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外源性碱性成纤维细胞生长因子对肠道缺血再灌注损伤的保护作用及机制 被引量：17
1
作者 杨银辉 付小兵 +2 位作者 孙同柱 陈伟 黎君友 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期426-428,共3页
目的　探讨碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对大鼠缺血性损伤的保护作用及其分子机制。方法　利用肠系膜上动脉夹闭 (SMA) 4 5min后松夹造成缺血再灌注 (I/R)损伤作为动物模型。将 78只Wistar大鼠随机分为假手术组 (A组 )、生理盐水对照... 目的　探讨碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对大鼠缺血性损伤的保护作用及其分子机制。方法　利用肠系膜上动脉夹闭 (SMA) 4 5min后松夹造成缺血再灌注 (I/R)损伤作为动物模型。将 78只Wistar大鼠随机分为假手术组 (A组 )、生理盐水对照治疗组 (B组 )、bFGF抗体预处理组 (C组 )和bFGF治疗组 (D组 )。A组分离SMA但不夹闭 ,45min后活杀动物 ,其余各组分别于松夹后 2、6、2 4和 48h活杀动物 ,取血浆检测二氨氧化酶 (DAO)含量 ,取小肠组织利用免疫组织化学技术检测磷酸化 p38钙调蛋白依赖性蛋白激酶 (MAPK)及SAPK/JNK的活性 ,并行苏木素 伊红(HE)染色于光镜下观察病理形态学改变。结果　HE染色结果显示 ,I/R损伤后 6h肠屏障功能损伤最严重 ,D组在再灌注 48h损伤较B组及C组减轻。损伤后 6h ,D组DAO含量 (2 .55± 1 .2 2 )低于C组 (2 .86± 0 .94) (P <0 .0 5)。p38MAPK及SAPK/JNK在正常小肠组织表达极少 ,I/R损伤后表达量增高。p38MAPK染色主要位于小肠隐窝 ,少量存在于绒毛尖处。B组及C组磷酸化 p38MAPK在 6h表达量达高峰 ,而D组在 2h达高峰。SAPK/JNK在各组表达均呈弱阳性 ,于再灌注后 2 4h表达量达峰值 ,组间无明显区别。结论　外源性bFGF对肠I/R损伤有保护作用 ,其保护机制可能与损伤早期激活p38MAPK信号? 展开更多
关键词 肠道缺血 再灌注损伤 碱性成纤维细胞生长因子 钙调蛋白依赖性蛋白激酶
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丹参酮ⅡA对家兔急性心肌梗死后心肌钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ信号通路及室性心律失常的影响 被引量：19
2
作者 周代星 王照华 《中国心血管病研究》 CAS 2015年第4期368-371,共4页
目的 观察丹参酮ⅡA对急性心肌梗死后钙调蛋白（CaM）、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）mRNA表达和室性心律失常的影响及发生机制.方法 36只家兔随机分为假手术组、心肌梗死组和丹参酮ⅡA组,每组12只.结扎冠状动脉左前降支建立急性... 目的 观察丹参酮ⅡA对急性心肌梗死后钙调蛋白（CaM）、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）mRNA表达和室性心律失常的影响及发生机制.方法 36只家兔随机分为假手术组、心肌梗死组和丹参酮ⅡA组,每组12只.结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死模型.氯化三苯基四氮唑染色测量心肌梗死面积,心电监护仪持续监测室性心律失常的发生并记录,实时逆转录聚合酶链反应检测左室CaM、CaMKⅡmRNA的表达.结果 丹参酮ⅡA组心肌梗死面积[（38.15±4.03）％]、室性心律失常的发生率[（45.8±0.04）％]较心肌梗死组[（47.49±5.27）％、（95.8±0.02）％]明显减少（P＜0.05）,CaM、CaMKⅡmRNA表达较心肌梗死组明显下降（P＜0.05,P＜0.01）.结论 丹参酮ⅡA通过下调急性心肌梗死后心肌细胞CaM、CaMKⅡmRNA表达,降低室性心律失常的发生,机制可能与其阻断Ca2＋/CaM-CaMKⅡ信号转导途径有关. 展开更多
关键词 急性心肌梗死 室性心律失常 钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ
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左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症海马神经元CaMKⅡ及SynGap的调控作用 被引量：16
3
作者 刘检 王宇红 +5 位作者 韩远山 徐雅岚 刘林 杨蕙 李薇 向韵 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期392-398,共7页
