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内源性大麻素对海马神经元AMPA受体GluR2的作用 被引量：2
1
作者 刘曌宇 高杨 +2 位作者 孙思斯 陈绍洋 王强 《中华神经外科疾病研究杂志》 CAS 2015年第3期229-233,共5页
目的探索内源性大麻素预处理对小鼠全脑缺血再灌注损伤后海马神经元α-氨基-3羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体2亚基(GluR2)表达的影响及机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、2-花生酰基甘油(2-AG)处理组、大麻素1... 目的探索内源性大麻素预处理对小鼠全脑缺血再灌注损伤后海马神经元α-氨基-3羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体2亚基(GluR2)表达的影响及机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、2-花生酰基甘油(2-AG)处理组、大麻素1型受体(CB1R)拮抗剂(AM251)+2-AG组和溶剂组。2-AG处理组腹腔注射2-AG 5 mg/kg;AM251+2-AG组腹腔注射AM251 1 mg/kg,30 min后腹腔给予2-AG 5 mg/kg;溶剂组腹腔给予0.1 ml二甲基亚砜(DMSO)。各组小鼠在预处理后30 min采用夹闭双侧颈总动脉20 min行再灌注的方法制备全脑缺血再灌注损伤模型。再灌注2 h取材行Western blot及免疫荧光检测。结果 GluR2高表达于正常小鼠海马CA1区锥体神经元;C57小鼠全脑缺血20 min,再灌后2 h海马组织GluR2表达明显下调(P<0.05);与模型组比较,2-AG处理组海马组织GluR2明显增高(P<0.05);与2-AG处理组比较,AM251+2-AG组海马组织GluR2明显下降(P<0.05)。结论内源性大麻素2-AG作用于神经元CB1R,逆转全脑缺血损伤导致的海马神经元GluR2表达下降。 展开更多
关键词 内源性大麻素 全脑缺血 α-氨基-3羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体2亚基 内源性大麻素1型受体 小鼠
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