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β_(1)肾上腺素受体自身抗体激活对心室空间电生理特性的影响及其干预研究
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作者 杨娜 汤宝鹏 +6 位作者 孙华鑫 喜林强 商鲁翔 王倩辉 迪拉热·太外库力 宋洁 周贤惠 《心血管病学进展》 CAS 2024年第7期654-660,共7页
目的室性心律失常的发生与β_(1)肾上腺素受体自身抗体(β_(1)AAbs)有关。本研究旨在探讨β_(1)AAbs对大鼠心室空间电生理特性的作用及干预效果。方法将30只6~8周龄雄性SD大鼠(体重180~220 g)随机分为3组(每组n=10):对照组、β_(1)AAbs... 目的室性心律失常的发生与β_(1)肾上腺素受体自身抗体(β_(1)AAbs)有关。本研究旨在探讨β_(1)AAbs对大鼠心室空间电生理特性的作用及干预效果。方法将30只6~8周龄雄性SD大鼠(体重180~220 g)随机分为3组(每组n=10):对照组、β_(1)AAbs组和比索洛尔组。在0、2、4、6周经背部多点注射β_(1)肾上腺素受体第二细胞外环抗原肽建立主动免疫室性心律失常易感模型。测定不同时间节点的血清β_(1)AAbs水平验证模型。在心室不同区域测量电生理参数心室有效不应期、有效不应期离散度、传导速度和传导异质性。马松染色检测心室组织不同区域的纤维化水平。结果与对照组相比,β_(1)AAbs组与比索洛尔组自第2~8周β_(1)AAbs水平显著增高(P<0.05)。与对照组和比索洛尔组相比,β_(1)AAbs组的心率显著增加,RR间期、QT间期和QTc间期明显缩短(P<0.05);不同区域心室有效不应期均明显缩短,有效不应期离散度显著增加(P<0.05),不同区域传导速度减慢、传导异质性增加(P<0.05),不同部位胶原容积百分比明显升高(P<0.05),以上参数改变在中间部最为明显,均可被比索洛尔逆转(P<0.05)。结论β_(1)AAbs可增加心室空间电生理特性改变,其潜在机制可能与不同区域纤维化程度有关,比索洛尔具有潜在治疗价值。 展开更多
关键词 β_(1)肾上腺素受体自身抗体 室性心律失常 空间电生理特性 纤维化 比索洛尔
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β1及β3肾上腺素受体自身抗体在缺血性心肌病心衰中的临床研究 被引量:6
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作者 王婧 王敬萍 +3 位作者 王慧仙 杨晋静 马秀瑞 闫蕊 《中国心血管病研究》 CAS 2016年第6期532-536,共5页
目的 观察β1及β3肾上腺素受体自身抗体(β1-AA及β3-AA)在缺血性心肌病心衰不同时期的分布特点,探讨琥珀酸美托洛尔缓释片对不同抗体分布特点患者的疗效.方法 选择缺血性心肌病患者60例为心力衰竭组,健康对照组50例.分别于入院即刻... 目的 观察β1及β3肾上腺素受体自身抗体(β1-AA及β3-AA)在缺血性心肌病心衰不同时期的分布特点,探讨琥珀酸美托洛尔缓释片对不同抗体分布特点患者的疗效.方法 选择缺血性心肌病患者60例为心力衰竭组,健康对照组50例.分别于入院即刻测定两组血浆中β1-AA、β3-AA、氮末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平,入院后24 h内行心脏超声检查,测量左心室舒张末期内径(LVIDd)和左心室射血分数(LVEF).心力衰竭组在琥珀酸美托洛尔缓释片治疗后7d、3个月再次测量血浆中β1-AA、β3-AA、NT-proBNP水平及LVIDd和LVEF等值;出院后1年随访其是否发生心血管事件(包括急性心力衰竭、恶性心律失常、死亡等).结果 心衰组β1-AA/β3-AA值小于对照组[(1.53±0.33)ng/L比(1.76±0.68)ng/L,P<0.05].心功能Ⅳ级的缺血性心肌病急性发作期患者β1-AA/β3-AA较心功能Ⅲ级患者低[(1.51±0.43)ng/L比(1.55±0.23)ng/L,P<0.05).随着心功能得到改善,β1-AA、β3-AA均有所下降,且二者比值短期内升高,后又有下降趋势(P<0.05).出院后1年时间内,与未发生心血管事件的患者相比,发生心血管事件患者的后期β1-AA/β3-AA、服用β受体阻滞剂时间/病史均较低(P<0.01).用全模型多元Logistic回归分析,后期β1-AA/β3-AA、服用β受体阻滞剂时间/病史为缺血性心肌病患者独立预后指标(P<0.01).结论 β1-AA/β3-AA失调与缺血性心肌病心力衰竭之间存在联系,可用于临床指导β受体阻滞剂治疗缺血性心肌病心力衰竭. 展开更多
