病因众多且异质性强,目前认为主要是基因突变和基因表达水平综合作用的结果[3-5]。虽然目前针对结直肠癌有多种疗法,包括手术,化疗及针对血管内皮生长因子受体(VEGF)、表皮生长因子受体(EGFR)和程序性细胞凋亡蛋白1(PD-1)/程序性细胞凋亡蛋白配体1(PD-L1)等靶点的靶向治疗,患者通常还是会发生复发和转移[6]。高的肿瘤分期(TNM3和4)、特定的定位(如左结肠)、组织学(肿瘤中基质细胞的含量)和微卫星不稳定性(MSI稳定)是恶化的标志。肿瘤的转移是1个多步骤、多阶段、多途径、涉及多基因变化的一系列复杂过程,其中癌细胞的上皮间质转化(EMT)是造成转移的重要机制,并且受到一系列基因表达变化的调控。LncRNA的主要功能就是通过调节基因转录相关的复合物活性及其他复杂机理控制下游基因的转录和表达,包括EMT相关基因。近几年,LncRNA(长链非编码RNA)与结直肠癌关系的研究也逐渐增加,很多证据预示二者之间关系密切。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 结直肠癌 上皮间质转化emt 基因表达调控
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上皮间质转化介导肿瘤转移的分子机制 被引量：34
3
作者 张青云 傅俊江 陈汉春 《生命科学研究》 CAS CSCD 2018年第6期503-510,共8页
上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)是上皮细胞上皮样特征减少并获得间充质细胞特性的生理过程。EMT是肿瘤细胞侵袭转移所必要的初始步骤, EMT过程中上皮细胞失去细胞极性和细胞黏附能力,并获得迁移和侵袭性。在EMT... 上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)是上皮细胞上皮样特征减少并获得间充质细胞特性的生理过程。EMT是肿瘤细胞侵袭转移所必要的初始步骤, EMT过程中上皮细胞失去细胞极性和细胞黏附能力,并获得迁移和侵袭性。在EMT过程中,肿瘤细胞频繁出现E-钙黏蛋白(E-cadherin)功能的丧失, N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)表达水平的上调,β-连环蛋白(β-catenin)从细胞膜到细胞核的重新定位。EMT相关转录因子Twist、Snail及Zeb家族的异常高表达均经促进EMT而介导肿瘤细胞的侵袭转移。 展开更多
关键词 上皮间质转化(emt) 肿瘤 侵袭 转移
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上皮间质细胞转化的分子机制及其在肿瘤转移中的作用 被引量：20
4
作者 陆虹旻 马俐君 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期541-545,共5页
上皮细胞间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是具有极性的上皮细胞转换成为具有移行能力的间质细胞并获得侵袭和迁移能力的过程,它存在于人体多个生理和病理过程中。EMT与肿瘤细胞的侵袭和转移有着密切的关系。E-钙黏蛋白... 上皮细胞间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是具有极性的上皮细胞转换成为具有移行能力的间质细胞并获得侵袭和迁移能力的过程,它存在于人体多个生理和病理过程中。EMT与肿瘤细胞的侵袭和转移有着密切的关系。E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)用于维持正常细胞间连接的稳定性,其表达水平与EMT的发生以及肿瘤的侵袭能力呈负相关,是EMT的关键分子。转录因子如锌指蛋白Snaill、SIP1等可下调E-cad的表达而促进EMT;Slug、Twist也可诱导EMT的发生。多种生长因子如HGF、TGF-β等可通过细胞内多个不同信号转导途径调控EMT的发生,促进肿瘤的转移。细胞外基质(ECM)对EMT的发生起着重要的作用,整合素介导的细胞与基质之间的黏附作用改变可引起EMT,基质金属蛋白酶(MMPs)通过影响ECM诱导EMT的发生。不同的MicroRNA如microRNA-10b或microRNA-200对EMT发生有促进或抑制作用。发生EMT的肿瘤细胞可获得某些类似于干细胞的能力如自我更新等,而胚胎干细胞在分化时伴有类似EMT过程的分子生物学事件。EMT的分子生物学过程、信号转导通路还有待更深入地研究完善。 展开更多
关键词 上皮细胞间质转化(emt) 肿瘤侵袭 肿瘤转移 分子机制
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羽扇豆醇对人肝癌细胞HepG2和SK-HEP-1侵袭、转移的影响及机制研究 被引量：19
5
作者 刘博佳 宁青 +4 位作者 钟荣玲 夏智 姜子瑜 宋捷 韦英杰 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第24期6028-6035,共8页
