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U50,488H对大鼠血压的影响及机制 被引量：7
1
作者 毕辉 朱妙章 +4 位作者 王跃民 孙新 张鹏 槐勇 裴建明 《医学研究生学报》 CAS 2004年第5期404-407,共4页
目的 :观察κ 阿片受体激动剂U5 0 ,4 88H对大鼠血压的影响 ,并探讨其作用机制。　方法 :在正常大鼠急性分离的心肌细胞中 ,采用细胞动缘检测系统记录心肌细胞收缩 ,光谱荧光法检测心肌细胞内钙 ,膜片钳技术记录L型钙电流 ;分离正常大... 目的 :观察κ 阿片受体激动剂U5 0 ,4 88H对大鼠血压的影响 ,并探讨其作用机制。　方法 :在正常大鼠急性分离的心肌细胞中 ,采用细胞动缘检测系统记录心肌细胞收缩 ,光谱荧光法检测心肌细胞内钙 ,膜片钳技术记录L型钙电流 ;分离正常大鼠腹主动脉 ,以血管环方法检测血管舒张功能。　结果 :在整体水平 ,静脉注射U5 0 ,4 88H可显著降低大鼠平均动脉压 ,降低心率及心脏的收缩、舒张功能 ;在细胞水平 ,U5 0 ,4 88H抑制单个心肌细胞收缩呈剂量依赖性 ,抑制心肌细胞L型钙电流 ,降低细胞内钙瞬变 ;在离体水平 ,U5 0 ,4 88H对血管收缩产生显著的剂量依赖性舒张效应。以上效应均可被选择性κ 阿片受体阻断剂nor BNI所阻断。　结论 :U5 0 ,4 88H通过激动κ 阿片受体引起降血压效应 。 展开更多
关键词 κ-阿片受体 血压
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强啡肽/κ-阿片受体系统在痛情绪中作用的研究进展 被引量：8
2
作者 陈叶青 吴梦薇 +3 位作者 徐驰 刘景根 方剑乔 邵晓梅 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2021年第11期845-851,共7页
痛情绪是指痛诱发的情绪和情感体验,目前研究仅发现强啡肽(DYN)/κ-阿片受体(KOR)系统参与调控慢性疼痛所致痛情绪的产生,但神经痛相关痛情绪的具体机制尚不清楚。目前研究认为,促肾上腺皮质激素释放因子和谷氨酸都可能与DYN/KOR系统互... 痛情绪是指痛诱发的情绪和情感体验,目前研究仅发现强啡肽(DYN)/κ-阿片受体(KOR)系统参与调控慢性疼痛所致痛情绪的产生,但神经痛相关痛情绪的具体机制尚不清楚。目前研究认为,促肾上腺皮质激素释放因子和谷氨酸都可能与DYN/KOR系统互相调节,参与神经痛相关痛情绪的调控。此外,DYN/KOR系统对中脑边缘多巴胺系统和腹侧被盖区-伏隔核环路兴奋性的调控作用也可能是神经痛相关痛情绪的机制之一。本文通过综述DYN/KOR系统与情绪相关递质的关系、与痛情绪密切相关的脑区以及与痛感觉和痛情绪的相关信号通路,为整体研究DYN/KOR系统在痛情绪中的作用机制以及临床药物研发提供参考。 展开更多
关键词 强啡肽 κ-阿片受体 痛情绪 神经递质 中脑边缘多巴胺系统
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mito K_(ATP)和κ-阿片受体介导肢体缺血后处理对抗大鼠脑缺血/复灌损伤 被引量：7
3
作者 沈佳 孙丽娜 +1 位作者 吴莉萍 夏强 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期368-372,共5页
目的:观察肢体缺血后处理(LIPC)在大鼠局灶性脑缺血/复灌损伤中的神经保护作用及其作用机制。方法:将大鼠随机分为6组:空白对照组,单侧LIPC组,双侧LIPC组(bLIPC),bLIPC+mito KATP阻断剂5-hydroxyde-canoate(5-HD)预处理组,bLIPC+κ-阿... 目的:观察肢体缺血后处理(LIPC)在大鼠局灶性脑缺血/复灌损伤中的神经保护作用及其作用机制。方法:将大鼠随机分为6组:空白对照组,单侧LIPC组,双侧LIPC组(bLIPC),bLIPC+mito KATP阻断剂5-hydroxyde-canoate(5-HD)预处理组,bLIPC+κ-阿片受体拮抗剂nor-binaltorphimine(nor-BNI)预处理组,bLIPC+双侧后肢体外循环组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,术后进行神经系统症状评分,血浆强啡肽和脑啡肽水平测定,大脑梗死面积测定。