高糖通过下调FoxO1磷酸化诱导β细胞去分化 被引量：11

1

作者 刘婵 郑晓雅 +3 位作者 夏佳佳 任伟 李林蔓 刘兰 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期74-79,共6页

胰岛β细胞发生去分化现象是导致其功能减退的机制之一。已有研究证明,Fox O1与β细胞去分化密切相关。然而,高糖是否可通过Fox O1诱导β细胞发生去分化目前尚未见报告。本研究通过不同浓度高糖干预MIN6细胞,采用葡萄糖刺激胰岛素分泌试... 胰岛β细胞发生去分化现象是导致其功能减退的机制之一。已有研究证明,Fox O1与β细胞去分化密切相关。然而,高糖是否可通过Fox O1诱导β细胞发生去分化目前尚未见报告。本研究通过不同浓度高糖干预MIN6细胞,采用葡萄糖刺激胰岛素分泌试验(GSIS)检测β细胞功能;实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹、免疫荧光方法检测高糖干预后β细胞内祖细胞标志基因、β细胞标志基因及Fox O1的表达变化。结果显示,不同浓度高糖干预β细胞后,当浓度达到35 mmol/L时,β细胞祖细胞标志基因表达明显增加。且在该浓度时,检测到β细胞标志基因表达明显降低,MIN6细胞葡萄糖刺激胰岛素分泌功能减退,磷酸化Fox O1表达减少。上述结果提示,高糖可诱导胰岛β细胞去分化的发生,其机制可能是通过Fox O1介导。 展开更多

关键词 FOXO1 高糖 β细胞去分化

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2型糖尿病基础与遗传研究的进展 被引量：9

2

作者 顾彬 顾卫琼 王计秋 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期605-609,共5页

近2年来，2型糖尿病的基础与遗传研究领域取得了系列进展。越来越多的动物模型证据表明，长期的代谢压力能够促发胰岛β细胞去分化，使其回归前体细胞状态，并可向α细胞、PP细胞等其他内分泌细胞转分化；而调控这一过程的关键基因也被... 近2年来，2型糖尿病的基础与遗传研究领域取得了系列进展。越来越多的动物模型证据表明，长期的代谢压力能够促发胰岛β细胞去分化，使其回归前体细胞状态，并可向α细胞、PP细胞等其他内分泌细胞转分化；而调控这一过程的关键基因也被连续报道。调控外周组织胰岛素抵抗的关键因子也取得突破，比如新脂肪因子Asprosin的发现。此外，肠道菌群作为新的研究热点，与糖尿病和肥胖等代谢紊乱的关联以及关键致病或益生菌株也被大量发现，有可能协助预测糖尿病的诊疗与转归。在遗传研究领域，随着深度测序技术的推广，2型糖尿病及肥胖症的＂缺失＂遗传基础逐渐被揭示。国内外同行在上述领域也取得了较大的进步，对此，本文进行了简要综述。 展开更多

关键词 糖尿病 2型 肥胖 β细胞去分化 胰岛素抵抗 遗传

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β细胞中FOXO1表达在2型糖尿病进程和衰老中的改变

3

作者 梁瑞 刘腾丽 +3 位作者 邹家琦 张博雅 王树森 刘娜 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期414-419,共6页

目的探究β细胞去分化在2型糖尿病以及衰老人群中的变化规律。方法利用12例糖尿病前期、21例2型糖尿病以及27例对照器官捐献者胰腺样本, 通过免疫荧光染色检测FOXO1和胰岛素的表达, 检测β细胞去分化水平。对60例胰腺样本β细胞去分化... 目的探究β细胞去分化在2型糖尿病以及衰老人群中的变化规律。方法利用12例糖尿病前期、21例2型糖尿病以及27例对照器官捐献者胰腺样本, 通过免疫荧光染色检测FOXO1和胰岛素的表达, 检测β细胞去分化水平。对60例胰腺样本β细胞去分化水平与糖化血红蛋白(hemoglobin A_(1C), HbA_(1C))进行相关性分析;分别对非糖尿病和2型糖尿病胰腺β细胞去分化水平与年龄进行相关性分析。结果 FOXO1主要在人胰岛β细胞的细胞质表达, 2型糖尿病患者FOXO1-INS+/INS+细胞比例较对照组和糖尿病前期显著增加, 且与HbA_(1C)水平呈正相关(r=0.623,P<0.001)。2型糖尿病年轻组FOXO1-INS+/INS+细胞比例比非糖尿病年轻组和年老组都显著增加, 而年老组在年轻组的基础上进一步显著增加。在2型糖尿病中, FOXO1-INS+/INS+细胞比例与年龄呈正相关(r=-0.53,P<0.05)。结论高血糖与衰老引起2型糖尿病胰岛β细胞去分化水平增加。 展开更多