目的探讨左归降糖解郁方对模拟糖尿病并发抑郁症(DD)大鼠海马神经元钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)、磷酸化认知缺陷突触相关蛋白(Syn Gap)的影响。方法原代分离、纯化和培养SD大鼠海马神经元,采用高糖联合皮质酮构建DD模型。将培... 目的探讨左归降糖解郁方对模拟糖尿病并发抑郁症(DD)大鼠海马神经元钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)、磷酸化认知缺陷突触相关蛋白(Syn Gap)的影响。方法原代分离、纯化和培养SD大鼠海马神经元,采用高糖联合皮质酮构建DD模型。将培养的海马神经元随机分为5组:正常组、模型组、左归降糖解郁方含药血清组、阳性药(氟西汀+二甲双胍)含药血清组和空白血清组。药物干预18 d后,采用尼氏染色检测各组神经元的损伤情况,免疫荧光染色与高内涵细胞成像分析技术(HCA)检测Ca MKⅡ、Syn Gap的表达。结果与正常组及空白血清组相比,模型组海马神经元内尼氏小体数量显著减少,神经网络、树突棘断裂或消失,Ca MKⅡ、Syn Gap表达明显下调(P<0.01);与模型组相比,阳性药含药血清组与左归降糖解郁方含药血清组尼氏小体明显增加,神经网络、树突数量及突触连接均明显恢复,细胞内Ca MKⅡ、Syn Gap蛋白表达增加(P<0.01或P<0.05)。结论左归降糖解郁方对DD大鼠模型海马神经元突触可塑性相关蛋白Ca MKⅡ、Syn Gap具有明显的调控作用,这可能是其抗细胞损伤和神经变性的重要机制之一。 展开更多
关键词 糖尿病并发抑郁症 细胞培养 海马神经元 左归降糖解郁方 钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ 磷酸化认知缺陷突触相关蛋白 大鼠
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丹参酮ⅡA注射液对急性心肌梗死大鼠钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ表达及心肌收缩力的影响 被引量：14
4
作者 苏亚平 卜琳琳 +5 位作者 李平平 周利 高毓文 沈睿 卜斌 吴胜英 《中国中医急症》 2016年第2期204-207,共4页
目的观察丹参酮ⅡA注射液对急性心肌梗死大鼠钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)m RNA表达及心肌钙调蛋白(CaMK)的影响,分析其与心肌收缩力之间的相互关联及其机制。方法 40只大鼠按随机数字表法分为对照组,模型组,丹参酮A、B组,除对照组... 目的观察丹参酮ⅡA注射液对急性心肌梗死大鼠钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)m RNA表达及心肌钙调蛋白(CaMK)的影响,分析其与心肌收缩力之间的相互关联及其机制。方法 40只大鼠按随机数字表法分为对照组,模型组,丹参酮A、B组,除对照组外,模型组,丹参酮A、B组均采用结扎左侧冠状动脉前降支30 min再复灌30 min的方法建立大鼠急性心肌梗死动物模型。造模后丹参酮A、B组分别按2 m L/kg和2 m L/kg尾静脉注入丹参酮ⅡA磺酸钠注射液,1周后记录心电图病理性Q波出现次数,断头取心测定左心室缺血区组织CaMKⅡm RNA及CaMK表达,用Langendorff离体心脏灌流器灌流离体心脏以测定心肌收缩张力(IT)、舒张张力(DT)、心率(HR)。结果与模型组比较,丹参酮A、B组CaMKⅡm RNA表达及CaMK明显降低,心肌梗死缺血区范围缩小,IT明显增高、DT下降,病理性Q波出现次数减少(P<0.05),差异均有统计学意义,HR无变化,丹参酮A、B两组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论丹参酮ⅡA注射液可能通过下调急性心肌梗死后心肌细胞CaMKⅡm RNA、Ca M表达,抑制Ca^(2+)与Ca M-CaMKⅡ信号转导途径,阻断Ca^(2+)过多内流使心肌正常除极而避免由钙超载诱导心肌梗死、扩张冠状动脉达到心肌缺血的保护作用。 展开更多
关键词 急性心肌梗死模型 丹参酮ⅱA注射液 钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ 钙调蛋白 钙超载 心肌收缩力
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针灸十三鬼穴对抑郁大鼠外侧缰核βCaMKⅡ蛋白及其mRNA表达的影响 被引量：14
5
作者 黄文雅 黄杨 +7 位作者 朱安宁 刘思宇 李鹏 王昱 唐帮益 石佳华 蔡怡晴 孟宪军 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期1417-1421,共5页
目的:观察针灸十三鬼穴对抑郁大鼠外侧缰核βCaMKⅡ蛋白及其mRNA表达的影响,探讨十三鬼穴抗抑郁机制。方法:60只SD大鼠随机分正常组、模型组、针刺穴位组、针刺非穴组、艾灸穴位组、艾灸非穴组,每组10只。采用慢性轻度不可预见性应激法... 目的:观察针灸十三鬼穴对抑郁大鼠外侧缰核βCaMKⅡ蛋白及其mRNA表达的影响,探讨十三鬼穴抗抑郁机制。方法:60只SD大鼠随机分正常组、模型组、针刺穴位组、针刺非穴组、艾灸穴位组、艾灸非穴组,每组10只。采用慢性轻度不可预见性应激法造模,针灸大陵、上星穴干预,定期进行体质量及行为学监测,应用Western Blot、qPCR检测外侧缰核βCaMKⅡ蛋白与mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量、糖水消耗、旷场分数均显著降低(P<0.05),外侧缰核中βCaMKⅡ蛋白与mRNA表达量显著上升(P<0.05);与模型组比较,针刺穴位组与艾灸穴位组均可有效逆转抑郁大鼠行为学的改变(P<0.05),下调βCaMKⅡ蛋白与mRNA的过度表达(P<0.05),且针刺穴位组效应更明显;各非穴组差异无统计学意义。结论:针灸十三鬼穴治疗抑郁有效,可能与下调抑郁模型大鼠外侧缰核中βCaMKⅡ蛋白及其mRNA的过度表达有关。 展开更多