上皮-间质转化(EMT)广泛存在于胚胎发育中,与细胞的迁移、侵袭密切相关。肿瘤中EMT水平升高表现为上皮型钙黏附素(E-cadherin)被神经型钙黏附素(N-cadherin)取代,间质标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)表达上调等。... 上皮-间质转化(EMT)广泛存在于胚胎发育中,与细胞的迁移、侵袭密切相关。肿瘤中EMT水平升高表现为上皮型钙黏附素(E-cadherin)被神经型钙黏附素(N-cadherin)取代,间质标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)表达上调等。据报道,羽扇豆醇可降低基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和N-cadherin蛋白表达抑制人肉骨瘤细胞转移,调控MMP-9 mRNA表达抑制Huh-7细胞侵袭。但羽扇豆醇在肝癌方面的研究较少,因此该文探讨羽扇豆醇对肝癌细胞体内外侵袭转移的作用及其可能机制。采用MTT法和Annexin V/PI双染法检测羽扇豆醇对HepG2细胞和SK-HEP-1细胞活力、凋亡的影响。Transwell法检测羽扇豆醇对细胞侵袭能力的影响。Western blot法检测迁移相关蛋白E-cadherin,N-cadherin,α-SMA,vimentin和MMP-9的表达水平。建立裸鼠皮下移植瘤模型以及H22肝癌细胞肺部转移模型,HE染色结合免疫组化法观察羽扇豆醇体内抗肿瘤生长和抑制肺转移的疗效。结果显示,羽扇豆醇(50,100μmol·L^(-1))显著抑制细胞活性,诱导细胞凋亡;羽扇豆醇(5,10,20μmol·L^(-1))可剂量依赖性地抑制HepG2细胞和SK-HEP-1细胞侵袭,同时诱导上皮-间质转化(EMT)标志蛋白E-cadherin表达,降低N-cadherin,α-SMA,vimentin和MMP-9蛋白表达。体内实验显示,羽扇豆醇抑制异种移植HepG2细胞荷瘤小鼠肿瘤的生长,上调肿瘤组织中E-cadherin蛋白表达,降低N-cadherin蛋白表达;同时减少肝癌H22细胞在小鼠肺部转移灶的形成。以上结果表明,羽扇豆醇抑制肝癌细胞侵袭转移的机制可能与其调控EMT过程相关。 展开更多
关键词 肝癌细胞 羽扇豆醇 侵袭 转移 上皮-间质转化(emt) HEPG2细胞 SK-HEP-1细胞
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黄芪多糖抑制肺腺癌A549/DDP细胞移植瘤裸鼠EMT改善顺铂耐药的机制 被引量：16
6
作者 张颖 王淳 +4 位作者 于丹 高原 井欢 王莹 刘春英 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期79-85,共7页
目的:探讨黄芪多糖(APS)抑制转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺腺癌耐顺铂细胞株A549/顺铂细胞移植瘤裸鼠上皮-间质转化(EMT)进程和改善顺铂耐药的分子机制。方法:BALB/c裸鼠随机分为空载组、模型组、顺铂组、联合组(顺铂与黄芪多糖联... 目的:探讨黄芪多糖(APS)抑制转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺腺癌耐顺铂细胞株A549/顺铂细胞移植瘤裸鼠上皮-间质转化(EMT)进程和改善顺铂耐药的分子机制。方法:BALB/c裸鼠随机分为空载组、模型组、顺铂组、联合组(顺铂与黄芪多糖联合应用)。将TGF-β1基因过表达慢病毒载体及阴性对照组感染A549/顺铂细胞,感染成功的细胞进行裸鼠皮下接种。除TGF-β1组A549/顺铂细胞接种至空载组外,其他组均接种TGF-β1基因稳定过表达的A549/顺铂细胞。细胞接种8 d后,开始进行药物干预。联合组灌胃APS(0.3 g·kg^(-1)·d^(-1)),腹腔注射顺铂(0.003 5g·kg^(-1));顺铂组腹腔注射顺铂(0.003 5 g·kg^(-1))。细胞接种32 d后,处死裸鼠,取肿瘤组织、肺。称量瘤质量,计算抑瘤率;显微镜下计数整张玻片肺肿瘤转移结节数;免疫组化、蛋白免疫印迹法(Western blot)、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肿瘤EMT标志物α-连环蛋白(α-catenin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和肿瘤耐药标志物人肺耐药蛋白(LRP)、多药耐药相关蛋白(MRP)、P-糖蛋白(Pgp)蛋白和mRNA表达情况。结果:与空载组比较,模型组瘤质量增加,肺肿瘤转移结节增多(P<0.05),α-catenin蛋白和mRNA表达降低(P<0.05),N-cadherin、LRP、MRP、P-gp蛋白和mRNA表达升高(P<0.05)。与模型组、顺铂组比较,联合组瘤质量减轻,肺肿瘤转移结节减少(P<0.05);α-catenin蛋白和mRNA表达升高(P<0.05),N-cadherin、LRP、MRP、P-gp蛋白和mRNA表达降低(P<0.05)。结论:黄芪多糖可抑制肺腺癌移植瘤生长和转移,改善顺铂耐药,这一作用可能与其抑制肿瘤细胞EMT进程相关。 展开更多
关键词 黄芪多糖 上皮-间质转化(emt) 顺铂耐药 肺腺癌
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EMT参与肿瘤侵袭转移的研究进展 被引量：12
7
作者 刘海霞 陈必良 +2 位作者 李佳 陈嘉彦 梁声茹 《现代生物医学进展》 CAS 2014年第14期2790-2793,共4页