关键词 糖尿病 β细胞去分化 老龄化 糖化血红蛋白

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降糖三黄片对高糖高脂饮食大鼠胰岛β细胞去分化的作用 被引量：3

4

作者 王保华 刘闯 李赛美 《广州中医药大学学报》 CAS 2020年第8期1534-1541,共8页

【目的】探讨降糖三黄片对高糖高脂饮食致大鼠胰岛β细胞去分化的作用。【方法】将30只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和中药组,每组10只,分别给予普通饮食、高糖高脂饮食、高糖高脂饮食并每天灌胃中成药降糖三黄片(675 mg·kg^-... 【目的】探讨降糖三黄片对高糖高脂饮食致大鼠胰岛β细胞去分化的作用。【方法】将30只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和中药组,每组10只,分别给予普通饮食、高糖高脂饮食、高糖高脂饮食并每天灌胃中成药降糖三黄片(675 mg·kg^-1·d^-1)。连续干预180 d后,检测血清空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS),采用苏木素—伊红染色评估胰腺组织病理学变化,免疫组织化学法检测胰腺组织胰岛素(Insulin)、胰十二指肠同源盒因子(Pdx1)、肌腱膜纤维肉瘤癌基因同源物A蛋白(MafA)、叉头状转录因子(FOXO1)蛋白的表达。基于高通量蛋白芯片技术筛选血清差异表达细胞因子。【结果】与正常组比较,模型组大鼠FBG、TC、TG、LDL-C、HOMA-IR水平升高,FINS、HOMA-β、HDL-C水平下降,胰岛β细胞Insulin、Pdx1、MafA蛋白表达下调,FOXO1蛋白表达上调(均P<0.05)。基于高通量的蛋白芯片检测及分析,筛选出正常组和模型组有显著性差异的11种细胞因子:金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、Gas 1、肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子受体(TWEAK R)、神经纤毛蛋白2(Neuropilin-2)、LIX、白细胞介素13(IL-13)、激活素A(Activin A)、血浆嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)、半乳凝素3(Galectin-3)、Decorin(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,中药组大鼠FBG、TC、TG、LDL-C、HOMA-IR水平下降,FINS、HOMA-β、HDL-C水平升高,胰岛β细胞Insulin、Pdx1、MafA蛋白表达上调,FOXO1蛋白表达下调(均P<0.05)。基于高通量的蛋白芯片检测及分析,筛选出模型组和中药组有显著性差异的4个细胞因子:Galectin-3、TIMP-1、Activin A、Eotaxin(P<0.05或P<0.01)。【结论】降糖三黄片具有调控FOXO1/Pdx1通路从而延缓"糖脂毒性"作用下的β细胞去分化的作用,并与降低血清细胞因子Galecti 展开更多

关键词 降糖三黄片 2型糖尿病 β细胞去分化 FOXO1/Pdx1通路 Galectin-3 TIMP-1 Activin A EOTAXIN 大鼠

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非糖尿病人群中ALDH1A3^(+)INS^(+)细胞与2型糖尿病风险因素的相关性研究

5

作者 刘腾丽 梁瑞 +6 位作者 孙鹏 王乐 刘娜 邹家琦 刘尧娟 丁雪洁 王树森 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期219-224,共6页