结果:单侧LIPC能改善大鼠局灶性脑缺血/复灌损伤后的神经系统功能评分(P<0.05),并减少大脑梗死面积(P<0.01);而双侧LIPC能显著提高大鼠局灶性脑缺血/复灌损伤后的神经系统功能评分,并显著减少大脑梗死面积(P<0.01),比单侧LIPC的作用更为明显(P<0.05)。双侧LIPC后5、15、30min,1和2h这五个时间点,血浆强啡肽水平显著增高(P<0.01),12和24h这两个时间点恢复至正常水平;而血浆脑啡肽水平的改变与双侧LIPC前比较无显著差异(P>0.05)。nor-BNI预处理(25nmol)和5-HD预处理(10mg/kg)均消除了双侧LIPC所致的神经系统功能评分增加和大脑梗死面积减少(P<0.01)。结论:LIPC在大鼠局灶性脑缺血/复灌损伤中具有显著的神经保护作用,其作用可能与LIPC诱导内源性阿片激动剂释放和激活mitoKATP有关。 展开更多
关键词 肢体缺血后处理 局灶性脑缺A/复灌损伤 κ-阿片受体 线粒体ATP敏感性钾通道
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ERK/c-Fos信号通路调控KOR在瑞芬太尼诱发痛觉过敏中的作用 被引量：6
4
作者 陈岗 李晶晶 +4 位作者 宋凤香 马卫兰 马晶晶 武淑晶 邓立琴 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期897-904,共8页
目的:探讨脊髓ERK/c-Fos信号通路调控κ阿片受体(kappa-opioid receptors, KOR)在瑞芬太尼诱发大鼠术后痛觉过敏中的作用。方法:选择鞘内置管恢复良好的雄性SD大鼠36只,体重230～270 g,采用随机数字法分为6组(n=6):对照组(C组)、U50488H... 目的:探讨脊髓ERK/c-Fos信号通路调控κ阿片受体(kappa-opioid receptors, KOR)在瑞芬太尼诱发大鼠术后痛觉过敏中的作用。方法:选择鞘内置管恢复良好的雄性SD大鼠36只,体重230～270 g,采用随机数字法分为6组(n=6):对照组(C组)、U50488H组(U组)、PD98059组(P组)、瑞芬太尼组(R组)、瑞芬太尼+U50488H组(RU组)、瑞芬太尼组+PD98059组(RP组)。所有大鼠均行右侧跖底切开术;U组和RU组鞘内注射U50488H(50 nmol/10μl),P组和RP组鞘内注射PD98059(20μg/10μl),R组、RU组和RP组持续尾静脉泵注瑞芬太尼10μg·kg-1·min-1共30 min。每组大鼠于置管前(B-1),术前(B-2),术后1 h,2 h,4 h,1 d,2 d, 3 d (PO 1 h,2 h,4 h,1 d,2 d,3 d)测定各组大鼠术侧后爪机械缩足阈(paw withdrawl threshold, PWT)和热缩足潜伏期(paw withdrawl latency, PWL)。术后3 d疼痛行为学测试完毕后取腰膨大,应用Western-blot技术检测各组脊髓p-ERK1/2及c-Fos的表达;通过电镜观察各组脊髓背角突触可塑性变化。结果:与C组比较,U组和P组术后各时间点PWT、PWL无显著性变化(P> 0.05),R组术后各时间点PWT、PWL明显降低(P <0.05);与R组相比,RU组和RP组术后各时间点PWT、PWL明显增加(P <0.05)。与C组比较,U组和P组脊髓p-ERK1/2及c-Fos表达无明显变化(P> 0.05),R组脊髓p-ERK1/2及c-Fos表达明显增加(P <0.05);与R组相比,RU组和RP组脊髓p-ERK1/2及c-Fos表达明显降低(P <0.05)。电镜下观察发现:与C组比较,U组和P组脊髓背角突触数目、突触后致密物(postsynaptic density, PSD)厚度、突触间隙的宽度、突触活性区长度以及突触曲率无显著性变化(P> 0.05),R组脊髓背角突触数目、PSD厚度、突触活性区长度以及突触曲率明显增加(P <0.05),突触间隙的宽度明显变窄(P <0.05);与R组相比,RU组和RP脊髓背角突触数目、PSD厚度、突触活性区长度以及突触曲率明显明显减少(P <0.05),突触间隙的宽度明显增加(P <0.05)。结论:瑞芬太尼通过激活脊髓背� 展开更多