在癌症类型中,上皮癌占绝大多数。从良性腺瘤过渡到恶性癌和转移期间,上皮肿瘤细胞获得去分化、迁移和入侵行为,同时上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition EMT)伴随着显著的细胞形态学变化、细胞与细胞间及细胞与基质之间... 在癌症类型中,上皮癌占绝大多数。从良性腺瘤过渡到恶性癌和转移期间,上皮肿瘤细胞获得去分化、迁移和入侵行为,同时上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition EMT)伴随着显著的细胞形态学变化、细胞与细胞间及细胞与基质之间的粘附性丢失及重塑、并获得迁徙和侵袭能力。正如完全分化的上皮细胞转换成低分化、迁移和侵入性间质细胞,其涉及到一个高度的细胞可塑性、大量不同的基因和表观遗传学改变,因此EMT本身是一个多阶段的过程。该综述的目的是系统地总结EMT分子机制及EMT与肿瘤关系的最新进展。 展开更多
关键词 上皮间质转化(emt) 肿瘤 侵袭转移
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黄芪-莪术配伍调控EMT对结肠癌HT-29细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响 被引量：8
8
作者 杨琦 孙正 +7 位作者 朱亦邈 向东阳 张群耀 王访 杨刚 杨灏 唐德才 吴晓宇 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期736-743,共8页
观察并探讨黄芪-莪术(AC)配伍调控上皮-间质转化(EMT)对结肠癌HT-29细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。分别用0、3、6、12 g·kg^(-1)AC含药血清作用于人结肠癌HT-29细胞株,采用噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞存活和生长,5-溴-2-脱氧尿嘧... 观察并探讨黄芪-莪术(AC)配伍调控上皮-间质转化(EMT)对结肠癌HT-29细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。分别用0、3、6、12 g·kg^(-1)AC含药血清作用于人结肠癌HT-29细胞株,采用噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞存活和生长,5-溴-2-脱氧尿嘧啶(EdU)细胞增殖实验和Transwell实验检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况;将BALB/c雄性裸鼠建立结肠癌皮下移植瘤模型,分为空白对照组、6 g·kg^(-1)AC组、12 g·kg^(-1)AC组,造模后观察记录瘤体的体积与质量,对瘤组织进行HE染色,蛋白免疫印迹(Western blot)检测黄芪-莪术作用后HT-29细胞和裸鼠瘤组织中Bax、caspase-3、cleaved caspase-3相关凋亡蛋白和E-cadherin、MMP9、MMP2、vimentin相关EMT蛋白的表达水平。结果显示,与空白对照组相比,AC作用后的细胞存活率显著降低,且处于增殖期细胞数量明显降低;各给药组的迁移和侵袭细胞数明显下降,细胞凋亡数也明显上升;体内实验中,与空白对照组比,各给药组的瘤体积和瘤体质量均降低,瘤组织呈现出细胞体积缩小,细胞核有固缩现象,表明AC配伍可能改善EMT过程;此外,各给药组的HT-29细胞和肿瘤组织中,Bcl2、E-cadherin蛋白的表达均不同程度上升,Bax、caspase-3、cleaved caspase-3、MMP9、MMP2、vimentin蛋白的表达均不同程度下降。综上,AC配伍能够显著抑制体内外结肠癌HT-29细胞的增殖、侵袭迁移和上皮-间质转化,诱导结肠癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 黄芪-莪术 结肠癌 增殖 侵袭迁移 上皮-间质转化(emt)
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肝细胞生长因子(HGF)诱导肝癌Huh7细胞发生上皮间质转化(EMT)后细胞膜表面糖蛋白糖谱的变化 被引量：11
9
作者 莫翠菊 秦雪 +7 位作者 康晓楠 彭契六 江凯 卢宇 隋靖喆 翟励敏 刘银坤 李山 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期198-204,共7页
目的应用凝集素芯片技术寻找肝癌细胞表面转移相关的特征性糖谱。方法应用肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)诱导建立肝癌上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)细胞模型。通过凝集素芯片比较诱导前后细胞... 目的应用凝集素芯片技术寻找肝癌细胞表面转移相关的特征性糖谱。方法应用肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)诱导建立肝癌上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)细胞模型。通过凝集素芯片比较诱导前后细胞膜的糖谱改变,采用凝集素印迹和荧光细胞凝集素免疫组化方法验证芯片结果。结果诱导后细胞对凝集素ACL、BPL、JAC、MPL、PHA-E、SBA和SNA的亲和作用减弱,而对凝集素AAL、ConA、DBA、GSLⅡ、ECL、HAL、LCA、LTL、NML、NPL、PHA-L、PTLⅡ和WFL的亲和作用增强。提示诱导后肝癌细胞表面出现了黏蛋白T/Tn抗原、平分型N-乙酰葡萄糖胺、α2,6唾液酸和末端α或β连接的N-乙酰半乳糖胺结构减少;而末端和核心岩藻糖、高甘露糖、N-乙酰葡萄糖胺β1,6分支和复杂型寡糖分支结构增多。结论肝癌细胞发生EMT过程中细胞膜表面糖链结构改变,提示糖链结构与肝癌的转移密切相关,为有效控制肝癌转移、改善预后提供了新思路。 展开更多