关键词 抑郁症 十三鬼穴 针刺 艾灸 外侧缰核 β钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ
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钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ与心血管疾病的研究进展 被引量：9
6
作者 逯星竹 毕学苑 +1 位作者 于晓江 臧伟进 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期32-36,共5页
钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)是一种主要表达于心脏的多功能丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,通过磷酸化和氧化调节心肌细胞的活性,广泛参与心血管系统生理活动及病理变化的信号转导,与多种... 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)是一种主要表达于心脏的多功能丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,通过磷酸化和氧化调节心肌细胞的活性,广泛参与心血管系统生理活动及病理变化的信号转导,与多种心血管疾病密切相关。新近研究表明,活性氧簇激活的CaMKⅡ在许多心血管疾病的发生发展中发挥关键作用,包括心律失常、缺血性心脏病、心肌肥大以及心力衰竭等。对氧化CaMKⅡ信号系统的研究可为临床心血管疾病的治疗提供重要策略和潜在靶点。 展开更多
关键词 钙 钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ 活性氧簇 心血管疾病
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镉对细胞信号转导系统干扰作用研究进展 被引量：5
7
作者 杨劲松 张文昌 《福建医科大学学报》 2006年第5期537-538,F0003,共3页
关键词 镉 信号传递 钙通道 钙 钙调蛋白依赖性蛋白激酶 环AMP
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桃红四物汤对大鼠后肢缺血-再灌注损伤骨骼肌CaMKⅡ、PKC表达的影响 被引量：5
8
作者 李武平 李婕 +3 位作者 易南 刘宗义 黄思琪 朱付平 《湖南中医药大学学报》 CAS 2021年第5期678-684,共7页
目的观察桃红四物汤对大鼠后肢缺血-再灌注损伤骨骼肌钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响,从Wnt/Ca^(2+)信号通路角度探讨其作用机制。方法取2月龄雄性SD大鼠80只,随机分成正常组、模型组、桃红四物汤组、阻... 目的观察桃红四物汤对大鼠后肢缺血-再灌注损伤骨骼肌钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响,从Wnt/Ca^(2+)信号通路角度探讨其作用机制。方法取2月龄雄性SD大鼠80只,随机分成正常组、模型组、桃红四物汤组、阻滞剂组,每组20只。除正常组外,其他各组均阻断血流复制右后肢缺血-再灌注损伤模型,桃红四物汤组、阻滞剂组(FZR5、Wnt5a阻滞剂)在造模前分别予以桃红四物汤灌胃、阻滞剂腹腔注射预处理。DAPI法观察复灌后各组腓肠肌细胞凋亡变化;RT-qPCR检测复灌后(0、2、4、8 h)腓肠肌CaMKⅡ、PKC mRNA的表达;免疫组化(IHC)检测复灌后8 h腓肠肌中CaMKⅡ、PKC蛋白的阳性表达。结果DAPI荧光染色结果显示,与正常组比较,模型组、桃红四物汤组、阻滞剂组大鼠腓肠肌细胞凋亡率明显升高(P<0.05);与模型组比较,桃红四物汤组和阻滞剂组大鼠腓肠肌细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。RT-qPCR和IHC结果显示,与正常组比较,模型组、桃红四物汤组、阻滞剂组CaMKⅡ、PKC蛋白和mRNA表达一致性上调(P<0.05);与模型组相比,桃红四物汤组、阻滞剂组CaMKⅡ蛋白和mRNA表达一致性下调(P<0.05),PKC mRNA表达下调(P<0.05),但PKC蛋白表达下调不明显(P>0.05),不同时间点显示相同倾向性。结论CaMKⅡ、PKC为大鼠肢体缺血-再灌注骨骼肌损伤中的关键蛋白,桃红四物汤可通过调控Wnt5a/Ca^(2+)信号通路下调CaMKⅡ表达来减轻肢体缺血-再灌注损伤,PKC不是Wnt5a/Ca^(2+)信号通路中桃红四物汤的主要作用靶点。 展开更多
关键词 肢体缺血-再灌注损伤 Wnt5a/Ca^(2+)信号通路 钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ 蛋白激酶C 桃红四物汤
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长时程增强形成机制的研究进展 被引量：2
9
作者 张建梅 祁金顺 乔健天 《山西医科大学学报》 CAS 2004年第1期60-62,共3页
关键词 长时程增强 形成机制 研究进展 钙 蛋白激酶C Ca(2+) 钙调蛋白依赖性蛋白激酶 突触传递
