水痘-带状疱疹病毒基因启动子分析 被引量：5

1

作者 王官清 井上直樹 野沢直樹 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期400-404,共5页

目的 从水痘-带状疱疹病毒（VZV）主要基因的启动子中找到最容易被VZV感染激活的启动子及其最短有效序列以构建VZV报告细胞系。方法 构建18个VZV开放读码框架（0RF）启动子的重组报告质粒，用基因转染瞬时表达分析法比较各启动子在VZV... 目的 从水痘-带状疱疹病毒（VZV）主要基因的启动子中找到最容易被VZV感染激活的启动子及其最短有效序列以构建VZV报告细胞系。方法 构建18个VZV开放读码框架（0RF）启动子的重组报告质粒，用基因转染瞬时表达分析法比较各启动子在VZV感染早期启动报告基因产物表达的活性；将最容易被激活的启动子从5′和3′端截短后构建截短启动子的重组报告质粒，比较各截短启动子的活性以找到启动子的最短有效序列；应用点定向突变技术将最短有效序列中细胞转录因子的结合序列进行碱基置换突变后比较突变启动子的启动活性。结果ⅥⅣ感染早期ORF9、ORF61和ORF66的启动子最容易被激活；ORF9启动子的最短有效序列位于-127～-34（93bp），其上游刺激因子（USF）结合序列的碱基置换突变后启动子活性降低50％；ORF61启动子的最短有效序列位于-227～-52（165bp），其Pbx-1结合序列的碱基置换突变后启动子活性增强一倍，但NF-κB结合序列的突变对启动子活性无影响。结论 ORF9启动子的最短有效序列最适合用来构建VZV报告细胞系。 展开更多

关键词 水痘-带状疱疹病毒 启动子 上游刺激因子 Pbx-1 NF-ΚB

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牙胚中上游刺激因子部分序列的cDNA克隆 被引量：4

2

作者 吴礼安 文玲英 +1 位作者 杨富生 樊淑梅 《牙体牙髓牙周病学杂志》 CAS 2002年第11期588-590,共3页

目的 :克隆牙胚中上游刺激因子 (upstreamstimulatoryfactor,USF)基因编码区特异片段。方法 :从生后 5dbalb/c鼠牙胚中抽提总RNA ,用随机引物逆转录合成cDNA ,然后用PCR方法借助特异性引物从cD NA中扩增小鼠USF1基因片段 (2 89bp) ,电... 目的 :克隆牙胚中上游刺激因子 (upstreamstimulatoryfactor,USF)基因编码区特异片段。方法 :从生后 5dbalb/c鼠牙胚中抽提总RNA ,用随机引物逆转录合成cDNA ,然后用PCR方法借助特异性引物从cD NA中扩增小鼠USF1基因片段 (2 89bp) ,电泳检测、回收目的片段。将所得的基因片段连接至Teasy质粒载体 ,并转化到大肠杆菌DH5α后挑选阳性克隆 ,扩大培养 ,提取重组质粒DNA ,酶切分析和核苷酸序列分析鉴定阳性克隆。结果 :酶切图谱显示质粒重组、克隆成功 ,序列分析结果与国外报道一致。结论 展开更多

关键词 牙胚 上游刺激因子 CDNA克隆 小鼠 USF1

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转录因子上游刺激因子在大鼠不同组织中的分布 被引量：2

3

作者 邹东霆 李冰 +3 位作者 付欣 洪玮 周问渠 冉丕鑫 《广州医学院学报》 2010年第3期28-30,共3页

目的：探讨转录因子上游刺激因子（USF）在大鼠不同正常组织中的分布情况.方法：使用大鼠多种组织构成的组织芯片,免疫组织化学检测USF1、USF2在各组织及其细胞中的表达.结果：USF是体内广泛分布的转录因子,除血管内皮、肾小球细胞外在... 目的：探讨转录因子上游刺激因子（USF）在大鼠不同正常组织中的分布情况.方法：使用大鼠多种组织构成的组织芯片,免疫组织化学检测USF1、USF2在各组织及其细胞中的表达.结果：USF是体内广泛分布的转录因子,除血管内皮、肾小球细胞外在大多数上皮细胞有强的表达.在肌肉组织主要表达于骨骼肌和心肌组织,平滑肌则只有USF2表达;结缔组织中,表达阴性或弱阳性;在卵巢组织中,USF1在发育卵泡和闭锁卵泡均为强阳性表达,USF2则在闭锁卵泡中,强阳性表达,在发育卵泡则表达较弱.结论：USF是大鼠体内广泛分布的转录因子,可能参与调控一般细胞生理活动的基因表达. 展开更多