关键词 凝集素芯片 糖谱 肝癌(HCC) 上皮间质转化(emt) 肝细胞生长因子(HGF)
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转移性乳腺癌循环肿瘤细胞的上皮间质转化水平对化疗疗效的预测意义 被引量：10
10
作者 赵丽娜 李鹏飞 +2 位作者 蔡莉 杨春雨 刘娜 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2012年第11期971-975,共5页
目的检测转移性乳腺癌患者外周血循环肿瘤细胞(CTCs)不同亚型相关基因的表达,探讨其对化疗疗效的预测意义。方法应用免疫磁性分选(MACS)技术联合逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测58例转移性乳腺癌患者和10例健康人外周血中CTCs上皮型... 目的检测转移性乳腺癌患者外周血循环肿瘤细胞(CTCs)不同亚型相关基因的表达,探讨其对化疗疗效的预测意义。方法应用免疫磁性分选(MACS)技术联合逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测58例转移性乳腺癌患者和10例健康人外周血中CTCs上皮型标志物上皮角蛋白(CK18、CK19)和间质型标志物(波形蛋白、纤连蛋白)mRNA的表达。分析上皮型标志物及间质型标志物表达与不同亚型乳腺癌之间的关系,并分别评估具有不同表型CTCs患者之间疗效的差异。结果在10例健康志愿者的血液样本中,未检测出CK18、CK19、波形蛋白和纤连蛋白mRNA的表达。在58例转移性乳腺癌患者的血液样本中,检测出36例(62.1%)上皮角蛋白表达,19例(32.8%)间质型标志物表达。Luminal A组和HER-2阳性组的上皮型标志物阳性表达率高于三阴性乳腺癌组(P=0.008),而间质型标志物阳性表达率则低于三阴性乳腺癌组(P<0.001)。根据不同标志物的表达情况,将患者分为CKs+/EMT-组、CKs-/EMT-组、CKs+/EMT+组和CKs-/EMT+组,4组有效率依次为76.7%、55.6%、33.3%和15.4%,差异有统计学意义(P=0.002)。间质型标志物阴性者的化疗有效率高于间质型标志物阳性者(71.8%vs.15.8%,P=0.000)。结论转移性乳腺癌患者中部分CTCs将发生上皮间质转化而丢失上皮型细胞的表型,获得间质型细胞表型。间质型CTCs因具有更强的抵抗化疗药物的能力而存活,这可能是三阴性乳腺癌疗效不佳的原因之一。 展开更多
关键词 循环肿瘤细胞(CTCs) 上皮间质转化(emt) 耐药 转移性乳腺癌
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TNF-α激活Wnt信号通路促进人结肠癌干细胞侵袭 被引量：10
11
作者 魏笑 李昕 +4 位作者 孔飞飞 马璐 隋御 陈冬梅 徐方 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期982-988,共7页
目的探讨炎症环境下Wnt信号通路对人结肠癌干细胞侵袭的影响。方法以人结肠癌细胞系HT29细胞为材料,用流式细胞荧光分选技术(FACS)分选CD44+CD133+的人结肠癌干细胞;流式细胞术及单细胞克隆形成实验对分选出的干细胞进行鉴定;肿瘤坏死... 目的探讨炎症环境下Wnt信号通路对人结肠癌干细胞侵袭的影响。方法以人结肠癌细胞系HT29细胞为材料,用流式细胞荧光分选技术(FACS)分选CD44+CD133+的人结肠癌干细胞;流式细胞术及单细胞克隆形成实验对分选出的干细胞进行鉴定;肿瘤坏死因子α(TNF-α)处理CD44+CD133+HT29细胞建立炎症细胞模型,噻唑蓝(MTT)实验筛选TNF-α作用的最适剂量及最佳作用时间; Wnt信号通路抑制剂Dickkopf相关蛋白1(DKK1)作用于CD44+CD133+HT29炎症细胞,实验分为空白组、TNF-α处理组、加DKK1的TNF-α处理组。MTT实验检测各组细胞增殖情况,Western blot法检测Wnt信号通路中相关蛋白β联蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、c-Myc及上皮间质转化(EMT)相关蛋白上皮钙黏素(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)的表达情况,TranswellTM侵袭实验检测各组细胞侵袭情况。结果流式细胞分选术成功分选出结肠癌CD44+CD133+HT29干细胞。MTT实验筛选出TNF-α作用的最适剂量为10 ng/m L,最佳作用时间为48 h。与空白组相比,TNF-α处理组中CD44+CD133+HT29细胞的相对存活率增加,TranswellTM穿膜的细胞数增加,β-catenin、cyclin D1、c-Myc表达升高,E-cadherin表达降低、vimentin表达升高;与TNF-α处理组相比,加DKK1的TNF-α处理组CD44+CD133+HT29细胞的相对存活率降低,TranswellTM穿膜细胞数减少,β-catenin、cyclin D1、c-Myc表达降低,E-cadherin表达升高、vimentin表达降低。结论TNF-α通过激活Wnt信号通路促进结肠癌干细胞的侵袭能力。 展开更多
关键词 结肠癌干细胞 肿瘤坏死因子α(TNF-α) WNT信号通路 HT29细胞 上皮间质转化(emt)
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上皮间质转化在特发性肺纤维化及其信号通路中的研究进展 被引量：9