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染铝对大鼠大脑皮层中CaM和CaMKⅡ蛋白表达影响 被引量：1
10
作者 任锐 李百祥 《毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第A03期238-239,共2页
关键词 铝 钙调蛋白 钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ 大鼠 皮层
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钙调蛋白/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ和心律失常的关系 被引量：4
11
作者 黄鑫 李莉 《中国医师进修杂志》 2006年第5期76-78,共3页
关键词 钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ 心律失常 Ca^2+结合蛋白 协同调节作用 CaMKⅱ 第二信使 生理功能 疾病状态 细胞内 心肌病
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丹参-川芎药对干预大鼠血管性痴呆作用机制
12
作者 陈应奇 刘英莲 +5 位作者 梁薇 姜子祥 韦祎 李宏英 马天鹏 姜燕 《陕西中医》 CAS 2024年第3期297-301,共5页
目的:研究丹参-川芎药对干预血管性痴呆大鼠学习记忆能力的机制,及对海马神经元内的[Ca^(2+)]i、CaM、CaMPKⅡ活性的影响。方法:采用反复夹闭颈动脉、注射硝普钠降压、单侧永久性结扎颈动脉技术建立模型,采用水迷宫定位航行试验和空间... 目的:研究丹参-川芎药对干预血管性痴呆大鼠学习记忆能力的机制,及对海马神经元内的[Ca^(2+)]i、CaM、CaMPKⅡ活性的影响。方法:采用反复夹闭颈动脉、注射硝普钠降压、单侧永久性结扎颈动脉技术建立模型,采用水迷宫定位航行试验和空间探索试验测试大鼠在造模前、造模后、干预后的学习记忆能力,观察VD大鼠海马神经细胞[Ca^(2+)]i变化特征,检测海马组织中CaM、CaMPKⅡ的mRNA水平。结果:丹参-川芎高剂量组与尼莫地平组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。丹参-川芎高剂量组穿越原平台区次数与尼莫地平组比较,差异无统计学意义(P>0.05),但优于丹参-川芎低剂量组(P<0.01)。模型组[Ca^(2+)]i荧光强度高于其他各组(均P<0.01),而尼莫地平组、丹参-川芎高剂量组的[Ca^(2+)]i荧光强度比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。模型组的CaM mRNA、CaMPKⅡmRNA含量低于其他各组(均P<0.01),丹参-川芎高剂量组与尼莫地平组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:丹参-川芎药对能够阻止VD大鼠海马神经细胞[Ca^(2+)]i过度升高,且减少CaM、CaMPKⅡmRNA表达,能有效改善VD大鼠临床症状。 展开更多
关键词 血管性痴呆 丹参-川芎药对 细胞内钙离子 钙调蛋白 钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ 海马神经元
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生姜提取物对染铝毒大鼠学习记忆功能和神经细胞结构的影响及其可能作用机制
13
作者 谢晶 蒋小云 +3 位作者 覃黎黎 韦益宇 郑艳艳 杨莉 《广西医学》 CAS 2024年第5期713-720,共8页
目的分析生姜提取物(GRE)对铝染毒大鼠学习记忆功能及神经细胞结构的影响,并基于钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、蛋白激酶C(PKC)探讨其可能的作用机制。方法将36只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、铝染... 目的分析生姜提取物(GRE)对铝染毒大鼠学习记忆功能及神经细胞结构的影响,并基于钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、蛋白激酶C(PKC)探讨其可能的作用机制。方法将36只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、铝染毒组、临床药物组、低剂量GRE(L⁃GRE)组、中剂量GRE(M⁃GRE)组、高剂量GRE(H⁃GRE)组,每组6只大鼠。空白对照组大鼠自由饮用不含氯化铝的饮用水,其余组大鼠饮用含10 mg/mL结晶氯化铝的饮用水。3个月后给予空白对照组和铝染毒组大鼠灌胃生理盐水,临床药物组大鼠灌胃盐酸多奈哌齐溶液,分别给予L⁃GRE组、M⁃GRE组、H⁃GRE组大鼠灌胃100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg GRE溶液。持续干预4周后,采用Morris水迷宫实验评估大鼠的学习记忆功能,通过HE染色观察大鼠海马组织形态变化,分别采用实时荧光定量PCR和Western blot检测大鼠海马组织CaMKⅡ、nNOS、PKC mRNA和蛋白表达水平。