关键词 转录因子 上游刺激因子 免疫组织化学 谷氨酰半胱氨酸连接酶催化亚单位 大鼠

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芪卫颗粒调节USF2及其下游信号分子表达对KK-Ay小鼠糖尿病肾病的干预作用(英文) 被引量：2

4

作者 马鸣飞 高彦彬 +6 位作者 王金羊 张娜 周光春 姚静娟 赵轩 朱智耀 邹大威 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期1321-1326,共6页

目的:探讨自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织TGF-β1、USF2、MMP-9、TIMP-1的表达情况和相互关系,以及芪卫颗粒对糖尿病肾病(DN)肾纤维化的干预机制。方法:将SPF级12周龄雄性KK-Ay小鼠60只按血糖值随机分为模型组、芪卫颗粒组、缬沙坦组,2... 目的:探讨自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织TGF-β1、USF2、MMP-9、TIMP-1的表达情况和相互关系,以及芪卫颗粒对糖尿病肾病(DN)肾纤维化的干预机制。方法:将SPF级12周龄雄性KK-Ay小鼠60只按血糖值随机分为模型组、芪卫颗粒组、缬沙坦组,20只C57BL/6J小鼠为对照组。24周龄时,行RT-PCR检测肾组织中USF2、TGF-β1的mRNA表达,Western Blot检测TGF-β1、USF2、MMP-9、TIMP-1蛋白表达,免疫组化染色观察TGF-β1在肾脏中的表达及分布情况。并用图像定量分析系统进行统计分析。结果:①与对照组比较,模型组肾组织TGF-β1、USF2、TIMP-1表达明显升高,MMP-9表达明显降低,免疫组化显示模型组TGF-β1在肾小球和肾小管表达均明显增加(P<0.05)。②与模型组比较,芪卫颗粒组和缬沙坦组TGF-β1、USF2、TIMP-1表达降低,MMP-9表达升高(P<0.05)。结论:①USF2正向调节TGF-β1表达,TGF-β1过表达进而促使MMP-9表达降低、TIMP-1表达升高,MMP-9/TIMP-1比例失衡,细胞外基质(ECM)降解减少而沉积。②芪卫颗粒下调KK-Ay小鼠肾组织USF2基因和蛋白表达,负向调节TGF-β1表达,纠正MMP-9/TIMP-1比例失衡,可能是其治疗DN肾纤维化的机制之一。 展开更多

关键词 糖尿病肾病 纤维化 上游刺激因子 芪卫颗粒

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上游刺激因子的研究进展 被引量：1

5

作者 吴名士 陈晓鹏 《中外医学研究》 2011年第28期161-164,共4页

上游刺激因子是一种多功能转录调节因子,在真核细胞中广泛存在,它以蛋白二聚体的形式在胞核中与靶基因中启动子的特异位点结合发挥转录调控作用。本文介绍了上游刺激因子的基因定位、分子结构、作用机制,并对该因子在糖脂代谢、胚胎发... 上游刺激因子是一种多功能转录调节因子,在真核细胞中广泛存在,它以蛋白二聚体的形式在胞核中与靶基因中启动子的特异位点结合发挥转录调控作用。本文介绍了上游刺激因子的基因定位、分子结构、作用机制,并对该因子在糖脂代谢、胚胎发育、肾脏疾病、牙齿发育等方面的作用进行了综述。 展开更多

关键词 上游刺激因子 糖脂代谢 牙齿发育

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真核生物上游刺激因子家族的分子进化

6

作者 李莹 《辽宁师范大学学报（自然科学版）》 CAS 2010年第4期484-489,共6页

氨基酸序列和基因结构的系统发育分析表明,上游刺激因子家族usf1和usf2基因的产生是基因复制的结果,同时,usf1和usf2的内含子位置以及插入相位分析揭示在不同进化地位的物种中,可独立地发生内含子的插入或删除,因此,看似同源的内含子不... 氨基酸序列和基因结构的系统发育分析表明,上游刺激因子家族usf1和usf2基因的产生是基因复制的结果,同时,usf1和usf2的内含子位置以及插入相位分析揭示在不同进化地位的物种中,可独立地发生内含子的插入或删除,因此,看似同源的内含子不一定是同源的,这说明在以内含子为基础进行同源性分析时应谨慎.与低等动物相比,脊椎动物中的usf基因序列高度相似,对比usf1和usf2的各个选择性剪接变体发现,二者的剪接模式都很保守,而新的变体是由点突变或内含子中额外序列的插入造成的.另外,以前的研究均认为所有usf中均有亮氨酸拉链,然而本研究发现,该结构域是新近插入到该蛋白家族中的. 展开更多