12
作者 邓玲玲 欧阳博书 +1 位作者 魏颖 董竞成 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期614-619,627,共7页
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种慢性致死性疾病,其发病机制尚未完全阐明。上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是分化的肺泡上皮细胞失去上皮特征同时获得间充质细胞形态以及迁移性的生物... 特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种慢性致死性疾病,其发病机制尚未完全阐明。上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是分化的肺泡上皮细胞失去上皮特征同时获得间充质细胞形态以及迁移性的生物学过程。阻断TGF-β-Smad、Wnt/β-catenin、Hippo等介导的信号转导,有利于抑制EMT,进而有助于抑制IPF进展。本文总结了EMT相关信号转导通路在IPF中的研究进展,为临床使用靶向EMT的药物诊疗肺纤维化患者提供一定的参考和依据。 展开更多
关键词 特发性肺纤维化(IPF) 上皮间质转化(emt) 信号转导 TGF-β-Smad
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黄连素对肺腺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响 被引量：10
13
作者 辛灵艳 范理宏 《现代肿瘤医学》 CAS 2014年第5期998-1001,共4页
目的:研究黄连素(BBR)对A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响,初步探讨BBR抑制A549细胞转移的机制。方法:用不同浓度的BBR作用于A549细胞,MTT法测定A549细胞增殖水平,流式细胞仪检测A549细胞的凋亡,Transwell实验测定A549细胞的迁移和侵袭能... 目的:研究黄连素(BBR)对A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响,初步探讨BBR抑制A549细胞转移的机制。方法:用不同浓度的BBR作用于A549细胞,MTT法测定A549细胞增殖水平,流式细胞仪检测A549细胞的凋亡,Transwell实验测定A549细胞的迁移和侵袭能力,Western blot测定A549细胞中与EMT相关的蛋白E-cadherin、Vimentin、Slug、Snail的表达。结果:BBR以浓度及时间依赖的方式抑制A549细胞的增殖;流式细胞仪检测发现BBR作用于A549细胞后凋亡率呈剂量依赖性增加;Western blot显示BBR作用A549细胞后,E-cadherin表达升高,Vimentin、Slug、Snail表达降低,Transwell实验显示BBR作用于A549细胞后,能够抑制其迁移和侵袭。结论:BBR能抑制A549细胞增殖,诱导其凋亡,通过促进E-cadherin表达和抑制Vimentin、Slug、Snail的表达来抑制EMT的发生,从而抑制了A549细胞的迁移和侵袭。 展开更多
关键词 黄连素 肺癌 增殖 上皮-间质转化(emt) 迁移 侵袭
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幽门螺杆菌Tipα通过Wnt/β-catenin通路诱导胃癌细胞EMT 被引量：10
14
作者 曾莎莎 肖玲巧 +5 位作者 唐瑶 段洁 张洁雅 李蕊 郭开云 张艳 《中南医学科学杂志》 CAS 2020年第6期618-623,共6页
探讨幽门螺杆菌(H.pylori)肿瘤坏死因子α诱导蛋白(Tipα)是否通过Wnt/β联蛋白(β-catenin)信号通路诱导人胃癌SGC7901细胞上皮-间质转化(EMT)。设置PBS组、Tipα组和通路抑制剂XAV939预处理组,采用Western blot和免疫荧光观察β-cate... 探讨幽门螺杆菌(H.pylori)肿瘤坏死因子α诱导蛋白(Tipα)是否通过Wnt/β联蛋白(β-catenin)信号通路诱导人胃癌SGC7901细胞上皮-间质转化(EMT)。设置PBS组、Tipα组和通路抑制剂XAV939预处理组,采用Western blot和免疫荧光观察β-catenin磷酸化和核转位情况;qRT-PCR和Western blot检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、紧密连接蛋白(ZO-1)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)以及通路下游靶基因(c-myc和cyclinD1)的表达情况;划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力。结果显示,Tipα能以时间依赖性方式诱导β-catenin Ser675和Ser552磷酸化和核转位,且下调E-cadherin和ZO-1表达,上调N-cadherin和Vimentin表达(P<0.01);与PBS相比,Tipα增强c-myc和cyclinD1的表达(P<0.05)以及细胞的迁移能力(P<0.05)。XAV939预处理抑制Tipα诱导的SGC7901细胞EMT形成及通路下游靶基因的表达。表明Wnt/β-catenin信号通路参与了Tipα诱导的胃癌细胞EMT形成。 展开更多