结果(1)与空白对照组相比,铝染毒组大鼠的逃避潜伏期延长且穿越平台次数减少(P<0.05),海马组织的神经细胞皱缩,神经细胞数量明显减少,CaMKⅡ、nNOS、PKC的mRNA表达水平及nNOS、PKC的蛋白表达水平降低(P<0.05)。(2)与铝染毒组比,L⁃GRE组、M⁃GRE组和H⁃GRE组大鼠的逃避潜伏期缩短,临床药物组、M⁃GRE组、H⁃GRE组大鼠的穿越平台次数增加(P<0.05);各给药组大鼠海马组织病理形态有不同程度的改善;临床药物组大鼠的CaMKⅡ、nNOS和PKC mRNA表达水平升高,各剂量GRE组大鼠nNOS和PKC mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05)。(3)与临床药物组相比,M⁃GRE组和H⁃GRE组大鼠的逃避潜伏期,以及各剂量GRE组的穿越平台次数和目标象限停留时间差异无统计学意义(P>0.05);各剂量GRE组大鼠海马组织病理形态改善程度更为明显;M⁃GRE组、H⁃GRE组大鼠的nNOS、PKC蛋白表达水平升高,L⁃GRE组大鼠的nNOS蛋白表达水平升� 展开更多
关键词 铝染毒 生姜提取物 学习记忆 神经细胞结构 钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ 神经元型一氧化氮合酶 蛋白激酶C 大鼠
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骨髓间充质干细胞来源的微颗粒对心肌肥厚的作用及其机制
14
作者 曹茜倩 李俊虎 +5 位作者 崔欣欣 郭晨梦 庞敏 刘键灿 白晓洁 封启龙 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2024年第2期143-150,共8页
目的 探讨骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)来源的微颗粒(microparticles,MPs)对心肌肥厚的作用及其机制。方法 对间充质干细胞(MSCs)进行成骨成脂诱导分化,经分离纯化后,透射电镜观察形态特征,流式细胞术鉴... 目的 探讨骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)来源的微颗粒(microparticles,MPs)对心肌肥厚的作用及其机制。方法 对间充质干细胞(MSCs)进行成骨成脂诱导分化,经分离纯化后,透射电镜观察形态特征,流式细胞术鉴定MPs表面抗原。利用异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱发建立大鼠心肌肥厚模型,超声心动图检测大鼠心脏结构及功能后,进行心脏及分离的左心室的各项指标检测。将急性分离的大鼠单个心肌细胞分为对照(Control)、心肌细胞肥大(ISO)、MPs、MPs上清液(Supernatant)组,qRT-PCR法检测心肌细胞心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑利钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)mRNA表达量;ELISA法检测心肌细胞钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)、磷酸化钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(phosphorylated calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,p-CaMKⅡ)表达量;全细胞膜片钳记录各组大鼠单个心肌细胞L-型钙电流(LCa-L)。结果 MSCs成骨分化骨结节经茜素红染色后变成红色,成脂分化脂滴经油红O染色后变成红色;透射电镜下可见MPs膜结构完整,轮廓清晰,直径约200 nm;MPs表面标记物CD29和CD90表达阳性率分别为(98.24±0.82)%和(97.69±1.83)%。与Control组相比,ISO组大鼠左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic dimension,LVEDD)明显减少(t=5.065,P <0.05),室间隔舒张末期厚度(interventricular septum end-diastolic dimension,IVSd)、左心室后壁舒张末期厚度(left ventricular posterior wall dimension,LVPWd)、心重-体重比(heart weight to body weight ratio,HW/BW)、心重-胫骨长度比(heart weight to tibial length ratio,HW/Tibia)、左心重-胫骨长度比(left heart weight to tibial length ratio,LV/Tibia)明显升高(t分别为4.013、2.368、4.392、5.043、6.120,P均<0.05),建模成功;ISO组大鼠肥大心肌细胞ANP、BNP mRNA表达量均较Control组明显升高(t分别为25.120、18.26 展开更多
关键词 心肌细胞肥大 微颗粒 L-型钙通道 钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ 全细胞膜片钳技术 心功能
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姜黄素抑制炎症在缓解脑缺血再灌注突触损伤中的作用