关键词 缺血性心肌病 心力衰竭 β1β3肾上腺素受体自身抗体 β受体阻滞剂
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自噬标志物LC3的节律表达破坏参与β_(1)-AA诱导的H9c2大鼠心肌细胞死亡 被引量:3
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作者 贾微微 宁娜 +6 位作者 孙聪 李朋佳 陆洁蓓 张晟 原媛 王丽 王晓晖 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期10-17,共8页
目的:探讨β_(1)-肾上腺素受体(β_(1)-AR)自身抗体(β_(1)-AA)对大鼠心肌细胞自噬标志物微管相关蛋白1轻链3(LC3)节律表达的影响及其在心肌细胞死亡中的作用。方法:实验材料为Sprague-Dawley(SD)大鼠和H9c2大鼠心肌细胞。将SD大鼠随机... 目的:探讨β_(1)-肾上腺素受体(β_(1)-AR)自身抗体(β_(1)-AA)对大鼠心肌细胞自噬标志物微管相关蛋白1轻链3(LC3)节律表达的影响及其在心肌细胞死亡中的作用。方法:实验材料为Sprague-Dawley(SD)大鼠和H9c2大鼠心肌细胞。将SD大鼠随机分为免疫组(β_(1)-AR组)和对照(control)组,每组6只;将H9c2细胞随机分为control组、β_(1)-AA组、慢病毒(LV)-NC组和LV-shPer2组(n=6);合成β_(1)-AR细胞外第二环抗原肽段,用于主动免疫大鼠,并使用亲和层析法从大鼠血清中提纯β_(1)-AA;β_(1)-AA处理H9c2细胞24 h后使用CCK-8法检测细胞活力;用地塞米松同步化细胞后,再给予β_(1)-AA处理,采用real-time PCR及Western blot法检测LC3的表达情况,采用Western blot法检测生物钟蛋白Per2的表达情况,使用JTK_CYCLE算法分析昼夜节律参数;用LV-shPer2感染H9c2细胞以破坏LC3的节律表达,进而采用CCK-8法检测细胞活力。结果:β_(1)-AR组大鼠血清中β_(1)-AA的A值与control组相比显著升高(P<0.05)。β_(1)-AA组H9c2细胞的活力显著低于control组(P<0.05)。β_(1)-AA可破坏H9c2细胞LC3和Per2的节律表达(JTK_CYCLE P<0.05)。通过LV-shPer2干扰Per2基因而破坏H9c2细胞LC3节律表达(JTK_CYCLE P<0.05)后,细胞活力显著降低(P<0.05)。结论:β_(1)-AA破坏H9c2大鼠心肌细胞自噬标志物LC3的节律表达,从而促进细胞死亡。 展开更多
关键词 心肌细胞 β_(1)-肾上腺素受体自身抗体 微管相关蛋白1轻链3 昼夜节律 自噬
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自噬降低激活β1-AA诱导的心肌细胞内质网应激相关凋亡途径 被引量:2
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作者 宁娜 侯晓鸿 +4 位作者 李杨 何金玲 燕子 王晓晖 王丽 《基础医学与临床》 CSCD 2019年第1期1-6,共6页
