期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到2篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
EGFR/Foxo3a/Snail1通路在博来霉素肺纤维化小鼠中的作用机制探讨 被引量：7
1
作者 杨伟源 李理 +1 位作者 郑林鑫 李伟峰 《中国呼吸与危重监护杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期371-378,共8页
目的以表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)吉非替尼对博来霉素所致小鼠肺纤维化进行干预,探讨转录因子叉头盒O3a(Foxo3a)的相关下游信号通路,阐明Foxo3a在肺纤维化中可能的作用机制。方法将30只6周龄SPF级C57BL/6小鼠(雌雄各半... 目的以表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)吉非替尼对博来霉素所致小鼠肺纤维化进行干预,探讨转录因子叉头盒O3a(Foxo3a)的相关下游信号通路,阐明Foxo3a在肺纤维化中可能的作用机制。方法将30只6周龄SPF级C57BL/6小鼠(雌雄各半)随机平均分为3组:对照组(气管内滴入0.9%的氯化钠注射液)、博来霉素组(气管内滴入博来霉素3 mg/kg)和吉非替尼组(气管内滴入博来霉素3 mg/kg后以吉非替尼20 mg·kg^–1·d^–1灌胃)。14 d后收集小鼠肺组织,左肺行HE及Masson染色,取右肺以逆转录–聚合酶链反应法与免疫印迹法分别检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、上皮钙黏素(E-cadherin)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Foxo3a、叉头盒M1(Fox M1)、Snail1 m RNA与蛋白表达水平。结果吉非替尼处理后,肺组织病理损伤及纤维化程度评分较博来霉素组明显降低(均P<0.01),与博来霉素组比较,α-SMA、Snail1(均P<0.01)、HMGB1(P<0.05)m RNA表达水平下调,E-cadherin(P<0.01)、Foxo3a、Fox M1(均P>0.05)m RNA表达水平上调;α-SMA(P<0.05)、Snail1(P<0.01)、HMGB1蛋白水平(P<0.05)以及Foxo3a蛋白磷酸化水平(P<0.01)表达下调,E-cadherin(P<0.05)、Foxo3a及Fox M1蛋白表达上调(均P>0.05)。结论Foxo3a活性增加可下调Snail1,使α-SMA表达降低、E-cadherin表达升高,从而减轻博来霉素诱导的小鼠肺纤维化。 展开更多
关键词 叉头盒O3a 肺纤维化 上皮–间质转分化 博来霉素 吉非替尼
原文传递
机械牵张肺上皮细胞通过促进巨噬细胞极化诱导上皮细胞间质转分化 被引量：1
2
作者 郑永信 杨媛媛 +5 位作者 黄勇波 杨宝欣 陈康勰 毛璞 张海波 黎毅敏 《中国呼吸与危重监护杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期870-876,共7页
目的探究机械牵张人肺上皮细胞上清对巨噬细胞极化的影响以及极化的巨噬细胞促进人肺上皮细胞发生上皮–间质转分化(EMT)。方法选用肺上皮细胞BEAS-2B构建机械牵张模型,通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测静止培养和机械牵张的BEAS-2B细胞... 目的探究机械牵张人肺上皮细胞上清对巨噬细胞极化的影响以及极化的巨噬细胞促进人肺上皮细胞发生上皮–间质转分化(EMT)。方法选用肺上皮细胞BEAS-2B构建机械牵张模型,通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测静止培养和机械牵张的BEAS-2B细胞上清γ干扰素、粒细胞–巨噬细胞集落刺激因子、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素(IL)-4、IL-6、IL-10等细胞因子水平变化。应用佛波酯诱导人急性单核细胞白血病THP-1细胞分化为M0巨噬细胞,使用牵张或静止的BEAS-2B细胞上清分别刺激M0巨噬细胞,通过流式细胞仪检测M1巨噬细胞(CD197)及M2巨噬细胞(CD206)表面标志物表达。建立牵张或静止BEAS-2B细胞上清刺激M0巨噬细胞和BEAS-2B细胞共培养体系,并加入血小板生长因子受体抑制剂(PDGFRi),使用蛋白印迹法检测EMT标志蛋白表达。结果机械牵张BEAS-2B细胞后,牵张上清的促M1/M2极化的细胞因子均显著升高。通过机械牵张的BEAS-2B细胞上清培养M0巨噬细胞后,可以显著升高M1巨噬细胞的标志物CD197和M2巨噬细胞的标志物CD206表达水平。机械牵张的BEAS-2B细胞上清促进M0巨噬细胞和BEAS-2B细胞共培养体系中的BEAS-2B细胞发生EMT,表现为上皮标志物细胞角蛋白8和E-钙黏素表达下降,间质标志物α-平滑肌肌动蛋白、N-钙黏素和波形蛋白表达增高,并且共培养体系上清的血小板生长因子(PDGF)的显著升高。加入PDGFRi后可阻断EMT的发生。结论机械牵张诱导的BEAS-2B细胞上清可以促进M0巨噬细胞向M1和M2极化,而极化的巨噬细胞通过释放PDGF促进BEAS-2B细胞间质转分化,通过阻断PDGF通路可以显著减轻巨噬细胞介导的BEAS-2B细胞间质转分化。 展开更多
关键词 急性呼吸窘迫综合征 巨噬细胞 血小板生长因子 上皮–间质转分化 机械牵张
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部