关键词 上游刺激因子 基因复制 外显子-内含子结构 选择性剪接

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lncRNA Dleu2通过调控miR-150-5p对胃癌细胞恶性行为、USF2表达的影响

7

作者 胡广军 宗殿亮 +3 位作者 孙清森 赵俊卿 张新如 谷斌 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第9期2179-2183,共5页

目的探究长链非编码(lnc)RNA淋巴细胞白血病缺失基因(Dleu2)通过调控miR-150-5p对胃癌细胞恶性行为、上游刺激因子(USF)2表达的影响。方法取MKN1细胞将其分为胃癌细胞(SC)组,胃癌细胞+lncRNA Dleu2-NC(LN)组,胃癌细胞+lncRNA Dleu2抑制... 目的探究长链非编码(lnc)RNA淋巴细胞白血病缺失基因(Dleu2)通过调控miR-150-5p对胃癌细胞恶性行为、上游刺激因子(USF)2表达的影响。方法取MKN1细胞将其分为胃癌细胞(SC)组,胃癌细胞+lncRNA Dleu2-NC(LN)组,胃癌细胞+lncRNA Dleu2抑制剂(LI)组、胃癌细胞+lncRNA Dleu2激动剂(LM)组、胃癌细胞+miR-150-5p-NC(MN)组、胃癌细胞+miR-150-5p抑制剂(MI)组、胃癌细胞+miR-150-5p激动剂(MM)组、胃癌细胞+lncRNA Dleu2抑制剂+miR-150-5p激动剂(DP)组。实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测正常胃上皮细胞及4种胃癌细胞系中lncRNA Dleu2、miR-150-5p表达水平,将阴性对照、lncRNA Dleu2、miR-150-5p类似物转染至胃癌细胞中,小室法检测细胞恶性行为,Western印迹检测USF2蛋白表达,双荧光素酶报告实验证实lncRNA Dleu2和miR-150-5p的相互作用。结果与正常胃癌上皮细胞系GES-1相比,胃癌细胞系中的lncRNA Dleu2 mRNA表达量显著升高,miR-150-5p mRNA表达量显著降低(P<0.05),其中,MKN1的lncRNA Dleu2、miR-150-5p mRNA变化最大(P<0.05),因此选取其作为实验细胞;SC组与LN组细胞侵袭、迁移数量及USF2蛋白表达无明显差异(P>0.05);与LN组相比,LM组细胞侵袭、迁移数量及USF2蛋白表达明显升高(P<0.05);与LM组相比,LI组细胞侵袭、迁移数量及USF2蛋白表达明显降低(P<0.05);SC组与MN组细胞侵袭、迁移数量及USF2蛋白表达基本无明显差异(P>0.05);与MN组相比,MI组细胞侵袭、迁移数量及USF2蛋白表达明显升高(P<0.05);与MI组相比,MM组细胞侵袭、迁移数量及USF2蛋白表达明显降低(P<0.05);LI组与MM组细胞侵袭、迁移数量及USF2蛋白表达基本无显著差异(P>0.05);与MM组相比,DP组细胞侵袭、迁移数量及USF2蛋白表达明显降低(P<0.05);双荧光素酶报告结果显示,转染lncRNA Dleu2后可显著抑制miR-150-5p-3′-UTR-WT的荧光素酶活性(P<0.05),但对突变基因无显著影响(P>0.05),且miR-150-5p与lncRNA Dleu2呈明显负相关(P< 展开更多

关键词 长链非编码(lnc)RNA淋巴细胞白血病缺失基因(Dleu)2 miR-150-5p 胃癌 细胞恶性行为 上游刺激因子(USF)2

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miR-875-5p通过靶向USF2抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭 被引量：3

8

作者 高慎硕 张智凯 +6 位作者 尹国庆 张红霞 王绪斌 马岩 刘洪俊 李乐平 郭晓波 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期23-29,共7页