关键词 瑞芬太尼 痛觉过敏 细胞外信号调节激酶 C-FOS κ-阿片受体
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κ-阿片受体激动剂U50488H对缺血/再灌注损伤大鼠冠状微循环和室性心律失常的影响 被引量：4
5
作者 徐庆杰 李培杰 +4 位作者 张正义 秦静 王映珍 孙志江 昝香艺 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期625-627,共3页
目的探讨选择性κ-阿片受体激动剂U50488H对缺血/再灌注损伤大鼠冠状微循环和室性心律失常的影响,明确其对缺血/再灌注心肌是否有直接的保护作用。方法32只大鼠按照随机原则分为四组,每组8只,分别为假手术组(A组)、缺血/再灌注(I/R)组(B... 目的探讨选择性κ-阿片受体激动剂U50488H对缺血/再灌注损伤大鼠冠状微循环和室性心律失常的影响,明确其对缺血/再灌注心肌是否有直接的保护作用。方法32只大鼠按照随机原则分为四组,每组8只,分别为假手术组(A组)、缺血/再灌注(I/R)组(B组),U50488H+I/R组(C组)和Nor-BNI(特异性阿片受体阻滞剂)+U50488H+I/R组(D组)。实验组通过开胸结扎冠脉前降支制备大鼠缺血/再灌注模型,观察各组大鼠的心肌超微结构的改变和对室性心律失常的影响。结果①C组与B、D组比较,微血管显著扩张(P<0.05);②C组与B、D组比较,室性心律失常的发生率明显下降。结论U50488H可通过激活心脏κ-阿片改善缺血/再灌注大鼠的微循环、降低大鼠心肌缺血/再灌注室性心律失常的发生率,从而发挥心脏直接保护作用,该作用也可被选择性κ-阿片受体阻滞剂Nor-BNI所拮抗。 展开更多
关键词 U50488H κ-阿片受体 心肌缺血/再灌注 微循环 室性心律失常
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布托啡诺对大鼠κ-阿片受体mRNA表达的影响 被引量：4
6
作者 田毅 田国刚 柳培雨 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期515-517,共3页
目的观察鞘内注射布托啡诺对大鼠中枢神经系统κ-阿片受体mRNA(κ-mRNA)表达的影响。方法 96只成年雄性SD大鼠随机分为布托啡诺10、20、30μg组(L、M、H组)和生理盐水组(N组),每组24只。观察鞘内注射不同剂量布托啡诺或生理盐水后甩尾... 目的观察鞘内注射布托啡诺对大鼠中枢神经系统κ-阿片受体mRNA(κ-mRNA)表达的影响。方法 96只成年雄性SD大鼠随机分为布托啡诺10、20、30μg组(L、M、H组)和生理盐水组(N组),每组24只。观察鞘内注射不同剂量布托啡诺或生理盐水后甩尾潜伏期(TFL)的变化,检测脊髓、脑干及脑皮质κ-mRNA的表达。结果鞘内注射布托啡诺具有镇痛作用,并呈时间和剂量依赖性地增加脊髓、脑干、脑皮质中的κ-mRNA的表达。结论鞘内注射布托啡诺可促进大鼠脊髓、脑皮质和脑干κ-mRNA的表达。 展开更多
关键词 布托啡诺 κ-阿片受体
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电脱耦联延迟参与κ-阿片受体兴奋引起的心肌保护作用 被引量：4
7
作者 陈宝平 范芳燕 +1 位作者 毛红娇 夏强 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期64-70,共7页