目的β1-肾上腺素受体自身抗体(β1-AA)诱导的心肌细胞自噬降低是否参与内质网应激(ERS)相关凋亡途径的激活。方法β1-肾上腺素受体细胞外第二环(β1-AR-ECII)抗原肽段主动免疫大鼠;亲和层析法纯化血清中的β1-AA; SDS-PAGE检测抗体纯度... 目的β1-肾上腺素受体自身抗体(β1-AA)诱导的心肌细胞自噬降低是否参与内质网应激(ERS)相关凋亡途径的激活。方法β1-肾上腺素受体细胞外第二环(β1-AR-ECII)抗原肽段主动免疫大鼠;亲和层析法纯化血清中的β1-AA; SDS-PAGE检测抗体纯度; Western blot检测自噬相关蛋白Beclin1、LC3和p62的表达; Western blot及免疫组化法检测内质网应激(ERS)诱导的细胞凋亡途径相关蛋白GRP78、CHOP和caspase-12的表达。结果与对照组相比,β1-AA处理H9c2心肌细胞12和24 h后,Beclin1和LC3蛋白表达明显降低,p62蛋白表达明显增加;β1-AA作用12和24 h后,GRP78、CHOP和caspase-12蛋白表达均显著增加; 3MA抑制心肌细胞自噬后β1-AA诱导的ERS相关凋亡途径进一步激活; Rapa上调心肌细胞自噬水平后可明显逆转β1-AA诱导的ERS相关凋亡途径的激活。结论 1)β1-AA可以引起心肌细胞自噬降低,并诱导ERS相关凋亡途径激活; 2)自噬降低参与β1-AA诱导的心肌细胞ERS相关凋亡途径的激活。 展开更多
关键词 β1-肾上腺素受体自身抗体 自噬 内质网应激相关凋亡途径
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脂联素抑制β1-肾上腺素受体自身抗体诱导的大鼠H9c2心肌细胞自噬流下降 被引量:2
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作者 孙聪 郭帅 +5 位作者 宁娜 侯晓鸿 王昌图 原媛 王晓晖 王丽 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期796-802,共7页
目的:观察脂联素抑制β1-肾上腺素受体(β1-AR)自身抗体(β1-AA)诱导的大鼠心肌细胞自噬流下降的作用及机制。方法:SD大鼠随机分为免疫组和对照(control)组,每组6只;H9c2大鼠心肌细胞分为control组、β1-AA组、β1-AA+脂联素组、脂联素... 目的:观察脂联素抑制β1-肾上腺素受体(β1-AR)自身抗体(β1-AA)诱导的大鼠心肌细胞自噬流下降的作用及机制。方法:SD大鼠随机分为免疫组和对照(control)组,每组6只;H9c2大鼠心肌细胞分为control组、β1-AA组、β1-AA+脂联素组、脂联素组、β1-AA+脂联素+Compound C组和β1-AA+Compound C组。合成β1-AR细胞外第2环(β1-AR-ECII)抗原肽段,主动免疫SD大鼠并采用亲和层析法纯化大鼠血清中β1-AA;CCK-8法检测H9c2心肌细胞活力;real-time PCR检测心肌细胞LC3B和beclin-1的m RNA水平;Western blot检测心肌细胞LC3-II、P62、AMP活化蛋白激酶(AMPK)和磷酸化AMPK(p-AMPK)的蛋白水平。结果:与control组相比,10μg/L脂联素预处理可显著抑制β1-AA诱导的心肌细胞活力下降(P<0.05);脂联素预处理可显著逆转β1-AA诱导的心肌细胞LC3B和beclin-1 m RNA水平下降、LC3-II蛋白表达水平下降及P62蛋白的累积(P<0.05);脂联素可逆转β1-AA诱导的心肌细胞AMPK磷酸化水平下降(P<0.05)。加入AMPK抑制剂Compound C预处理,脂联素则不能逆转β1-AA诱导的心肌细胞LC3B和beclin-1 m RNA及LC3-II蛋白水平降低(P<0.05),但仍可减少P62蛋白累积(P<0.05)。结论:脂联素抑制β1-AA诱导的H9c2大鼠心肌细胞自噬流降低,其机制部分依赖AMPK途径。 展开更多
关键词 脂联 β1-肾上腺素受体自身抗体 自噬 AMP活化蛋白激酶 心肌细胞
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Per2蛋白抑制β_(1)-肾上腺素受体自身抗体诱导的心肌细胞死亡
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作者 李朋佳 贾微微 +8 位作者 陆洁蓓 马明霞 周秀雅 王宁 原媛 郭蕊 牛晓辰 王晓晖 王丽 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期898-905,共8页
