目的观察第Ⅲ组代谢型谷氨酸受体激动剂L-SOP和(R,S)-PPG对Aβ31～35所致培养神经元胞内Ca2+浓度升高的影响。方法原代培养的大鼠额叶皮层神经元,分别加入第Ⅲ组mG luR s激动剂L-SOP或(R,S)-PPG,利用实时Ca2+荧光成像技术观察对Aβ31～3...目的观察第Ⅲ组代谢型谷氨酸受体激动剂L-SOP和(R,S)-PPG对Aβ31～35所致培养神经元胞内Ca2+浓度升高的影响。方法原代培养的大鼠额叶皮层神经元,分别加入第Ⅲ组mG luR s激动剂L-SOP或(R,S)-PPG,利用实时Ca2+荧光成像技术观察对Aβ31～35所致〔Ca2+〕i升高的影响。结果急性给予Aβ31～35可引起培养神经元的〔Ca2+〕i水平呈剂量依赖性的升高,即随着Aβ31～35浓度的增加,其〔Ca2+〕i升高的幅度逐渐增加,而潜伏期逐渐缩短;经L-SOP或(R,S)-PPG预处理后,使Aβ31～35所引起的〔Ca2+〕i的平均升高幅度降低,平均潜伏期明显延长。结论在离体培养的神经元第Ⅲ组mG luR s的激活可通过抑制Aβ31～35引起的Ca2+超载,对Aβ31-35诱导的神经毒发挥保护作用。展开更多
已报道低浓度溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)对去血清培养所致的神经元凋亡有神经保护作用.为了进一步观察LPA是否对β-amyloid peptide fragment 31-35(AβP31-35)所致的神经元凋亡也起类似的作用,本研究应用DNA电泳分析、HO33...已报道低浓度溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)对去血清培养所致的神经元凋亡有神经保护作用.为了进一步观察LPA是否对β-amyloid peptide fragment 31-35(AβP31-35)所致的神经元凋亡也起类似的作用,本研究应用DNA电泳分析、HO33342和TUNEL染色法等技术,对培养的小鼠大脑皮层神经元进行了观察.结果显示,只有使用较低浓度的LPA(1～10μmol/L)、并且将此剂量的LPA比AβP31-35提前12～24 h加入培养液时,才可看到LPA明显削弱了AβP31-35所致的神经元凋亡.以上结果表明,适当浓度的LPA在长时间预作用的条件下,可对AβP31-35所致的皮层神经元凋亡起保护因子或抗凋亡因子的作用,但其作用途径可能较在去血清培养所致的凋亡时更为复杂,因为在去血清的同时加入LPA就能制止去血清所致的凋亡.展开更多
文摘目的观察第Ⅲ组代谢型谷氨酸受体激动剂L-SOP和(R,S)-PPG对Aβ31～35所致培养神经元胞内Ca2+浓度升高的影响。方法原代培养的大鼠额叶皮层神经元,分别加入第Ⅲ组mG luR s激动剂L-SOP或(R,S)-PPG,利用实时Ca2+荧光成像技术观察对Aβ31～35所致〔Ca2+〕i升高的影响。结果急性给予Aβ31～35可引起培养神经元的〔Ca2+〕i水平呈剂量依赖性的升高,即随着Aβ31～35浓度的增加,其〔Ca2+〕i升高的幅度逐渐增加,而潜伏期逐渐缩短;经L-SOP或(R,S)-PPG预处理后,使Aβ31～35所引起的〔Ca2+〕i的平均升高幅度降低,平均潜伏期明显延长。结论在离体培养的神经元第Ⅲ组mG luR s的激活可通过抑制Aβ31～35引起的Ca2+超载,对Aβ31-35诱导的神经毒发挥保护作用。