目的探究影响非糖尿病个体β细胞去分化水平的潜在2型糖尿病风险因素。方法通过胰岛素和β细胞去分化标志分子ALDH1A3免疫荧光染色法,检测38名非糖尿病和23例2型糖尿病患者胰腺切片中β细胞去分化水平。对非糖尿病个体胰岛β细胞去分化... 目的探究影响非糖尿病个体β细胞去分化水平的潜在2型糖尿病风险因素。方法通过胰岛素和β细胞去分化标志分子ALDH1A3免疫荧光染色法,检测38名非糖尿病和23例2型糖尿病患者胰腺切片中β细胞去分化水平。对非糖尿病个体胰岛β细胞去分化水平与年龄、体重指数、HbA1C、三酰甘油、总胆固醇等临床指标进行相关性分析。结果与非糖尿病个体相比,2型糖尿病患者胰岛内ALDH1A3^(+)INS^(+)细胞比例明显升高(P<0.001)。在糖尿病前期个体胰岛内ALDH1A3^(+)INS^(+)细胞比例降低(P=0.050),且与HbA1C值呈负相关(r=-0.44,P=0.006),但与年龄、体重指数无显著相关性。与血脂指标的相关性分析显示ALDH1A3^(+)INS^(+)细胞百分比与血浆总胆固醇水平呈正相关(r=0.39,P=0.045),但与三酰甘油无相关性。结论ALDH1A3^(+)INS^(+)细胞在糖尿病前期胰岛内显著降低,提示糖尿病前期可能存在β细胞身份的增强以代偿胰岛素分泌需求。ALDH1A3^(+)INS^(+)细胞在血浆总胆固醇水平较高的人群中升高,提示胆固醇可能是诱导β细胞去分化以及造成β细胞损伤的重要因素之一。 展开更多

关键词 糖尿病 2型 β细胞去分化 总胆固醇 糖化血红蛋白

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2型糖尿病中胰岛β细胞去分化的研究进展 被引量：5

6

作者 黄蓉蓉 欧瑜 《药物生物技术》 2021年第3期302-307,共6页

中国是糖尿病大国,以2型糖尿病为主。过去认为2型糖尿病中胰岛β细胞功能减退的原因是β细胞凋亡,但胰岛β细胞去分化的发现拓展了β细胞功能减退的机制。胰岛β细胞去分化后,其胰岛素分泌功能大幅下降,功能性蛋白活性丧失,基因表达发... 中国是糖尿病大国,以2型糖尿病为主。过去认为2型糖尿病中胰岛β细胞功能减退的原因是β细胞凋亡,但胰岛β细胞去分化的发现拓展了β细胞功能减退的机制。胰岛β细胞去分化后,其胰岛素分泌功能大幅下降,功能性蛋白活性丧失,基因表达发生改变。β细胞标志基因表达下降并且祖细胞标志物基因表达上调,这些基因表达变化可作为β细胞去分化的依据。代谢过负荷、重要转录因子受损、氧化环境改变、糖毒性等都可能是β细胞去分化的原因。虽然β细胞发生去分化受损,但胰岛素治疗、GLP-1类药物、SGLT-2抑制剂类药物等可通过不同方式直接促进去分化β细胞再分化,或者刺激其他细胞转分化成β细胞而改善β细胞功能减退。文章对胰岛β细胞去分化的进程、身份认定、可能机制、药物进展及研究技术进行综述,为开发2型糖尿病治疗手段及药物研究提供了新思路。 展开更多

关键词 2型糖尿病 胰岛β细胞去分化 再分化 β细胞功能减退 β细胞标志基因 祖细胞标志物

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电针调节核因子-κB通路改善2型糖尿病大鼠胰岛β细胞去分化的机制研究

7

作者 徐梦琪 李瑞 +4 位作者 宋姗姗 段浩茹 庄舒婷 刘邵阳 魏倩文 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期669-675,共7页