目的:研究κ-阿片受体兴奋诱导的心肌保护作用是否与其对心肌缺血期间电耦联的影响有关,并探讨这种作用的可能机理。方法:采用雄性SD大鼠心脏Langendorff离体灌流模型。①全心停灌30min,复灌2h,观察不同浓度κ-阿片受体特异激动剂U50,48... 目的:研究κ-阿片受体兴奋诱导的心肌保护作用是否与其对心肌缺血期间电耦联的影响有关,并探讨这种作用的可能机理。方法:采用雄性SD大鼠心脏Langendorff离体灌流模型。①全心停灌30min,复灌2h,观察不同浓度κ-阿片受体特异激动剂U50,488H(10-7、10-6、3×10-6、和10-5mol/L)及其特异阻断剂nor-BNI(5×10-6mol/L)和线粒体ATP敏感性钾离子通道特异阻断剂5-HD(10-4mol/L)对缺血/复灌心肌的作用。测量指标:以分光光度计在490nm波长下测定氯化三苯基四氯唑(TTC)与活细胞反应的产物formazan含量的方法测定心肌细胞活性、测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量以及心室内压;②全心停灌70min,应用四电极法观察不同浓度U50,488H、nor-BNI和5-HD对缺血期间心肌整体阻抗和电脱耦联参数(电脱耦联时间、平台时间、电脱耦联最大速率和阻抗倍数)的影响。结果:①U50,488H可诱导心肌保护作用,并呈浓度依从性,与对照组比较,表现为for-mazan含量增加,LDH释放减少,心室功能恢复增强;②经较高浓度U50,488H(10-6、3×10-6、和10-5mol/L)预处理后,电脱耦联时间和平台时间均延迟,电脱耦联最大速率降低;③U50,488H在10-7-10-5mol/L范围内对电脱耦联时间的延迟与其对formazan含量增加和LDH释放减少的作用呈线形相关;④U50,488H对formazan含量增加、LDH释放减少和电脱耦联时间和平台时间延迟的作用均可被nor-BNI或5-HD所阻断。结论:κ-阿片受体兴奋对电脱耦联的延迟作用与其诱导的心肌保护作用有关,这种作用受到线粒体ATP敏感性钾离子通道的调节。 展开更多
关键词 κ-阿片受体 电脱耦联 缺血/复灌 整体组织阻抗 心肌保护
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κ-阿片受体信号通路介导针刺抗缺血性心律失常的机制 被引量：4
8
作者 陈安莉 王圆圆 +7 位作者 周晨 陆风燕 辛娟娟 刘群 赵玉雪 张雯晰 高俊虹 喻晓春 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期830-833,共4页
心肌缺血引起的心肌细胞内钙超载与缺血性心律失常的发生关系密切,因而防止钙超载是减轻心律失常的有效举措。现代医学研究提示,κ-阿片受体(κ-opioid receptor,κ-OR)系统在心肌细胞内钙调节和缺血性心律失常的发生发展中具有重要的... 心肌缺血引起的心肌细胞内钙超载与缺血性心律失常的发生关系密切,因而防止钙超载是减轻心律失常的有效举措。现代医学研究提示,κ-阿片受体(κ-opioid receptor,κ-OR)系统在心肌细胞内钙调节和缺血性心律失常的发生发展中具有重要的病理生理学意义,为临床治疗缺血性心律失常提供了新的靶点。而有关针刺镇痛的研究表明,针刺可增加体内阿片类物质并激活阿片受体,因此针刺极有可能通过作用于κ-OR系统,再经由κ-OR及其受体后信号传导通路,参与介导改善缺血性心律失常的保护作用。本文以κ-OR及其受体后信号传导通路为切入点,提出针刺改善缺血性心律失常机制研究的新思路,以期为缺血性心律失常的防治提供一条安全有效的新途径。 展开更多
关键词 缺血性心律失常 针刺 钙超载 κ-阿片受体 信号转导通路
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κ-阿片受体激动剂U50488H对大鼠心肌缺血再灌注损伤的直接保护作用 被引量：3
9
作者 徐庆杰 李培杰 +4 位作者 张正义 秦静 王映珍 孙志江 昝香艺 《第四军医大学学报》 北大核心 2009年第19期1913-1915,共3页