目的:探讨miR-875-5p对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法:采用qPCR法检测胃癌细胞BGC-823、HGC-27、MGC-803、SGC-7901、AGS、MKN-45和胃黏膜上皮细胞GES-1中miR-875-5p的表达水平。利用脂质体转染技术,分别将miR-875-5p... 目的:探讨miR-875-5p对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法:采用qPCR法检测胃癌细胞BGC-823、HGC-27、MGC-803、SGC-7901、AGS、MKN-45和胃黏膜上皮细胞GES-1中miR-875-5p的表达水平。利用脂质体转染技术,分别将miR-875-5p模拟物/抑制剂(mimic/inhibitor)及其阴性对照质粒(miR-NC/Anti-miR-NC)转染至AGS细胞/MKN-45细胞,构建过表达/抑制miR-875-5p的细胞模型,空白对照组(Control组)不转染。通过CCK-8、克隆形成、Transwell等实验分别检测miR-875-5p表达变化对细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭的影响。采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-875-5p与上游刺激因子2(USF2)的靶向关系,WB实验验证miR-875-5p对USF2的调控作用并检测USF2蛋白的表达。构建MKN-45细胞裸鼠移植瘤模型,验证miR-875-5p过表达对MKN-45细胞成瘤能力的影响。结果:miR-875-5p在6种胃癌细胞中表达水平显著低于胃黏膜上皮细胞GES-1(均P<0.01)。与Control组和miR-NC组相比,miR-875-5p mimic组AGS细胞的增殖、克隆形成率、迁移和侵袭细胞数,以及USF2蛋白的表达均显著降低(P<0.05或P<0.01);miR-875-5p inhibitor组MKN-45细胞的增殖、克隆形成率、迁移和侵袭细胞数,以及USF2蛋白的表达均显著提高(P<0.05或P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验证明,miR-875-5p能够直接靶向USF2基因。体内成瘤实验结果表明,过表达miR-875-5p显著抑制MKN-45细胞移植瘤的生长(均P<0.01)。结论:miR-875-5p通过靶向USF2抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多

关键词 胃癌 AGS细胞 MKN-45细胞 mi R-875-5p 上游刺激因子2 增殖 迁移 侵袭

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成牙本质细胞中上游刺激因子1表达的原位杂交研究 被引量：2

9

作者 吴礼安 文玲英 +1 位作者 杨富生 刘勇 《上海口腔医学》 CAS CSCD 2003年第2期120-122,共3页

目的检测、证实成牙本质细胞中上游刺激因子1(USF1)mRNA的表达。方法用前期制备的T—USF1质粒作模板,借助特异性引物PCR扩增USF1cDNA片段,回收、随机引物法地高辛标记;培养成牙本质细胞MDPC-23,制备细胞爬片,原位杂交方法检测。结果成... 目的检测、证实成牙本质细胞中上游刺激因子1(USF1)mRNA的表达。方法用前期制备的T—USF1质粒作模板,借助特异性引物PCR扩增USF1cDNA片段,回收、随机引物法地高辛标记;培养成牙本质细胞MDPC-23,制备细胞爬片,原位杂交方法检测。结果成牙本质细胞胞浆中有较强的蓝紫色颗粒。结论首次证实体外培养的成牙本质细胞中有USF1mRNA表达,为深入研究USF1分子对成牙本质细胞生长、分化和矿化影响提供了实验依据。 展开更多

关键词 成牙本质细胞 上游刺激因子1 原位杂交 MRNA PCR 细胞生长 体外培养

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中药组分HJJB方对非酒精性脂肪肝大鼠PP1-DNA-PK-USF1信号通路的干预作用 被引量：2

10

作者 李红山 周飞 +2 位作者 胡爱荣 李德周 陈少东 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期5060-5063,共4页

目的:基于蛋白磷酸酶(PP1)-DNA依赖的蛋白激酶(DNA-PK)-上游刺激因子1(USF1)信号通路,探讨中药组分HJJB方防治非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制。方法:采用高脂饮食诱导的大鼠NAFLD模型。设模型组、HJJB方组和罗格列酮组,分别灌胃给药6... 目的:基于蛋白磷酸酶(PP1)-DNA依赖的蛋白激酶(DNA-PK)-上游刺激因子1(USF1)信号通路,探讨中药组分HJJB方防治非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制。方法:采用高脂饮食诱导的大鼠NAFLD模型。设模型组、HJJB方组和罗格列酮组,分别灌胃给药6周。HE染色观察肝组织病理变化;测定肝组织甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量的变化;肝组织PP1、DNA-PK、USF1 m RNA水平和蛋白含量的变化。结果:模型组肝组织出现显著的肝细胞脂肪变性及空泡样变,肝组织TG、FFA含量较正常组显著升高(P<0.01),肝组织PP1、DNA-PK、USF1 m RNA水平和蛋白含量较正常组均明显升高(P<0.01)。HJJB方组的上述病理改变明显减轻,肝组织TG、FFA含量较模型组显著降低(P<0.01),肝组织PP1、DNA-PK、USF1 m RNA水平和蛋白含量较模型组显著降低(P<0.01)。结论:HJJB方能显著降低脂肪肝大鼠肝组织PP1 m RNA水平和蛋白含量,进而抑制其下游信号通路,这可能是其防治NAFLD的重要机制。 展开更多