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作者 赵明慧 尚红红 +2 位作者 李凤琴 徐冰梅 曹晓璐 《公共卫生与预防医学》 2024年第1期74-78,共5页
目的探讨姜黄素抑制脑缺血再灌注大鼠皮层突触损伤的作用及机制。方法SD大鼠分为假手术组、模型组、姜黄素低浓度(50mg/kg)组、姜黄素高浓度(100mg/kg)组。构建大脑中动脉闭塞缺血2h再灌注24h模型,给予姜黄素处理。进行神经功能评分,在... 目的探讨姜黄素抑制脑缺血再灌注大鼠皮层突触损伤的作用及机制。方法SD大鼠分为假手术组、模型组、姜黄素低浓度(50mg/kg)组、姜黄素高浓度(100mg/kg)组。构建大脑中动脉闭塞缺血2h再灌注24h模型,给予姜黄素处理。进行神经功能评分,在动物处理结束后,观察大鼠脑梗死体积,突触超微结构,炎性细胞浸润情况,和NLRP3、Caspase-1、Synapsin1、CAMKⅡ的表达。结果各组神经功能评分为0,3.25±0.43,2.50±0.50,1.50±0.50;脑梗死体积百分比为0,38.89%±2.21%,33.48%±1.77%,23.69%±2.19%。相比假手术组,模型组突触损伤严重,出现大面积炎性细胞浸润,Caspase-1和NLRP3表达显著升高(P<0.5),Synapsin1和CAMKⅡ表达降低(P<0.5);相比模型组,姜黄素处理抑制了突触损伤,并降低炎性细胞浸润现象,Caspase-1和NLRP3表达显著降低(P<0.5),Synapsin1和CAMKⅡ的表达增加(P<0.5)。结论大鼠脑缺血再灌注介导突触损伤中引发了皮层神经细胞炎症反应,姜黄素通过抑制炎症因子水平,缓解突触损伤,减轻脑损伤。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 姜黄素 NLRP3炎症小体 突触素1 钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ
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遗传性癫痫大鼠海马组织Ca^(2+)/Ca_V1.2/CaM/CaMKⅡ信号通路的异常变化 被引量：4
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作者 吕昕瞳 封瑞 +7 位作者 蔡际群 徐晓雪 马丽华 何桂林 胡慧媛 赵金生 赵美眯 郭凤 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期31-36,共6页
目的研究遗传性癫痫大鼠(tremor,TRM)海马组织电压门控性L型钙离子通道α1C亚单位(CaV1.2)、钙调蛋白(CaM)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)和细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的变化情况。方法应用West-ern blot法与免疫荧光双标法检测TR... 目的研究遗传性癫痫大鼠(tremor,TRM)海马组织电压门控性L型钙离子通道α1C亚单位(CaV1.2)、钙调蛋白(CaM)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)和细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的变化情况。方法应用West-ern blot法与免疫荧光双标法检测TRM海马CA1、CA3和DG区CaV1.2、CaM和磷酸化CaMKⅡ(p-CaMKⅡ)的蛋白表达及分布;激光共聚焦显微镜检测TRM海马组织中[Ca2+]i。结果与正常Wistar大鼠相比,TRM海马组织中CaV1.2和CaM的蛋白表达明显升高(P<0.01),而p-CaMKⅡ的蛋白表达明显下降(P<0.01);免疫荧光双标法结果显示:CaV1.2、CaM、p-CaMKⅡ在CA1、CA3区的锥体细胞和DG区的颗粒细胞群表达丰富,同时CaV1.2与CaM、p-CaMKⅡ与CaM在海马各区域均存在共定位;激光共聚焦显微镜检测TRM海马细胞[Ca2+]i明显增强(P<0.01)。结论Ca2+/CaV1.2/CaM/CaMKⅡ通路的异常变化可能参与遗传性癫痫大鼠的癫痫发生与发展。 展开更多
关键词 遗传性癫痫大鼠 海马 电压门控性钙通道 钙调蛋 白 钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ 细胞内钙离子浓度 癫痫
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CaMKⅡ抑制剂阻抑脊髓背角C纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持 被引量：1
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作者 杨红卫 胡晓东 +3 位作者 信文君 张红梅 周利君 刘先国 《中国神经科学杂志》 CSCD 2003年第6期374-378,共5页