目的:探讨选择性κ-阿片受体激动剂U50488H对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤冠状微循环和心肌超微结构的影响,明确其对I/R心肌是否具有直接保护作用.方法:将32只大鼠随机分为4组,即假手术组,I/R组,U50488H+I/R组和Nor-BNI(特异性阿片受体... 目的:探讨选择性κ-阿片受体激动剂U50488H对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤冠状微循环和心肌超微结构的影响,明确其对I/R心肌是否具有直接保护作用.方法:将32只大鼠随机分为4组,即假手术组,I/R组,U50488H+I/R组和Nor-BNI(特异性阿片受体阻断剂)+U50488H+I/R组,每组8只.实验组通过开胸结扎冠脉前降支制备大鼠I/R模型,观察各组大鼠心肌超微结构和冠状微循环的改变.结果:①U50488H+I/R组与I/R组和Nor-BNI+U50488H+I/R组比较,微血管显著扩张(P<0.05),毛细血管腔内血细胞明显减少,心肌间质中偶见红细胞.②U50488H+I/R组与I/R组和Nor-BNI+U50488H+I/R组比较,心肌超微结构损伤明显减轻.结论:U50488H可通过激活心脏κ-阿片受体,明显改善大鼠I/R心肌的微循环,减轻心肌超微结构的损伤,从而发挥对心脏的直接保护作用,该作用可被选择性的κ-阿片受体阻断剂Nor-BNI所拮抗. 展开更多
关键词 US0488H κ-阿片受体 心肌缺血-再灌注 微循环 超微结构
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κ-阿片受体激动剂U50,488H抑制缺血/再灌注心肌线粒体分裂的作用及机制 被引量：4
10
作者 王渊博 周亚光 +8 位作者 田心 王旭 张淑苗 冯娜 李娟 王跃民 顾晓明 付锋 裴建明 《心脏杂志》 CAS 2019年第2期125-130,共6页
目的研究外源性κ-阿片受体激动剂U50,488H对缺血/再灌注心肌线粒体分裂的影响及机制。方法将SD大鼠随机分为6组:假手术(Sham)组,心肌缺血/再灌注(MI/R)组,MI/R+κ-阿片受体激动剂U50,488H(MI/R+U)组,MI/R+κ-阿片受体阻断剂nor-BNI+U50... 目的研究外源性κ-阿片受体激动剂U50,488H对缺血/再灌注心肌线粒体分裂的影响及机制。方法将SD大鼠随机分为6组:假手术(Sham)组,心肌缺血/再灌注(MI/R)组,MI/R+κ-阿片受体激动剂U50,488H(MI/R+U)组,MI/R+κ-阿片受体阻断剂nor-BNI+U50,488H(MI/R+N+U)组,MI/R+磷脂酰激醇3-激酶(pi 3-kinases,PI3K)抑制剂wortmannin+U50,488H(MI/R+W+U)组,MI/R+蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)抑制剂MK2206+U50,488H(MI/R+M+U)组。血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)试剂盒检测血清CK水平;三苯基氯化四氮唑(triphenyte-trazoliumchloride,TTC)-伊文氏蓝双染检测心肌梗死面积;Western blot检测细胞内磷酸化PI3K、磷酸化Akt(Ser 473)、磷酸化线粒体动力相关蛋白(dynamin-related protein,Drp)1(Ser 637)的表达;透射电镜观察线粒体形态。结果与Sham组相比,MI/R组血清CK水平明显升高(P<0.01),出现明显的心肌梗死(P<0.01),磷酸化PI3K、磷酸化Akt表达增加(P<0.05),磷酸化Drp1表达降低(P<0.01),线粒体分裂明显增加(P<0.01);与MI/R组相比,MI/R+U组血清CK水平明显降低(P<0.01),心肌梗死面积减小(P<0.01),磷酸化PI3K、磷酸化Akt和磷酸化Drp1的表达显著增加(P<0.01),线粒体分裂减少(P<0.01)。给予nor-BNI、wortmannin或MK2206后,U50,488H的上述作用均被阻断。结论缺血/再灌注可引起心肌损伤和线粒体分裂增加,κ-阿片受体激活后通过PI3K-Akt通路使Drp1磷酸化增加,抑制缺血/再灌注心肌的线粒体分裂,减轻心肌损伤。 展开更多
关键词 心肌缺血/再灌注 κ-阿片受体 线粒体分裂 Drp1