关键词 HJJB方 非酒精性脂肪肝 蛋白磷酸酶1 上游刺激因子1 DNA依赖的蛋白激酶 信号通路 甘油三酯 游离脂肪酸

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miR-92b-3p/USF2/DNA损伤轴调节葡萄膜黑色素瘤增殖和侵袭 被引量：1

11

作者 郝雅楠 陈妍鹏 +2 位作者 仝真真 袁沣 赵晓敏 《局解手术学杂志》 2022年第11期949-957,共9页

目的探讨miR-92b-3p对葡萄膜黑色素瘤(UM)增殖和侵袭的影响。方法将UM细胞(OCM-1A和MUM-213)分成Vector组、USF2组、miR-NC组、miR-92b-3p组和miR-92b-3p+USF2组。生物信息学分析USF2和miR-92b-3p在UM细胞中的表达,USF2和miR-92b-3p差... 目的探讨miR-92b-3p对葡萄膜黑色素瘤(UM)增殖和侵袭的影响。方法将UM细胞(OCM-1A和MUM-213)分成Vector组、USF2组、miR-NC组、miR-92b-3p组和miR-92b-3p+USF2组。生物信息学分析USF2和miR-92b-3p在UM细胞中的表达,USF2和miR-92b-3p差异表达与UM临床恶性表型的关系,并预测两者之间的靶向关系。RT-PCR检测miR-92b-3p在APRE-19、OCM-1A和MUM-213细胞中的表达。CCK-8检测细胞增殖能力。细胞侵袭实验检测细胞侵袭能力。乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞LDH活性。裸鼠移植瘤实验检测瘤体重量、体积。免疫组化染色检测肿瘤组织中USF2表达。Western blot实验检测USF2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和增殖相关抗原Ki67蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-92b-3p和USF2的靶标关系。结果USF2在UM细胞中低表达,miR-92b-3p在UM细胞中高表达,且均与UM临床恶性表型有关,USF2可能促进DNA损伤。USF2过表达抑制UM细胞增殖、侵袭,增加LDH活性,上调Bax蛋白表达,下调Ki67和Bcl-2蛋白表达。上调USF2表达抑制裸鼠移植瘤生长。数据库StarBase v2预测和双荧光素酶报告基因实验证实USF2是miR-92b-3p的作用靶点。不同浓度H_(2)O_(2)对MUM-213和OCM-1A细胞增殖具有抑制作用,与Vector组相比,H_(2)O_(2)组和H_(2)O_(2)+USF2组磷酸化组蛋白H2AX(γH2AX)蛋白表达增加,H_(2)O_(2)+USF2组γH2AX蛋白表达高于H_(2)O_(2)组(P<0.05)。不同浓度的司美替尼处理细胞后,UM细胞活性逐渐下降,USF2组细胞活性下降幅度大于Vector组(P<0.05)。miR-92b-3p靶向结合USF2抑制UM细胞增殖和侵袭。结论miR-92b-3p可能通过调控USF2/DNA损伤轴抑制UM细胞增殖和侵袭。 展开更多

关键词 miR-92b-3p 上游刺激因子2 DNA 葡萄膜黑色素瘤

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脓毒症急性肾损伤患者血清USF2和THBS1表达水平及其诊断价值研究