目的探讨周期蛋白2(period 2,Per2)在β_(1)-肾上腺素受体(β_(1)-adrenergic receptor,β_(1)-AR)自身抗体(β_(1)-adrenergic receptor autoantibodies,β_(1)-AA)诱导的心肌细胞死亡中的作用。方法选取6~8周龄SD雄性大鼠16只随机分... 目的探讨周期蛋白2(period 2,Per2)在β_(1)-肾上腺素受体(β_(1)-adrenergic receptor,β_(1)-AR)自身抗体(β_(1)-adrenergic receptor autoantibodies,β_(1)-AA)诱导的心肌细胞死亡中的作用。方法选取6~8周龄SD雄性大鼠16只随机分为主动免疫组[模型组,采用β_(1)-肾上腺素受体细胞外第二环抗原肽段(β_(1)-AR-ECⅡ)对大鼠进行主动免疫]和对照组(同期注射Na_(2)CO_(3)等溶液),每组8只。8周时取大鼠血清,提纯β_(1)-AA。购买H9c2心肌细胞,随机分为Control组、β_(1)-AA组和β_(1)-AR+β_(1)-AA组,CCK-8法检测细胞存活率(n=8);Control组和β_(1)-AA(1μmol/L)组细胞经地塞米松同步化4 h后,Western blot检测两组不同时间点心肌细胞Per2的表达,JTK_CYCLE分析昼夜节律参数(n=11);分别采用慢病毒shPer2和Per2敲低或过表达心肌细胞中Per2的表达,RT-PCR和Western blot检测Per2的表达(n=6);在慢病毒敲低Per2(n=8)和过表达Per2(n=10)基础上,结合β_(1)-AA处理,CCK-8法检测心肌细胞存活率。结果CCK-8结果显示,β_(1)-AA诱导H9c2细胞存活率明显降低(P<0.05)。Western blot结果显示β_(1)-AA显著抑制心肌细胞Per2蛋白的节律性表达(JTK_CYCLE P>0.05),其中CT8和CT16降低最为明显(P<0.01)。慢病毒敲低Per2表达可引起心肌细胞存活率降低;在此基础上进行β_(1)-AA处理,细胞存活率进一步降低(P<0.001)。而过表达Per2可明显逆转β_(1)-AA诱导的心肌细胞存活率下降(P<0.001)。结论Per2抑制β_(1)-AA诱导的H9c2心肌细胞死亡。 展开更多
关键词 心肌细胞 β_(1)-肾上腺素受体自身抗体 PER2 昼夜节律 细胞死亡
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二甲双胍在抗β1-肾上腺素受体自身抗体致小鼠肝纤维化中的作用研究
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作者 赵成瑞 吴惠文 祁文秀 《解剖学研究》 CAS 2020年第6期510-514,共5页
目的探讨二甲双胍通过降血糖干预抗β1-肾上腺素受体自身抗体对小鼠肝脏结构与功能的影响。方法BALB/c小鼠随机分为对照组(NC组)、β1-AA被动免疫组(β1-AA组)、β1-AA+降糖组。β1-AA组采用尾静脉注射β1-AA IgGs(2μg/g,1次/2周)建肝... 目的探讨二甲双胍通过降血糖干预抗β1-肾上腺素受体自身抗体对小鼠肝脏结构与功能的影响。方法BALB/c小鼠随机分为对照组(NC组)、β1-AA被动免疫组(β1-AA组)、β1-AA+降糖组。β1-AA组采用尾静脉注射β1-AA IgGs(2μg/g,1次/2周)建肝纤维化模型,β1-AA+降糖组于建模24周给予二甲双胍干预(500 mg·kg-1·d-1,ig),NC组不做任何处理。实验期间,检测动物血浆中血糖和β1-AA滴度的变化。40周后处死动物,腹主动脉采血并离心分离血浆,检测肝功能及肝纤维化指标变化。结果β1-AA组血糖在24周、32周、40周显著升高,二甲双胍干预后可明显降低β1-AA组对血糖水平的升高效应(P<0.05)。β1-AA组血浆中ALT、AST、HA、LN、C-Ⅳ、PⅢNP水平显著升高,ALB则降低(P<0.05);二甲双胍干预可明显改善上述指标的变化(P<0.05)。β1-AA组肝组织α-SMA、TGF-β1表达显著升高且伴有纤维化发生,二甲双胍干预可明显降低β1-AA组α-SMA、TGF-β1表达,改善肝纤维化(P<0.05)。结论抗β1-肾上腺素受体自身抗体通过升高血糖促进肝星状细胞活化,二甲双胍降低血糖可改善β1-AA致肝纤维化的发生。 展开更多