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κ受体激动剂对异丙肾上腺素诱导大鼠乳鼠心肌肥厚的作用机制研究 被引量：3
11
作者 崔蕾 王洪新 赵敏 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2007年第9期1042-1046,共5页
目的:利用体外培养的大鼠乳鼠心肌细胞,研究异丙肾上腺素(ISO)诱导肥大心肌细胞中κ阿片受体(κ-OR)的作用及其机制。方法:新生大鼠心肌细胞培养,Lowry’s法测心肌细胞的蛋白含量;用消化分离法,利用计算机图像分析系统测心肌细胞的体积;... 目的:利用体外培养的大鼠乳鼠心肌细胞,研究异丙肾上腺素(ISO)诱导肥大心肌细胞中κ阿片受体(κ-OR)的作用及其机制。方法:新生大鼠心肌细胞培养,Lowry’s法测心肌细胞的蛋白含量;用消化分离法,利用计算机图像分析系统测心肌细胞的体积;[3H]leucine掺入法测定心肌细胞蛋白的合成,Western blot法测细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化水平。结果:在给予ISO诱导心肌肥大的情况下,ERK通路抑制剂U0126可减少肥大心肌细胞的蛋白质含量、体积、蛋白合成和ERK磷酸化程度;κ-OR激动剂U50,488H(U50)能够减少肥大心肌细胞的蛋白含量、体积和蛋白合成,但与U0126共同作用时(U0126先孵育30min),其抑制心肌肥大作用一定程度上减小。结论:ISO激活引起ERK磷酸化增加,抑制ERK可以阻断ISO的致肥大作用;κ-OR激活能够抑制ISO所诱导的心肌细胞肥大,其作用机制与ERK相关。 展开更多
关键词 κ-阿片受体 Β受体 心肌肥大 细胞外信号调节激酶
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U50,488H抑制缺氧/复氧心肌细胞线粒体分裂作用及机制 被引量：3
12
作者 王渊博 田心 +4 位作者 付锋 张淑苗 顾晓明 冯娜 裴建明 《临床军医杂志》 CAS 2020年第1期12-16,20,共6页
目的探讨外源性κ-阿片受体(κ-OR)激动剂U50,488H对缺氧/复氧(H/R) H9C2心肌细胞线粒体分裂的作用及机制。方法将H9C2心肌细胞随机分为常氧对照组(Control组)、H/R组、H/R+U50,488H组(H/R+U组)、H/R+κ-OR阻断剂(nor-BNI)+U50,488H组(H... 目的探讨外源性κ-阿片受体(κ-OR)激动剂U50,488H对缺氧/复氧(H/R) H9C2心肌细胞线粒体分裂的作用及机制。方法将H9C2心肌细胞随机分为常氧对照组(Control组)、H/R组、H/R+U50,488H组(H/R+U组)、H/R+κ-OR阻断剂(nor-BNI)+U50,488H组(H/R+N+U组)、H/R+磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂wortmannin+U50,488H组(H/R+W+U组)、H/R+蛋白激酶B(Akt)抑制剂MK2206+U50,488H组(H/R+M+U组)。采用CCK8试剂盒检测细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;激光共聚焦显微镜观察细胞线粒体形态;免疫印迹法检测细胞内PI3K、Akt、线粒体动力学分裂相关蛋白1(Drp1)的表达。结果与Control组比较,H/R组细胞活力降低,细胞凋亡率显著增加,线粒体分裂增加,磷酸化PI3K与Akt表达略增加,磷酸化Drp1 Ser637表达显著降低(P <0. 05);与H/R组比较,H/R+U组细胞活力增加,细胞凋亡率下降,线粒体分裂减少,磷酸化PI3K、Akt Ser473与Drp1 Ser637表达均显著增加(P <0. 05)。结论 H/R可引起心肌细胞凋亡及线粒体异常分裂,使用U50,488H激活κ-OR后,可通过PI3K-Akt通路促使Drp1 Ser637磷酸化,抑制H/R心肌细胞线粒体异常分裂,减少细胞凋亡。 展开更多