12

作者 赵瑞臣 陈春燕 何琴 《现代检验医学杂志》 CAS 2023年第6期98-102,184,共6页

目的 探讨血清上游刺激因子2(upstream stimulatory factor 2,USF2)和血小板反应蛋白-1(thrombospondin-1,THBS1)对脓毒症急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的诊断价值。方法 选取2020年10月~2022年10月中国人民解放军西藏军区总医... 目的 探讨血清上游刺激因子2(upstream stimulatory factor 2,USF2)和血小板反应蛋白-1(thrombospondin-1,THBS1)对脓毒症急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的诊断价值。方法 选取2020年10月~2022年10月中国人民解放军西藏军区总医院收治的109例脓毒症患者,分为AKI组(n=45)和非AKI组(n=64)。收集患者临床资料,检测两组血清USF2和THBS1水平,Pearson分析血清USF2和THBS1与脓毒症患者肾功能指标的相关性。多因素Logistic回归分析脓毒症AKI的危险因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清USF2和THBS1对脓毒症AKI的诊断效能。结果 AKI组血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(serum creatinine,s Cr)、胱抑素C(cystatin C,Cys C)、C反应蛋白、降钙素原水平、急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ评分、序贯器官衰竭评分(sequential organ failure assessment,SOFA)高于非AKI组,差异均有统计学意义(t=20.983,33.063,10.641,6.735,7.472,8.487,10.578,均P <0.05)。AKI组血清USF2(3.26±1.04 vs 1.27±0.36)和THBS1水平(172.35±53.19 ng/ml vs 103.64±32.56 ng/ml)高于非AKI组,差异有统计学意义(t=14.171,8.353,均P <0.05)。AKI患者血清USF2,THBS1与BUN,s Cr,Cys C呈正相关(r=0.619,0.507,0.432;0.596,0.607,0.547,均P <0.05)。高SOFA评分[OR(95%CI)=3.170(1.754~5.731)]、高USF2[OR(95%CI)=1.680(1.116~2.531)]、高THBS1[OR(95%CI)=1.603(1.113~2.308)]是发生脓毒症AKI的危险因素(均P <0.05)。血清USF2,THBS1及二者联合诊断脓毒症AKI的曲线下面积分别为0.778(95%CI:0.689~0.852),0.755(95%CI:0.663~0.832)和0.947(95%CI:0.887~0.981)。结论 脓毒症AKI患者血清USF2和THBS1水平均显著增高,且与肾功能下降以及AKI的发生有关,可用于辅助诊断脓毒症AKI。 展开更多

关键词 脓毒症 急性肾损伤 上游刺激因子2 血小板反应蛋白-1

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深圳汉族人中上游刺激因子1基因单核苷酸多态性与2型糖尿病之间的关系 被引量：1

13

作者 陈莉 栗俊杰 《检验医学与临床》 CAS 2012年第4期408-410,共3页

目的分析深圳汉族人中上游刺激因子1(USF1)基因单核苷酸多态性(SNP)及其与2型糖尿病之间的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)结合琼脂糖凝胶电泳技术检测137例健康者及64例2型糖尿病患者SNP(rs3737787)... 目的分析深圳汉族人中上游刺激因子1(USF1)基因单核苷酸多态性(SNP)及其与2型糖尿病之间的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)结合琼脂糖凝胶电泳技术检测137例健康者及64例2型糖尿病患者SNP(rs3737787)基因型及等位基因频率分布,同时采用生化方法测定所有研究对象的血脂、血糖,胰岛素和C-肽水平。结果糖尿病组SNP(rs3737787)等位基因频率显著高于对照组(P=0.006)。CC纯合子患糖尿病的风险是TT纯合子的3.74倍(OR=3.74,95%CI:1.56～8.93),且经Logistic回归分析,校正年龄、体质量指数和血浆高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、血脂及糖化血红蛋白水平等其他混杂因素影响后,差异有统计学意义(OR=2.69,95%CI:1.25～5.87)。结论在深圳汉族人群中以USF1中的rs3737787作为主要等位基因,与2型糖尿病发病风险高度相关。 展开更多

关键词 上游刺激因子1 单核苷酸多态性 2型糖尿病

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USF2与其截短体真核表达载体的构建及对Smurf1/2转录水平的影响

14

作者 谭雅文 高海东 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2013年第8期34-37,共4页

目的构建上游刺激因子2(USF2)及其截短体的真核表达载体,鉴定USF2蛋白中抑制泛素连接酶Smurf1/2转录的功能区域。方法采用PCR技术扩增USF2及其两个截短体USF2(1~235aa)、USF2(236~346aa)编码基因,分别将其构建在pCMV-Myc重组载体上,转... 目的构建上游刺激因子2(USF2)及其截短体的真核表达载体,鉴定USF2蛋白中抑制泛素连接酶Smurf1/2转录的功能区域。方法采用PCR技术扩增USF2及其两个截短体USF2(1~235aa)、USF2(236~346aa)编码基因,分别将其构建在pCMV-Myc重组载体上,转染真核细胞后验证其表达,Western blot及实时定量PCR确定USF2下调Smurf1/2转录水平的区域。结果成功地将USF2及其两个截短体编码基因构建至pCMV-Myc载体,并验证其在真核细胞中的正确表达,Western Blot和实时定量PCR实验结果显示,USF2 C端236~346aa区域对Smurf1/2的转录水平有抑制效应。结论 USF2通过其C端236~346aa区域对Smurf1/2的转录产生抑制效应。 展开更多