关键词 二甲双胍 高血糖 β1-肾上腺素受体自身抗体 肝纤维化
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抗β1肾上腺素受体自身抗体在高血压并左室舒张功能不全中的临床研究
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作者 王亮 王君 +3 位作者 吕雪白 袁玉婷 刘小慧 张文超 《中华临床医师杂志(电子版)》 CAS 北大核心 2023年第10期1040-1044,共5页
目的探讨抗β1肾上腺素受体自身抗体(β1-AR-Ab)在高血压并左室舒张功能不全中的表达及临床意义。方法选取2018年4月~2018年12月就诊的原发性高血压患者及体检健康者作为研究对象,入院后行超声心动图检查,将原发性高血压合并左心室舒张... 目的探讨抗β1肾上腺素受体自身抗体(β1-AR-Ab)在高血压并左室舒张功能不全中的表达及临床意义。方法选取2018年4月~2018年12月就诊的原发性高血压患者及体检健康者作为研究对象,入院后行超声心动图检查,将原发性高血压合并左心室舒张功能不全并左房扩大的49例患者作为研究组,95例体检健康者作为对照组;比较2组左心室射血分数(LVEF)、左心室后壁厚度(LVPW)、室间隔厚度(IVS)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心房舒张末期内径(LAEDd)、二尖瓣口舒张早期血流峰速/二尖瓣口舒张晚期血流峰速值(E/A比值)、二尖瓣口舒张早期血流峰速/二尖瓣环舒张早期运动速度值(E/e'比值)、血清β1-AR-Ab(OD值);比较2组血清β1-AR-Ab阳性(OD值>2.1)发生率,比较2组间血清β1-AR-Ab的OD值水平;计算2组E/A比值及E/e'比值,采用Logistic多元回归分析进行血清β1-AR-Ab水平与年龄、性别、血压、心率的相关性分析,利用ROC曲线评估血清β1-AR-Ab水平对高血压伴左室舒张功能不全的预测价值。结果经检测,研究组血清β1-AR-Ab阳性率显著高于对照组(P<0.05);研究组血清β1-AR-Ab水平(OD值)显著高于对照组(P<0.001);经Logistic多因素回归分析结果显示,血清β1-AR-Ab水平与年龄、性别、血压等因素无显著相关性;以E/A及E/e'比值为金标准,分析血清β1-AR-Ab水平对高血压患者左室舒张功能不全的预测价值:敏感度69.4%,特异度81.1%,AUC=0.788,与Az=0.5相比,差异有统计学意义(P<0.001)。结论血清β1-AR-Ab水平在高血压并左室舒张功能不全患者中明显升高,敏感性及特异性较高,对该类患者具有很好的临床预测价值。 展开更多
关键词 高血压 左室舒张功能不全 β1肾上腺素受体自身抗体
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自噬下降对β1受体自身抗体诱导的H9c2心肌细胞凋亡的作用 被引量:4
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作者 李杨 乔爱秀 +3 位作者 徐云云 王晓晖 王丽 刘慧荣 《中国心血管病研究》 CAS 2017年第3期279-283,I0003,I0004,共7页
目的探讨自噬下降对β1肾上腺素受体自身抗体(β1-AA)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的作用。方法使用1μM的β1-AA对H9c2心肌细胞进行处理,Realtime—PCR检测自噬相关基因LC3mRNA表达的改变,Westernblot检测LC3、Beclin1以及P62蛋白表达... 目的探讨自噬下降对β1肾上腺素受体自身抗体(β1-AA)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的作用。