目的 :探讨钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ (calmodulin dependentproteinkinaseII,CaMKⅡ )的高特异性抑制剂 (autocamtide 2 relatedinhibitorypeptide,AIP)在脊髓背角C纤维诱发电位长时程增强 (long termpotentiation ,LTP)的诱导和维... 目的 :探讨钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ (calmodulin dependentproteinkinaseII,CaMKⅡ )的高特异性抑制剂 (autocamtide 2 relatedinhibitorypeptide,AIP)在脊髓背角C纤维诱发电位长时程增强 (long termpotentiation ,LTP)的诱导和维持中的作用。 方法 :用单方波 (10～ 2 0V ,0 .5ms,1min/次 )刺激左侧坐骨神经 ,细胞外记录脊髓背角诱发电位。强直刺激 (40V ,0 .5ms ,10 0Hz,持续 1s ,以 10s间隔重复 4次 ,)坐骨神经诱导背角C纤维诱发电位LTP。在LTP诱导前后 ,在暴露的脊髓表面局部给予AIP ,观察其对LTP的影响。结果 :(1) 2 0 0 μmol/L的AIP不影响脊髓背角C纤维诱发电位的幅度 (n =4 ) ,但在强直刺激前 30min给予同样浓度的AIP可完全阻断脊髓背角LTP的诱导 (n =5 )。 (2 ) 2 0 0 μmol/L的AIP呈时间依赖性翻转脊髓背角LTP。在LTP诱导后 30min给予AIP ,LTP逐渐降低 ,于 3h降至对照水平 (n =6 ) ;在LTP诱导后 1h脊髓局部给予AIP ,10例动物中有 7例LTP被抑制 ;但同样浓度的AIP ,在LTP诱导后 3h ,不能翻转业已建立的LTP(n =6 ) ,且增加AIP的浓度至 5 0 0μmol/L也不能抑制脊髓背角LTP。结论 :CaMKⅡ参与脊髓背角C纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持 ,但AIP对晚期LTP无抑制作用。 展开更多
关键词 CaMKⅱ抑制剂 脊髓背角 C纤维 诱发电位 LTP 钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ 钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ抑制剂 实验动物
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氢化麦角碱对血管性痴呆小鼠海马组织Ca M、Ca MPKⅡ mRNA动态表达的影响 被引量：2
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作者 尹昱 李卫泊 +3 位作者 吕佩源 梁翠萍 王伟斌 樊敬峰 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2006年第6期355-359,共5页
目的观察氢化麦角碱对血管性痴呆(VD)小鼠海马组织钙调蛋白(CaM)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMPKⅡ)mRNA表达的影响。方法采用双侧颈总动脉线结法制作小鼠VD模型。将小鼠分为假手术对照组、氢化麦角碱治疗组和VD模型组,分别于术后7、1... 目的观察氢化麦角碱对血管性痴呆(VD)小鼠海马组织钙调蛋白(CaM)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMPKⅡ)mRNA表达的影响。方法采用双侧颈总动脉线结法制作小鼠VD模型。将小鼠分为假手术对照组、氢化麦角碱治疗组和VD模型组,分别于术后7、14、30 d测试小鼠学习成绩,24 h后测试记忆成绩,并应用RT-PCR技术检测海马CaM、CaMPKⅡmRNA的动态表达。结果术后7、14、30 d VD模型组海马组织CaM、CaMPKⅡmRNA的表达均低于假手术组(P<0.05);术后7 d氢化麦角碱组CaM、CaMPKⅡmRNA的表达与VD模型组比较差异无统计学意义(P>0.05),但随着用药时间延长,其表达呈逐渐上升的趋势,术后14、30 d氢化麦角碱组CaM、CaMPKⅡmRNA的表达显著高于VD模型组(P<0.05)。结论VD小鼠海马组织CaM、CaMPKⅡmRNA在较长时期内表达减少可能与VD发病相关,而氢化麦角碱可以提高CaM、CaMPKⅡmRNA的表达水平,并改善VD的临床症状。 展开更多
关键词 血管性痴呆 海马 钙调蛋白 钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ 氢化麦角碱
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辛伐他汀对心力衰竭家兔钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响 被引量：3
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作者 曲辅政 孙书勤 +7 位作者 姜泽强 史孟松 王绍华 丛琳强 刘志华 蒋彬 邹操 蒋文平 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期334-338,共5页