关键词 缺氧/复氧 κ-阿片受体 线粒体分裂 线粒体动力学分裂相关蛋白1
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κ-阿片受体在抑制心肌肥厚中的作用 被引量：2
13
作者 裴建明 陈迈 +2 位作者 毕辉 王跃民 朱运龙 《心脏杂志》 CAS 2002年第6期465-468,共4页
目的与方法 :在儿茶酚胺诱导的大鼠心肌肥厚及培养的心肌细胞中 ,观察 κ-阿片受体选择性激动剂 U5 0 ,4 88H对心肌肥厚及心肌细胞生长的作用。结果 :大鼠静脉注射异丙肾上腺素 2周 (3mg· kg- 1· d- 1 )发生心肌肥厚 ,表现为... 目的与方法 :在儿茶酚胺诱导的大鼠心肌肥厚及培养的心肌细胞中 ,观察 κ-阿片受体选择性激动剂 U5 0 ,4 88H对心肌肥厚及心肌细胞生长的作用。结果 :大鼠静脉注射异丙肾上腺素 2周 (3mg· kg- 1· d- 1 )发生心肌肥厚 ,表现为心脏重量指数明显增加 ,光镜和电镜显示明确的肥厚性组织病理学改变。 U5 0 ,4 88H可明显改善这些异常改变。且对去甲肾上腺素引起的促心肌细胞生长具有明显的抑制作用。结论 展开更多
关键词 κ-阿片受体 抑制 心肌肥厚 作用 细胞培养 治疗
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慢性缺氧时心脏κ-阿片受体对β-受体信号的调节作用 被引量：1
14
作者 裴建明 毕辉 +2 位作者 王跃民 马恒 朱妙章 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期321-323,共3页
为研究慢性缺氧时κ 阿片受体对β 受体信号的调节作用及机制 ,用光谱荧光法测定电刺激引起的细胞内 [Ca2 + ]i瞬变 ,用RT PCR测定κ 阿片受体mRNA的表达 ,用Westernblot观察缺氧后G蛋白的变化。结果显示 ,κ 阿片受体选择性激动剂U5 0 ... 为研究慢性缺氧时κ 阿片受体对β 受体信号的调节作用及机制 ,用光谱荧光法测定电刺激引起的细胞内 [Ca2 + ]i瞬变 ,用RT PCR测定κ 阿片受体mRNA的表达 ,用Westernblot观察缺氧后G蛋白的变化。结果显示 ,κ 阿片受体选择性激动剂U5 0 4 88H可明显抑制β 受体激动剂异丙肾上腺素增加 [Ca2 + ]i瞬变幅度的作用 ,慢性缺氧后 ,该作用明显减弱 ;κ 阿片受体mRNA的表达和Gi蛋白的活性在慢性缺氧后无明显改变 ,而小Gs蛋白的活性明显降低。提示κ 阿片受体对β 受体信号的负性调节作用在慢性缺氧后显著减弱。其机制可能部分与介导β 展开更多
关键词 慢性缺氧 心脏 κ—阿片受体 β受体信号 调节作用
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κ-阿片受体和缝隙连接蛋白Cx43与心律失常的关系 被引量：3
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作者 吴晓东 王微 +3 位作者 周贺 樊荣 张丙芳 裴建明 《心脏杂志》 CAS 2011年第5期667-669,共3页
心肌缺血时,交感神经兴奋可激活β受体介导cAMP依赖的信号途径导致心肌细胞内的钙升高,以及Cx43的结构和功能改变;而Cx43蛋白的改变已被证明是导致心律失常的重要原因。研究发现,κ-阿片受体激活后,对缺血心肌具有明确的保护作用和抗缺... 心肌缺血时,交感神经兴奋可激活β受体介导cAMP依赖的信号途径导致心肌细胞内的钙升高,以及Cx43的结构和功能改变;而Cx43蛋白的改变已被证明是导致心律失常的重要原因。研究发现,κ-阿片受体激活后,对缺血心肌具有明确的保护作用和抗缺血性心律失常的作用,但κ-阿片受体是否可能通过调节Cx43蛋白进而产生抗心律失常的作用几无报道。本文就κ-阿片受体以及Cx43蛋白与心律失常的关系做一综述。 展开更多
关键词 κ-阿片受体 CX43蛋白 心律失常
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κ-阿片受体激动剂防治低氧性肺动脉高压的研究进展与展望 被引量：2