关键词 上游刺激因子2 Smad泛素调节因子1 2 转录水平 截短体

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口腔组织病理学

15

《中国医学文摘（口腔医学）》 2008年第4期171-176,共6页

人甲状旁腺激素1-34对大鼠牙本质形成和矿化的影响；脱细胞异体真皮基质预防味觉性出汗综合征的临床观察；成牙本质细胞中上游刺激因子1的表达、细胞内定位及转位研究；过量氟对大鼠切牙Shh表达的影响；

关键词 口腔组织病理学 脱细胞异体真皮基质 味觉性出汗综合征 人甲状旁腺激素 上游刺激因子1 成牙本质细胞 牙本质形成 细胞内定位

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大鼠髁状突颈部骨折对软骨细胞上游刺激因子1表达影响研究

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作者 钱德云 徐自祥 +2 位作者 陈建中 王维琦 赵泓霖 《中国实用口腔科杂志》 CAS 2012年第8期473-475,共3页

目的研究发育期SD大鼠髁状突颈部骨折对下颌髁状突软骨细胞中上游刺激因子1(USF1)表达的影响。方法本研究于2011年7—9月在昆明医科大学口腔医学院研究所完成。选择4周龄雄性SD大鼠12只,其中6只大鼠用于制作下颌单侧髁状突颈部骨折动物... 目的研究发育期SD大鼠髁状突颈部骨折对下颌髁状突软骨细胞中上游刺激因子1(USF1)表达的影响。方法本研究于2011年7—9月在昆明医科大学口腔医学院研究所完成。选择4周龄雄性SD大鼠12只,其中6只大鼠用于制作下颌单侧髁状突颈部骨折动物模型,6只大鼠为对照。分别在术后1、3、5周时处死大鼠,取出骨折侧、骨折对侧以及空白对照的髁状突软骨。采用免疫组织化学方法检测髁状突软骨细胞中USF1表达情况。结果术后1周,骨折对侧空白对照组与骨折侧的USF1表达有显著性差异(P<0.01);术后3周,空白对照组与骨折侧USF1表达有显著性差异(P<0.01)。骨折侧术后3周、5周与术后1周USF1表达有显著性差异(P<0.01)。结论单侧髁状突颈部骨折引起应力变化,使患侧髁状突软骨细胞中USF1表达异常,进而影响髁状突的生长发育。 展开更多

关键词 骨折 髁状突软骨 上游刺激因子1 大鼠 软骨细胞

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ApoE基因敲除高脂血症小鼠下颌下腺超微结构及上游刺激因子1表达观察

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作者 李静 黄大可 +1 位作者 桂丽 贾雪梅 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第12期1725-1728,共4页

目的观察载脂蛋白E(Apo E)基因敲除高脂血症(HLP)对小鼠下颌下腺超微结构以及上游刺激因子1(USF1)表达影响。方法 10只野生型小鼠予普通饲料喂养作为对照组,10只Apo E基因敲除子鼠予高脂饲料喂养作为高脂组。造模6个月后,取眼眶血检测血... 目的观察载脂蛋白E(Apo E)基因敲除高脂血症(HLP)对小鼠下颌下腺超微结构以及上游刺激因子1(USF1)表达影响。方法 10只野生型小鼠予普通饲料喂养作为对照组,10只Apo E基因敲除子鼠予高脂饲料喂养作为高脂组。造模6个月后,取眼眶血检测血脂;取小鼠下颌下腺组织分别进行光镜、电镜和免疫组织化学观察。结果与对照组比较,高脂组胆固醇、三酰甘油和极低密度脂蛋白含量明显升高(P<0.05)。HE染色观察到,高脂组小鼠下颌下腺的腺泡明显萎缩,细胞排列紊乱。电镜下,可见高脂组小鼠导管上皮内线粒体嵴断裂,腺细胞内粗面内质网囊状扩张,结构松散零乱。免疫组化显示,高脂组USF1表达下降;平均光密度值与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HLP可导致小鼠下颌下腺超微结构出现病理改变,USF1表达减少。 展开更多

关键词 高脂血症 超微结构 上游刺激因子1 下颌下腺 小鼠

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上游刺激因子1在小鼠牙齿发育过程中表达的原位杂交研究

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作者 吴礼安 文玲英 +1 位作者 杨富生 王小竞 《牙体牙髓牙周病学杂志》 CAS 2007年第8期436-438,共3页