方法使用1μM的β1-AA对H9c2心肌细胞进行处理,Realtime—PCR检测自噬相关基因LC3mRNA表达的改变,Westernblot检测LC3、Beclin1以及P62蛋白表达水平的变化;使用流式细胞术、Caspase-3活性检测及Hoechst33258染色反映细胞凋亡情况;使用经典的自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)预处理30min,以及mTOR通路抑制剂雷帕霉素(RAPA)预处理1h后,再给予细胞β1-AA处理,检测此时细胞凋亡的变化情况。结果与对照组相比,1μM的β1-AA干预H9c2心肌细胞6h可以明显降低细胞存活率[(83.46±12.87)%比(96.45±6.99)%]。与对照组(1.01±0.14)相比,β1-AA干预细胞6h、12h、24h,LC3 mRNA水平依次降低[6h(0.85±0.11),12h(0.71±0.10),24h(0.62±0.07)],LC3Ⅱ和Beclin 1蛋白水平依次降低,P62蛋白水平逐渐增加,表明β1-AA可以引起心肌细胞自噬水平逐渐下降。同时发现,与对照组(1.13±0.24)相比,β1-AA干预细胞6h、12h,细胞凋亡水平明显升高,分别达到3.21±0.89和2.14±0.24。使用经典自噬抑制剂3-MA预处理心肌细胞30min抑制自噬后,H9c2心肌细胞凋亡水平较β1-AA单独处理组显著增加[(41.45±6.37)%比(29.55±4.32)%];而使用经典mTOR通路抑制剂RAPA预处理心肌细胞1h上调自噬后,心肌细胞凋亡水平较β1-AA单独处理组明显下降[(17.36±2.98)%比(29.55±4.32)%],说明自噬水平改变可以影响心肌细胞凋亡水平。结论自噬下调能够增加β1-AA诱导的H9e2心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 自噬 β1肾上腺素受体自身抗体 H9C2 凋亡
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β1-AA下调脂联素水平诱发糖尿病的机制研究 被引量:3
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作者 何立娟 张凤丽 +1 位作者 李跃 袁慧 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第18期2483-2488,共6页
目的探讨脂联素水平在β1-肾上腺素受体自身抗体(autoantibodies against the second extra-cellular loop of theβ1-adrenoceptor,β1-AA)诱导糖尿病发生发展中的作用。方法收集45例诊断糖尿病患者和42例健康体检者的血清,ELISA法检... 目的探讨脂联素水平在β1-肾上腺素受体自身抗体(autoantibodies against the second extra-cellular loop of theβ1-adrenoceptor,β1-AA)诱导糖尿病发生发展中的作用。方法收集45例诊断糖尿病患者和42例健康体检者的血清,ELISA法检测血清中β1-AA及脂联素水平;建立β1-AA主动免疫小鼠模型,动态检测小鼠血糖变化;标记法芯片技术筛选主动免疫模型小鼠外周血清中发生改变的细胞因子,进一步从大体及细胞水平进行验证。结果与健康体检者相比,糖尿病患者血清β1-AA效价及阳性率均增高[(0.82±0.31)vs.(0.12±0.10),57.7%vs.0.1%,P<0.001],脂联素水平降低[(0.19±0.09)vs.(1.08±0.62),P<0.001];主动免疫8周时,免疫组小鼠空腹血糖明显高于对照组[(14.0±0.81)mmol/L vs.(5.03±0.21)mmol/L,P<0.001)],且空腹葡萄糖耐量试验呈阳性;芯片结果显示,主动免疫8周时,小鼠外周血清中脂联素水平显著低于对照组(变化比值>100);蛋白免疫印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应显示,主动免疫8周脂肪组织脂联素蛋白及mRNA水平均低于对照组;细胞实验发现,β1-AA刺激后,3T3-L1细胞脂联素分泌减少。结论脂联素在β1-AA诱导的糖尿病发生发挥重要作用。 展开更多
关键词 β1肾上腺素受体自身抗体 脂联 糖尿病