目的:观察电针对2型糖尿病(T2DM)大鼠血清白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及胰腺核因子-κB(NF-κB)通路表达的影响,探讨电针改善胰岛β细胞去分化治疗T2DM的可能机制。方法:从18只SPF级雄性Wistar大鼠中随机挑选6只作空白组... 目的:观察电针对2型糖尿病(T2DM)大鼠血清白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及胰腺核因子-κB(NF-κB)通路表达的影响,探讨电针改善胰岛β细胞去分化治疗T2DM的可能机制。方法:从18只SPF级雄性Wistar大鼠中随机挑选6只作空白组,余下12只经高糖高脂饲料喂养结合腹腔注射2%链脲佐菌素溶液(35mg/kg)制备T2DM模型,造模成功后随机分为模型组和电针组,每组6只。电针组以电针干预双侧“足三里”“三阴交”“胃脘下俞”“脾俞”,连续波,频率15 Hz,电流强度2 mA,每次20 min,每日1次,每周6次,持续干预6周。检测造模前及干预前后大鼠空腹血糖(FBG)。干预后,采用ELISA法检测大鼠血清空腹胰岛素(FINS)、IL-1β、TNF-α含量,并计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色法观察大鼠胰岛形态;Westernblot法检测大鼠胰腺叉头框架蛋白O1(Fox O1)、胰腺十二指肠同源框1(PDX-1)、神经元素3(NGN3)、NF-κB p65蛋白表达。结果:干预后,模型组FBG高于空白组(P<0.01),电针组FBG低于模型组(P<0.01)。与空白组比较,模型组血清FINS、IL-1β、TNF-α含量及HOMA-IR升高(P<0.01),HOMA-β降低(P<0.01);胰腺Fox O1、PDX-1蛋白表达减少(P<0.01),NGN3、NF-κB p65蛋白表达增多(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,电针组血清FINS、IL-1β、TNF-α含量及HOMA-IR降低(P<0.01),HOMA-β升高(P<0.05);胰腺Fox O1、PDX-1蛋白表达增多(P<0.01,P<0.05),NGN3、NF-κB p65蛋白表达减少(P<0.01,P<0.05)。空白组胰岛无明显异常;模型组胰岛形态不规则且与周围边界不清,胰岛存在免疫细胞浸润,β细胞核减少,胰岛细胞排列杂乱、细胞间隙增大;电针组胰岛形态、免疫细胞浸润情况、β细胞核数量较模型组改善,胰岛细胞排列及细胞间隙趋近正常。结论:电针可以降低T2DM大鼠血糖,减轻胰岛慢性炎性反应,改善胰岛β细胞去分化,其机制可能与抑制胰腺NF-κB通路表达有关。 展开更多

关键词 2型糖尿病 电针 胰岛慢性炎性反应 核因子-κB通路 胰岛β细胞去分化

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小檗碱逆转胰岛β细胞去分化机制网络药理学研究

8

作者 马钟丹妮 《中西医结合研究》 2024年第3期199-203,共5页

目的基于网络药理学技术探讨小檗碱逆转胰岛β细胞去分化的潜在作用机制。方法借助GeenCards数据库筛选小檗碱干预靶基因及胰岛β细胞去分化的相关基因,使用R软件VennDiagram数据包进行交互分析,利用Cytoscape 3.6.1软件进行小檗碱-胰... 目的基于网络药理学技术探讨小檗碱逆转胰岛β细胞去分化的潜在作用机制。方法借助GeenCards数据库筛选小檗碱干预靶基因及胰岛β细胞去分化的相关基因,使用R软件VennDiagram数据包进行交互分析,利用Cytoscape 3.6.1软件进行小檗碱-胰岛β细胞去分化靶点网络构建,建立药物-疾病共同靶点的相互作用网络,运用R软件ClueGO插件对上述信息进行注释,并进行KEGG通路富集分析。结果本研究共获得小檗碱作用靶点245个,其中与胰岛β细胞去分化相关的有193个,KEGG通路富集分析显示小檗碱干预胰岛β细胞去分化涉及的主要信号通路有PI3K-Akt信号通路、FoxO信号通路、AMPK信号通路及Insulin信号通路等。结论小檗碱可能通过多靶点参与胰岛β细胞去分化的调节,并通过调控FoxO、PI3K-Akt、AMPK以及Insulin信号通路等途径发挥逆转胰岛β细胞去分化的作用。 展开更多

关键词 小檗碱 胰岛β细胞去分化 网络药理学 作用靶点 信号通路

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补肾健脾方联合短期胰岛素强化治疗对胰岛β细胞去分化的影响