关键词 幽门螺杆菌 肿瘤坏死因子α诱导蛋白(Tipα) WNT/Β-CATENIN信号通路 胃癌 上皮-间质转化(emt)
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槲皮素对TGF-β诱导的人肺癌A549细胞上皮间质转化的影响 被引量：9
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作者 姜益 庞军 +2 位作者 吴晓东 张继贤 吴洪杰 《中国现代医生》 2013年第5期6-8,11,共4页
目的探讨槲皮素对TGF-β诱导的人肺癌A549细胞上皮间质转化的影响。方法在体外分别采取槲皮素及阴性对照DMSO干预经或不经TGF-β(10ng/mL)诱导的人肺癌A549细胞12、24、48、72h后,MTT法检测不同浓度槲皮素对A549细胞增殖的影响;RT-PCR和... 目的探讨槲皮素对TGF-β诱导的人肺癌A549细胞上皮间质转化的影响。方法在体外分别采取槲皮素及阴性对照DMSO干预经或不经TGF-β(10ng/mL)诱导的人肺癌A549细胞12、24、48、72h后,MTT法检测不同浓度槲皮素对A549细胞增殖的影响;RT-PCR和Westem blot实验检测上皮间质转化标志性因子E-cad-herin、N-cadherin、Vimentin的表达变化。结果与阴性对照组相比,不同浓度槲皮素作用的实验组A549细胞的增殖能力降低,同时在mRNA和蛋白水平E-cadherin上调以及N-cadherin、Vimentin的表达下调(P<0.05)。结论槲皮素能够抑制TGF-β诱导的人肺癌A549细胞的增殖,且呈时间-剂量依赖性,阻止A549细胞发生上皮间质转化,降低A549细胞的迁移侵袭运动能力。 展开更多
关键词 槲皮素 转化生长因子β(TGF—β) A549细胞 上皮间质转化(emt)
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基于PI3K/Akt信号通路探讨黄芪多糖对肺腺癌A549/DDP细胞移植瘤EMT进程的影响 被引量：9
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作者 张颖 王淳 +4 位作者 于丹 高原 井欢 王莹 刘春英 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第23期51-58,共8页
目的:探讨黄芪多糖(APS)对转化生长因子-β_(-1)(TGF-β_(-1))诱导的肺腺癌A549/DDP细胞移植瘤上皮间质转化(EMT)进程的影响及其潜在分子机制。方法:BALB/c裸鼠随机分为空载组(TGF-β_(-1)空载A549/DDP细胞),模型组,顺铂组,联合组(TGF-... 目的:探讨黄芪多糖(APS)对转化生长因子-β_(-1)(TGF-β_(-1))诱导的肺腺癌A549/DDP细胞移植瘤上皮间质转化(EMT)进程的影响及其潜在分子机制。方法:BALB/c裸鼠随机分为空载组(TGF-β_(-1)空载A549/DDP细胞),模型组,顺铂组,联合组(TGF-β_(-1)过表达A549/DDP细胞)。联合组灌胃APS(0.3 g·kg^(-1)·d^(-1))+腹腔注射顺铂(0.003 5 g·kg^(-1));顺铂组腹腔注射顺铂(0.003 5 g·kg^(-1))。药物干预后,处死裸鼠,取移植瘤和肺。称量瘤质量,计算抑瘤率;镜下计数肿瘤肺转移数;苏木素-伊红(HE)染色观察肿瘤病理和肿瘤组织肺转移情况;免疫组化,蛋白免疫印迹法(Western blot),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测移植瘤中EMT分子标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin),波形蛋白(Vimentin),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)的蛋白和mRNA的表达。结果:与空载组比较,模型组瘤质量、肺转移结节数增加(P<0.05),肿瘤细胞连接稀疏,细胞长梭样,肺部有大面积肿瘤结节,E-cadherin蛋白和mRNA表达降低,Vimentin,α-SMA蛋白和mRNA表达升高,磷酸化(p)-PI3K,p-Akt蛋白表达升高(P<0.05)。与模型组、顺铂组比较,联合组瘤质量、肺转移结节数减少(P<0.05);肿瘤细胞连接紧密,细胞圆形或椭圆形,无明显肺转移,E-cadherin蛋白和mRNA表达升高(P<0.05),Vimentin,α-SMA蛋白和mRNA表达降低(P<0.05),p-PI3K,p-Akt蛋白表达降低(P<0.05)。各组间PI3K,Akt蛋白表达差异无统计学意义。结论:APS对肺腺癌A549/DDP细胞EMT有抑制作用,这一作用可能与其抑制活化的PI3K/Akt蛋白表达有关。 展开更多
关键词 黄芪多糖 上皮间质转化(emt) 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt) 肺腺癌 移植瘤
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基于PI3K/Akt信号通路探讨固本解毒方含药血清对肺癌A549细胞EMT的影响 被引量：8
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作者 朱冬菊 朴炳奎 +4 位作者 秦腾腾 杨晨 白建琦 朱宏伟 张平 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第22期93-99,共7页