背景心力衰竭(心衰)是不同原因所致的多种心脏病发展的最终结果,目前国内尚没有关于心衰时心肌钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的变化以及辛伐他汀长期干预进而预防心衰的报道。目的探讨家兔心衰时心肌CaMKⅡ蛋白表达及活性的改变及... 背景心力衰竭(心衰)是不同原因所致的多种心脏病发展的最终结果,目前国内尚没有关于心衰时心肌钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的变化以及辛伐他汀长期干预进而预防心衰的报道。目的探讨家兔心衰时心肌CaMKⅡ蛋白表达及活性的改变及辛伐他汀长期干预的意义。方法家兔18只随机分为3组:假手术组、心衰组和辛伐他汀组[10mg/(kg·d)],每组6只,通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及CaMKⅡ的表达和活性的改变。结果心衰组左心室质量指数(LVMI)增加[假手术组(1.3±0.1)比心衰组(3.6±0.1)g/kg]、左室舒张末径(LVEDD)增加[假手术组(13.3±1.8)比心衰组(21.4±2.5)mm]、左室后壁厚度(LVPW)增加[假手术组(2.0±0.2)比心衰组(2.9±0.8)mm]、左心室舒张末压(LVEDP)增加[假手术组(-1.5±0.5)比心衰组(23.0±2.4)mmHg](P<0.05);心衰组左心室缩短率(LVFS)减少[假手术组(37.8±3.6)%比心衰组(17.4±3.1)%],左室射血分数(LVEF)下降[假手术组(71.9±4.6)%比心衰组(38.5±6.1)%](P<0.05)。辛伐他汀能降低LVMI[(2.1±0.1)比心衰组(3.6±0.1)g/kg]、LVEDD[(17.6±1.9)比心衰组(21.4±2.5)mm]、LVPW[(2.1±0.5)比心衰组(2.9±0.8)mm]、LVEDP[(2.2±0.8)比心衰组(23.0±2.4)mmHg](P<0.05),提高LVFS[(33.8±2.5)%比心衰组(17.4±3.1)%]及LVEF[(63.2±3.5)%比心衰组(38.5±6.1)%](P<0.05)。心衰组CaMKⅡ蛋白表达上调(1.5±0.1比假手术组:0.9±0.1),活性上调[(3.5±0.2)比假手术组:(2.2±0.1)pmol/(min.μg)](P<0.05);辛伐他汀能减轻心衰心肌的CaMKⅡ蛋白表达(1.2±0.1比心衰组:1.5±0.1)及活性[(2.8±0.1)比心衰组(3.5±0.2)pmol/(min.μg)](P<0.05)。结论辛伐他汀长期预防心力衰竭,能够改善心脏舒缩功能,可能与其降低CaMKⅡ蛋白表达及活性有关。 展开更多
关键词 辛伐他汀 心力衰竭 钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ
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丹参酮ⅡA对心肌梗死模型大鼠心肌钙调蛋白及心功能的影响 被引量：2
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作者 李小燕 黄萍 +1 位作者 陈少秀 彭吉霞 《国际中医中药杂志》 2016年第8期728-732,共5页
目的：观察丹参酮ⅡA对心肌梗死模型大鼠心肌钙调蛋白（cardiac muscle, CaM）及钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（calcium/calmodulin-dependentproteinkinase-Ⅱ, CaMKⅡ）mRNA 表达和心功能的影响。方法100只大鼠按随机数字表法分为假手术... 目的：观察丹参酮ⅡA对心肌梗死模型大鼠心肌钙调蛋白（cardiac muscle, CaM）及钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（calcium/calmodulin-dependentproteinkinase-Ⅱ, CaMKⅡ）mRNA 表达和心功能的影响。方法100只大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、丹参酮ⅡA组。模型组、丹参酮ⅡA组采用结扎左侧冠状动脉前降支45 min再灌注45 min，并反复3次阻断与再灌注的方法建立大鼠心肌梗死模型。丹参酮ⅡA组尾静脉注射丹参酮ⅡA磺酸钠注射液10 mg/kg，假手术组、模型组尾静脉注射等体积生理盐水。连续给药7 d后断头处死，取心脏用Langendorff离体心脏灌流器灌流离体心脏，测定各组大鼠给药前后离体心脏左室最大上升/下降速率（±LVdp/dtmax）、心肌收缩张力、心率等心功能指标；TTC染色观察心肌梗死面积；检测缺血区心肌组织CaM及CaMKII mRNA表达。结果与模型组比较，丹参酮ⅡA 组 CaM mRNA[（1.29±0.19）比（2.31±0.21）]及 CaMKⅡ mRNA[（1.10±0.07）比（2.13±0.18）]表达下调（P＜0.05），心肌梗死范围[（25.12±0.43）%比（35.15±0.64）%]缩小（P＜0.05），心肌收缩张力[（2.03±0.14）g比（1.06±0.12）g]及±LVdp/dtmax[（4701.2±135.3）mmHg/s比（3214.7±110.2）mmHg/s；（2518.7±65.4）mmHg/s比（1960.3±62.5）mmHg/s]增高（P＜0.05）。结论丹参酮ⅡA可下调急性心肌梗死模型大鼠心肌细胞CaM、CaMKⅡ mRNA表达，对心肌缺血有保护作用。 展开更多
关键词 心肌梗塞 钙调蛋白 钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ 大鼠
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