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心脏β1肾上腺素受体自身抗体与肥厚型心肌病的相关性研究 被引量:3
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作者 段欣 罗晓亮 +10 位作者 刘蓉 胡奉环 郭超 王娟 胡小莹 高晓津 袁建松 春语诗 杨承志 杨伟宪 乔树宾 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2018年第2期2414-2418,共5页
目的研究肥厚型心肌病(HCM)患者血清β1肾上腺素受体自身抗体(β1ARAb)的浓度及其与临床指标的关系。方法连续入选133例HCM患者和40例正常对照,取外周静脉血血清通过ELISA技术测定β1ARAb浓度。收集HCM患者的临床资料,研究血清β1ARAb... 目的研究肥厚型心肌病(HCM)患者血清β1肾上腺素受体自身抗体(β1ARAb)的浓度及其与临床指标的关系。方法连续入选133例HCM患者和40例正常对照,取外周静脉血血清通过ELISA技术测定β1ARAb浓度。收集HCM患者的临床资料,研究血清β1ARAb浓度与临床指标的关系。结果 HCM患者血清β1ARAb浓度[48.25(38.41-56.09)ng/ml]显著高于正常对照组(24.51±6.89 ng/ml,P<0.01),梗阻性肥厚型心肌病(HOCM)、隐匿梗阻性肥厚型心肌病(LHOCM)和非梗阻性肥厚型心肌病(NOCM)三种类型患者两两比较血清β1ARAb浓度无显著性差异。有晕厥病史患者的血清β1 ARAb浓度显著高于无晕厥史者(P<0.05)。合并二尖瓣中/重度反流的患者其血清β1 ARAb浓度显著高于不合并者(P<0.01)。最大心室壁厚度(r=0.215,P=0.030)、室间隔厚度(r=0.222,P=0.025)与logβ1 ARAb呈显著正相关。HOCM患者logβ1 ARAb与静息状态左室流出道压差(LVOTG)呈显著正相关(r=0.273,P=0.020)。结论 HCM患者血清β1 ARAb浓度显著高于正常人群,且其浓度与晕厥史、二尖瓣中/重度反流、最大心室壁厚度、室间隔厚度以及HOCM患者静息LVOTG相关。 展开更多
关键词 β1肾上腺素受体自身抗体 肥厚型心肌病 临床特点
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β1肾上腺素受体自身抗体与心血管疾病的研究进展 被引量:1
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作者 商鲁翔 周贤惠 汤宝鹏 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2021年第1期3771-3775,共5页
近年来研究发现自身免疫机制参与心脏损伤,促进了心血管疾病的发生和发展。β1肾上腺素受体自身抗体(β1ARAb)是靶向心脏β1受体的自身抗体,可与心脏β1受体结合,激活相应细胞信号转导途径,在心肌病、心力衰竭、心房颤动等多种心血管疾... 近年来研究发现自身免疫机制参与心脏损伤,促进了心血管疾病的发生和发展。β1肾上腺素受体自身抗体(β1ARAb)是靶向心脏β1受体的自身抗体,可与心脏β1受体结合,激活相应细胞信号转导途径,在心肌病、心力衰竭、心房颤动等多种心血管疾病中起重要作用。对其作用机制的深入研究,有助于β1ARAb成为心血管疾病新的病因诊断标志物或治疗靶点。本文就β1ARAb的特点及其在心血管疾病的流行病学、致病机制及治疗措施中的作用研究进展作一综述。 展开更多
关键词 β1肾上腺素受体自身抗体 心血管疾病 心肌病 心力衰竭 心房颤动
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抗β1肾上腺素受体自身抗体在心衰患者血清中的分布及其对不同亚型T淋巴细胞增殖能力的影响研究 被引量:1
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作者 沈晓棠 《成都医学院学报》 CAS 2016年第5期605-608,共4页