目的:观察固本解毒方对肺癌A549细胞上皮间质转化(EMT)的影响,从磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路探讨其作用机制。方法:制备固本解毒方含药血清,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率并筛选固本解毒方浓度用于后续实验。分为... 目的:观察固本解毒方对肺癌A549细胞上皮间质转化(EMT)的影响,从磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路探讨其作用机制。方法:制备固本解毒方含药血清,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率并筛选固本解毒方浓度用于后续实验。分为空白组、固本解毒方组(2.5%、5%、10%含药血清)、PI3K/Akt通路激活剂(SC79)组、固本解毒方+SC79组。划痕实验检测细胞迁移力,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化(p)-Akt、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、p-GSK-3β蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测N-cadherin、Vimentin mRNA表达。结果:与空白组比较,固本解毒方组含药血清(2.5%、5%、10%、20%、40%)A549细胞活力降低(P<0.05),选择固本解毒方含药血清10%、5%、2.5%作为高、中、低浓度进行后续实验。与空白组比较,固本解毒方组A549细胞迁移力降低。Real-time PCR结果显示,与空白组比较,固本解毒方组A549细胞N-cadherin、Vimentin mRNA表达显著降低(P<0.01)。Western blot结果显示,与空白组比较,固本解毒方组(含药血清5%、10%)A549细胞E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.01),固本解毒方组N-cadherin、Vimentin、p-Akt、p-GSK-3β蛋白表达显著降低(P<0.01),p-Akt/Akt、p-GSK-3β/GSK-3β表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。与SC79组比较,固本解毒方组(含药血清10%)E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.01),N-cadherin、Vimentin、p-Akt、p-GSK-3β、p-Akt/Akt、p-GSK-3β/GSK-3β表达显著降低(P<0.01)。与固本解毒方组(含药血清10%)比较,固本解毒方+SC79组(含药血清10%)E-cadherin蛋白表达显著降低(P<0.01),N-cadherin、Vimentin、p-Akt、p-GSK-3β、p-Akt/Akt、p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:固本解毒方可抑制肺癌A549细胞迁移和EMT,其机制与调控PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 肺癌 固本解毒方 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路 A549细胞 上皮间质转化(emt)
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淫羊藿素对人卵巢癌A2780细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响 被引量：9
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作者 李秋瑞 侯科名 +1 位作者 王猛 陈蓉 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第20期101-107,共7页
目的:观察淫羊藿素对人上皮性卵巢癌A2780细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,并探讨淫羊藿素通过调控A2780细胞上皮间质转化(EMT)相关分子表达抑制细胞侵袭迁移。方法:设置空白组,淫羊藿素低、中、高剂量组(5,10,20μmol·L^(-1))... 目的:观察淫羊藿素对人上皮性卵巢癌A2780细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,并探讨淫羊藿素通过调控A2780细胞上皮间质转化(EMT)相关分子表达抑制细胞侵袭迁移。方法:设置空白组,淫羊藿素低、中、高剂量组(5,10,20μmol·L^(-1))分别作用于人卵巢癌A2780细胞48 h。采用细胞增殖与活性检测CCK-8)法,流式细胞术检测各组细胞增殖抑制率及凋亡率;划痕实验及transwell迁移实验观察细胞迁移情况并计算划痕愈合率与迁移率;transwell侵袭实验观察细胞侵袭情况并计算侵袭率;蛋白免疫印迹法(Western blot)与实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测EMT相关分子E-钙黏蛋白(E-cadherin),N-钙黏蛋白(N-cadherin),波形蛋白(Vimentin)和肿瘤侵袭迁移相关分子基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白及mRNA表达情况。