9

作者 陈天荣 张杰文 +2 位作者 林靖 莫嘉明 季兵 《广州中医药大学学报》 CAS 2024年第7期1738-1743,共6页

【目的】观察补肾健脾方联合短期胰岛素强化治疗对脾肾两虚型2型糖尿病患者胰岛β细胞去分化的影响。【方法】将70例脾肾两虚型2型糖尿病患者随机分为对照组和观察组,每组各35例。对照组给予胰岛素强化治疗,观察组在对照组的基础上给予... 【目的】观察补肾健脾方联合短期胰岛素强化治疗对脾肾两虚型2型糖尿病患者胰岛β细胞去分化的影响。【方法】将70例脾肾两虚型2型糖尿病患者随机分为对照组和观察组,每组各35例。对照组给予胰岛素强化治疗,观察组在对照组的基础上给予补肾健脾方治疗,疗程为2周。观察2组患者治疗前后中医证候积分、血糖水平、血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、胰岛素原/胰岛素比值(PI/I)的变化情况。【结果】(1)脱落情况方面:治疗过程中,对照组脱落1例,观察组脱落2例,最终对照组34例、观察组33例患者纳入疗效统计。(2)中医证候积分方面:治疗后,2组患者的中医证候积分均较治疗前明显降低(P<0.05),且观察组的降低幅度明显优于对照组(P<0.05)。(3)血糖水平方面:治疗后,2组患者的空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)水平均较治疗前明显降低(P<0.05),且观察组的降低幅度均明显优于对照组(P<0.05)。(4)HMGB1水平方面:治疗后,2组患者的HMGB1水平均较治疗前明显降低(P<0.05),且观察组的降低幅度明显优于对照组(P<0.05)。(5)炎症因子水平方面:治疗后,2组患者血清IL-1β、TNF-α水平均较治疗前明显降低(P<0.05),且观察组的降低幅度均明显优于对照组(P<0.05)。(6)PI/I值方面:治疗后,2组患者的PI/I值均较治疗前明显降低(P<0.05),且观察组的降低幅度明显优于对照组(P<0.05)。【结论】补肾健脾方联合短期胰岛素强化治疗可有效改善脾肾两虚型2型糖尿病患者的胰岛功能,其机制可能与解除高糖毒性、降低炎症因子水平,从而抑制胰岛β细胞去分化有关。 展开更多

关键词 2型糖尿病 脾肾两虚型 胰岛素强化治疗 补肾 健脾 胰岛β细胞去分化

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胰岛β细胞去分化模型的研究进展

10

作者 张东文 罗晨 庾璐婷 《生物医学》 CAS 2023年第2期263-272,共10页

二型糖尿病是具有遗传倾向的多病因的慢性代谢性疾病,长期糖脂代谢紊乱引发的β细胞衰竭会引起多种并发症。针对二型糖尿病的以往研究主要关注于降低血糖和胰岛素增敏。但随着胰岛β细胞去分化的发现,实现胰岛β细胞的内源性更新成为二... 二型糖尿病是具有遗传倾向的多病因的慢性代谢性疾病,长期糖脂代谢紊乱引发的β细胞衰竭会引起多种并发症。针对二型糖尿病的以往研究主要关注于降低血糖和胰岛素增敏。但随着胰岛β细胞去分化的发现,实现胰岛β细胞的内源性更新成为二型糖尿病领域新的研究方向。促进去分化的胰岛β细胞再生,建立β细胞质量和功能的稳态对于二型糖尿病早期的治疗具有很大的前景,而对于胰岛β细胞去分化药物的筛选及评价需要建立合理有效的实验模型。本综述通过详细介绍胰岛β细胞及其去分化的可能机制、模型建立及相关研究方法,为胰岛β细胞去分化的研究提供思路方法。 展开更多

关键词 胰岛β细胞去分化 二型糖尿病 去分化模型 去分化研究方法

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参苓白术散对肥胖2型糖尿病ZDF大鼠胰岛β细胞去分化的作用 被引量：1