目的:检测小鼠牙齿发育中上游刺激因子1mRNA的表达及时空分布模式。方法:制备E13,16,19,P1,5,8,11,21d小鼠第一磨牙石蜡切片,用我们前期实验制备的USF1cDNA探针,原位杂交方法检测USF1mRNA的表达和分布。结果:原位杂交染色从钟状晚期小... 目的:检测小鼠牙齿发育中上游刺激因子1mRNA的表达及时空分布模式。方法:制备E13,16,19,P1,5,8,11,21d小鼠第一磨牙石蜡切片,用我们前期实验制备的USF1cDNA探针,原位杂交方法检测USF1mRNA的表达和分布。结果:原位杂交染色从钟状晚期小鼠牙胚中开始检测到阳性信号,持续至P11d,阳性信号主要定位于成牙本质细胞与成釉细胞;而蕾状期,帽状期,钟状期牙胚中未检测到阳性信号,并且在牙齿萌出后(P21d),牙齿中USF1mRNA阳性信号再次消失。结论:牙胚中有USF1mRNA表达,主要位于分泌期的成牙本质细胞和成釉细胞,表达模式具有显著的时空特异性。 展开更多

关键词 上游刺激因子1 小鼠牙胚 MRNA 表达 原位杂交

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小鼠牙胚发育过程中上游刺激因子1蛋白表达与分布模式的研究

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作者 吴礼安 文玲英 +1 位作者 杨富生 王小竞 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期41-44,共4页

目的:检测小鼠牙胚中上游刺激因子1(USF1)蛋白的表达及时空分布模式。方法:挖取P1和P11d小鼠第一磨牙胚,抽提总蛋白,Western blot检测USF1蛋白表达;制备E13、16、19及P1、5、8、11、21d和6月龄小鼠第一磨牙石蜡切片,免疫组化方法检测USF... 目的:检测小鼠牙胚中上游刺激因子1(USF1)蛋白的表达及时空分布模式。方法:挖取P1和P11d小鼠第一磨牙胚,抽提总蛋白,Western blot检测USF1蛋白表达;制备E13、16、19及P1、5、8、11、21d和6月龄小鼠第一磨牙石蜡切片,免疫组化方法检测USF1蛋白的表达和分布。结果:Western blot从P11d小鼠第一磨牙胚中检测到相对分子质量约43000的特异性条带,但未从P1d检测到;免疫组化染色从P5d开始检测到较强的USF1阳性信号,持续至P11d,阳性信号仅定位于成牙本质细胞与成釉细胞胞质;而蕾状期,帽状期,钟状期牙胚中未检测到阳性信号,并且在牙齿萌出后(P21d与6月龄),牙齿中USF1阳性信号再次消失。结论:牙胚中有USF1蛋白表达,仅定位于分泌期的成牙本质细胞和成釉细胞,表达模式具有显著的时空特异性。 展开更多

关键词 上游刺激因子1 小鼠 牙胚 WESTERN BLOT 免疫组织化学

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上游刺激因子1对脑胶质瘤微血管内皮细胞增殖、迁移及体外血管生成的影响

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作者 李宇 刘宇翔 萨丽波 《中国现代医药杂志》 2021年第10期1-5,共5页

目的探究上游刺激因子1(Upstream stimulating factors 1,USF1)对脑胶质瘤微血管内皮细胞(Glioma microvascular endothelial cell,GEC)的增殖、迁移及体外血管生成等方面的影响。方法构建GEC模型以及USF1过表达和表达沉默的稳定转染细... 目的探究上游刺激因子1(Upstream stimulating factors 1,USF1)对脑胶质瘤微血管内皮细胞(Glioma microvascular endothelial cell,GEC)的增殖、迁移及体外血管生成等方面的影响。方法构建GEC模型以及USF1过表达和表达沉默的稳定转染细胞系,Western blot用于检测USF1蛋白的表达,CCK-8法用于检测细胞增殖能力,体外血管生成试验用于检测血管生成能力,Transwell细胞迁移试验用于检测细胞迁移能力。结果上调USF1表达可以增强GEC的增殖、迁移和血管生成能力,而下调USF1表达则降低GEC的增殖、迁移和血管生成能力。结论USF1过表达对GEC的增殖、迁移和血管生成能力等生物学行为具有增强作用,抑制USF1的表达能够降低GEC增殖、迁移和血管生成能力。 展开更多

关键词 上游刺激因子1 胶质瘤微血管内皮细胞 增殖 迁移 血管生成

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