结果:CCK-8与流式细胞术结果显示,与空白组比较,淫羊藿素各组细胞抑制率显著上升(P<0.01),细胞总凋亡率上升(P<0.05);划痕实验及transwell侵袭迁移实验结果显示,与空白组比较,淫羊藿素组的侵袭迁移能力减弱,细胞侵袭迁移数量和侵袭迁移率明显减少(P<0.05);Western blot与PCR结果显示,与空白组比较,淫羊藿素各组中N-cadherin,MMP-9,Vimentin蛋白和mRNA表达总体呈下降趋势,E-cadherin的表达呈上升趋势。结论:淫羊藿素对人卵巢癌A2780细胞具有抑制增殖、促进凋亡的作用,可能通过调控EMT相关分子表达抑制A2780细胞的侵袭迁移。 展开更多
关键词 淫羊藿素 卵巢癌A2780 上皮间质转化(emt) 侵袭迁移 增殖凋亡
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EMT分子标志物在肝癌细胞系中的表达及其意义 被引量：9
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作者 贾皑 张璐 +3 位作者 任莉 范修德 秦洁 罗培培 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期537-541,共5页
目的探讨人肝癌细胞系EMT相关分子标志物的表达情况,为确定相关的肝癌细胞研究模型奠定基础。方法利用实时定量PCR方法检测5株人肝癌细胞系(SNU368、SNU739、HLF、Huh-1和MHCC97L)中E-cadherin、ZO-1、N-cadherin、Vimentin、Snail和Slu... 目的探讨人肝癌细胞系EMT相关分子标志物的表达情况,为确定相关的肝癌细胞研究模型奠定基础。方法利用实时定量PCR方法检测5株人肝癌细胞系(SNU368、SNU739、HLF、Huh-1和MHCC97L)中E-cadherin、ZO-1、N-cadherin、Vimentin、Snail和Slug的mRNA表达,Westernblot和免疫荧光检测E-cadherin、ZO-1、N-cadherin、Vimentin、Snail和Slug的蛋白表达。结果E-cadherin、ZO-1、N-cadherin、Vimentin、Snail和Slug的mRNA在5种肝癌细胞中均有不同程度表达,E-cadherin、ZO-1、N-cadherin和Slug蛋白在5个细胞株中亦有表达,Vimentin蛋白主要在SNU368、SNU739、HLF和MHCC97L细胞中表达明显,Snail蛋白在SNU368,SNU739,Huh-1和MHCC97L细胞中表达较高。结论HLF细胞系表现出更明显的间质细胞表型特点,Huh-1和SNU368则表现为较典型的上皮细胞表型特点。 展开更多
关键词 肝细胞肝癌 上皮-间质转化(emt) E-CADHERIN SNAIL SLUG
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毛蕊花糖苷通过下调CD44表达抑制胶质瘤细胞上皮间质转化和侵袭 被引量：8
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作者 伍银月 邓燕红 +3 位作者 殷锦锦 郁航 陈超端 施胜英 《中国医院药学杂志》 CAS 北大核心 2021年第20期2066-2070,2081,共6页
目的:探讨毛蕊花糖苷(verbascoside,VB)对胶质瘤细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和侵袭的影响及其分子调控机制。方法:分别使用不同浓度(0,50,100,200μmol·L^(-1))的VB处理胶质瘤U87和U251细胞24 h。使... 目的:探讨毛蕊花糖苷(verbascoside,VB)对胶质瘤细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和侵袭的影响及其分子调控机制。方法:分别使用不同浓度(0,50,100,200μmol·L^(-1))的VB处理胶质瘤U87和U251细胞24 h。使用Jet Prime转染100μmol·L^(-1)VB处理的细胞:对照组(转染空载质粒)、VB组(转染空载质粒+100μmol·L^(-1)的VB)、oe-CD44组(转染CD44过表达质粒)、Both组(转染CD44过表达质粒+100μmol·L^(-1)VB)。CCK-8法和Transwell试验分别检测VB对U87和U251细胞增殖、侵袭能力的影响。Western blot检测各组细胞的CD44和EMT相关蛋白Snail、Vimentin、N-cadherin的表达水平。结果:VB能呈浓度依赖性抑制胶质瘤U87和U251细胞的增殖和侵袭能力,下调CD44及EMT相关蛋白Snail、Vimentin、N-cadherin的表达水平。而CD44过表达时则明显上调以上蛋白表达水平,增加细胞增殖和侵袭能力。当CD44过表达并加入100μmol·L^(-1)的VB时,能减弱VB下调CD44以及EMT相关蛋白Snail、Vimentin、N-cadherin表达水平的作用,同时能明显减弱VB所抑制的细胞增殖及侵袭能力。结论:VB通过下调CD44的表达而抑制胶质瘤细胞的上皮间质转化。 展开更多
关键词 胶质母细胞瘤 毛蕊花糖苷(VB) 上皮间质转化(emt) 侵袭 CD44
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