目的探讨抗β1肾上腺素受体自身抗体(β1-AA)在心衰(HF)患者血清中的分布,及其对不同亚型T淋巴细胞增殖能力的影响研究。方法选取2010年12月至2013年12月赤峰市医院收治的符合纳入标准的HF患者70例,作为试验组;选取同时间段我院无HF、... 目的探讨抗β1肾上腺素受体自身抗体(β1-AA)在心衰(HF)患者血清中的分布,及其对不同亚型T淋巴细胞增殖能力的影响研究。方法选取2010年12月至2013年12月赤峰市医院收治的符合纳入标准的HF患者70例,作为试验组;选取同时间段我院无HF、无肝肾功能异常的其他疾病患者70例,作为对照组;并选择若干只健康、β1-AA阴性的雄性c型小鼠,体质量约20g。对照组和试验组均应用ELISA检测β1-AA滴度;将检测β1-AA呈阳性的患者的β1-AA提纯,按照不同质量浓度梯度注入到雄性c型小鼠淋巴细胞中,并利用CCK8试剂盒检测不同亚型T淋巴细胞增殖能力,应用AnnexinV/PI双染法检测不同亚型T淋巴细胞凋亡情况。结果与对照组相比,试验组β1-AA滴度较高(t=15.216,P<0.001),β1-AA阳性检出率高(x^2=53.178,P<0.001)。β1-AA按照不同质量浓度梯度注射到c型小鼠淋巴细胞后,未激活小鼠淋巴细胞差异无统计学意义(t=1.408,P=0.161);CD3/CD28激活后差异有统计学意义(t=10.161,P<0.001;t=18.084,P<0.001;t=20.187,P<0.001;t=27.525,P<0.001);β1-AA促进了不同亚型T淋巴细胞乳酸脱氢酶(LDH)的释放(t=18.891,P<0.001;t=15.162,P<0.001;t=16.192,P<0.001;t=17.991,P<0.001)。结论β1-AA可以损害不同亚型T淋巴细胞,加重HF患者病情。 展开更多
关键词 β1肾上腺素受体自身抗体 心衰 不同亚型T淋巴细胞 凋亡 增殖能力
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肾上腺素受体自身抗体通过上调趋化因子CXCL16诱导心功能不全 被引量:1
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作者 张诗晗 杜芸辉 +3 位作者 于海存 何立娟 闫莉 李玉明 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期130-138,共9页
目的 利用标记法芯片技术筛选β1肾上腺素受体自身抗体(β1-AA)致心功能不全的细胞因子,并对其中参与的信号通路进行分析.方法 收集67例冠心病患者和42例健康体检者血清,ELISA法检测血清中β1-AA水平;建立β1-AA被动免疫小鼠模型,采... 目的 利用标记法芯片技术筛选β1肾上腺素受体自身抗体(β1-AA)致心功能不全的细胞因子,并对其中参与的信号通路进行分析.方法 收集67例冠心病患者和42例健康体检者血清,ELISA法检测血清中β1-AA水平;建立β1-AA被动免疫小鼠模型,采用小动物超声动态监测小鼠心脏功能及结构变化;苏木精-伊红(HE)及马松(Masson)染色观察小鼠心肌组织形态改变;标记法芯片技术筛选被动免疫模型鼠外周血清中β1-AA致心肌损伤的相关细胞因子;GO分析和KEGG通路富集分析对差异表达的细胞因子进行功能分类;ELISA法检测冠心病患者血清中该细胞因子水平,并进一步分析其与β1-AA之间的相关性.结果 冠心病患者血清中β1-AA滴度及阳性率明显高于对照组(P〈0.001);β1-AA被动免疫8周诱导小鼠心功能不全;标记法芯片技术筛选出37个差异表达的细胞因子,其中趋化因子CXCL16的表达明显高于对照组(改变倍数〉20);GO分析显示该细胞因子主要参与正向调节细胞死亡、迁移、运转及细胞组分改变等重要的生命过程,KEGG通路富集显示CXCL16显著富集在细胞因子-细胞因子受体相互作用信号通路及趋化因子信号通路;ELISA结果显示,β1-AA阳性冠心病患者血清中CXCL16的水平显著高于β1-AA阴性组(P〈0.01),且与β1-AA之间成正向相关(P〈0.01,r=0.43).结论 趋化因子CXCL16可能是β1-AA诱导心功能不全的关键细胞因子. 展开更多
关键词 β1肾上腺素受体自身抗体 心功能不全 CXCL16
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