11

作者 罗金童 张栎婧 +1 位作者 战丽彬 杭天怡 《中华中医药杂志》 CSCD 北大核心 2023年第12期6034-6039,共6页

目的:探讨参苓白术散对肥胖2型糖尿病(T2DM) ZDF大鼠胰岛β细胞去分化的作用。方法:10只LZ大鼠为对照组,20只ZDF大鼠随机分为模型组以及参苓白术散治疗组。从5周龄开始对应灌胃超纯水及24 g/kg的参苓白术散水煎液,前期研究证实该剂量疗... 目的:探讨参苓白术散对肥胖2型糖尿病(T2DM) ZDF大鼠胰岛β细胞去分化的作用。方法:10只LZ大鼠为对照组,20只ZDF大鼠随机分为模型组以及参苓白术散治疗组。从5周龄开始对应灌胃超纯水及24 g/kg的参苓白术散水煎液,前期研究证实该剂量疗效及安全性最佳。连续干预至9周龄,检测血清游离脂肪酸(FFA)。通过对照组、模型组、参苓白术散治疗组3组的胰腺组织苏木素-伊红染色,观察胰岛的形态损伤情况。通过免疫荧光实验、蛋白免疫印迹实验、实时荧光定量PCR实验,观察参苓白术散对胰岛中胰岛素和胰高血糖素、叉头转录因子O1(FoxO1)、胰腺十二指肠同源盒-1(Pdx1)、同源盒基因NKx6.1(Nkx6.1)、肌腱膜纤维肉瘤癌基因同源物A(MafA)、八聚体结合蛋白-4(Oct4)、蛋白Nanog、神经元素3(Ngn3)表达的影响,以评价参苓白术散对自发性糖尿病ZDF大鼠胰岛β细胞去分化的影响。结果:9周龄时,与LZ组比较,ZDF组大鼠血清FFA水平升高(P<0.01);在胰腺中,同一视野下,ZDF组胰岛较LZ组形态不规则,边缘不整齐,界限不清晰,胰岛体积略增大。胰岛中胰岛素表达减少(P<0.01),胰高血糖素表达增多(P<0.01)。在胰腺组织中,FoxO1、MafA、Pdx1、Nkx6.1的蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.05),Oct4、Nanog蛋白及mRNA、Ngn3蛋白的表达显著升高(P<0.05)。参苓白术散干预后,ZDF大鼠血清FFA水平下降(P<0.01),胰岛形态改善,界限清晰,体积恢复正常。胰岛中胰岛素表达增多(P<0.05),胰高血糖素表达减少(P<0.01)。胰腺中FoxO1、Pdx1、Nkx6.1蛋白及mRNA的表达上调(P<0.05),Oct4、Nanog蛋白及mRNA、Ngn3蛋白的表达下调(P<0.05)。结论:参苓白术散可以降低ZDF大鼠脂毒性风险,改善胰岛β细胞去分化,起到治疗肥胖T2DM的效果。 展开更多

关键词 肥胖2型糖尿病 胰岛β细胞去分化 参苓白术散 脂毒性

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FoXO1在2型糖尿病中表达及与胰岛β细胞去分化的关系

12

作者 梁健 陈燕 +2 位作者 胡玉花 洪芸芸 刘强 《医学理论与实践》 2023年第5期841-843,共3页

目的:探究叉头框蛋白1(FoXO1)在2型糖尿病中表达及与胰岛β细胞去分化的关系。方法:按照随机、双盲的方法选取2021年5月1日—2022年5月31日在我院进行诊治的2型糖尿病患者87例作为研究组,选取同时期在我院进行健康体检的健康受检者87例... 目的:探究叉头框蛋白1(FoXO1)在2型糖尿病中表达及与胰岛β细胞去分化的关系。方法:按照随机、双盲的方法选取2021年5月1日—2022年5月31日在我院进行诊治的2型糖尿病患者87例作为研究组,选取同时期在我院进行健康体检的健康受检者87例作为对照组,检测血清FoXO1 mRNA及胰岛β细胞去分化指标[RY相关促HMG盒9(SOX9)mRNA、神经元素3(NGN3)mRNA、胰腺十二指肠同源盒因子-1(PDX-1)mRNA、NK6转录因子相关基因1(NKx6.1)mRNA]水平。分析FoXO1与胰岛β细胞去分化的相关关系。结果:与对照组对比,研究组患者血清FoXO1 mRNA、NGN3 mRNA水平明显升高,血清SOX9 mRNA、PDX-1 mRNA、NKx6.1 mRNA水平均明显降低(P<0.05)。经Pearson相关性检验分析,FoXO1与SOX9、PDX-1、NKx6.1呈明显负相关,与NGN3呈明显正相关(P<0.05)。结论:FoXO1在2型糖尿病中表达升高,且与胰岛β细胞去分化具有重要关系。 展开更多

关键词 FOXO1 2型糖尿病 胰岛β细胞去分化 相关关系

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