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作者 裴建明 李娟 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期527-532,共6页
低氧性肺动脉高压(HPH)尚缺乏较为理想的治疗方法。预防内皮功能失调和抑制平滑肌细胞的增殖是防治HPH新的潜在策略。κ-阿片受体(κ-OR)激动剂U50、488H既可以内皮依赖性地舒张正常大鼠的肺动脉又可显著舒张HPH大鼠的肺动脉,其作用机... 低氧性肺动脉高压(HPH)尚缺乏较为理想的治疗方法。预防内皮功能失调和抑制平滑肌细胞的增殖是防治HPH新的潜在策略。κ-阿片受体(κ-OR)激动剂U50、488H既可以内皮依赖性地舒张正常大鼠的肺动脉又可显著舒张HPH大鼠的肺动脉,其作用机制与电压依赖性钾通道(KV通道)及一氧化氮(NO)途径密切相关,预防性给予U50、488H可显著升高HPH大鼠血液及肺组织NO水平的同时,降低内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,显著改善低氧诱导的内皮功能失调,另一方面发现U50、488H能有效降低HPH大鼠的平均肺动脉压(mPAP),并能明显减轻HPH大鼠的肺血管重建和右心室肥厚程度。另外,U50、488H可抑制低氧下的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖,这可能是其抑制肺血管重建的原因,提示U50、488H对大鼠HPH具有明确的防治作用。U50、488H内皮依赖性的舒张肺动脉、降低肺动脉压、改善内皮功能失调及抑制PASMC增殖等作用均由κ-OR所介导,提示κ-OR有可能成为临床防治HPH新的药理学靶点。 展开更多
关键词 低氧 肺动脉高压 内皮功能失调 平滑肌细胞 增殖 κ-阿片受体 U50 488H
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内源性κ-阿片肽介导的缺血后处理心肌保护作用 被引量：2
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作者 武敏 郭海涛 +3 位作者 时全星 李娟 师建国 裴建明 《现代生物医学进展》 CAS 2011年第20期3809-3815,共7页
目的:研究内源性κ-阿片受体(κ-OR)的激动剂强啡肽在触发缺血后处理(postconditioning,Postcon)中的抗凋亡作用及潜在机制。方法:除了假手术组,SD大鼠(每组6只)制作缺血再灌注模型,进行了左冠状动脉前降支闭合30分钟后,再灌注2小时伴... 目的:研究内源性κ-阿片受体(κ-OR)的激动剂强啡肽在触发缺血后处理(postconditioning,Postcon)中的抗凋亡作用及潜在机制。方法:除了假手术组,SD大鼠(每组6只)制作缺血再灌注模型,进行了左冠状动脉前降支闭合30分钟后,再灌注2小时伴有或不伴有缺血后处理。在再灌注前5分钟静脉注射选择性κ-受体拮抗剂nor-binaltorphimine(nor-BNI)。氯化三苯四染色测定心肌梗死面积。用分光光度计测定血浆中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平和心肌细胞凋亡蛋白酶-3(caspase-3)活性。TUNEL法检测心肌细胞凋亡。ELISA法检测血清和心肌中强啡肽含量。结果:缺血/再灌注(I/R组)组的梗死面积,caspase-3活性,细胞凋亡指数,CK和LDH活性等明显高于假手术组(P<0.01)。与I/R组相比,Postcon明显减少梗死面积,caspase-3活性,细胞凋亡指数,CK及LDH活性(P<0.01)。Postcon可使强啡肽含量显著增加(P<0.01)。除强啡肽含量外,上述所有的作用均被nor-BNI所阻断。结论:心脏保护和后处理的抗凋亡作用是通过激活κ-OR,至少部分通过增加强啡肽的水平来介导的。 展开更多
关键词 后处理 凋亡 心脏 κ-阿片受体 强啡肽
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U50,488H抑制心肌细胞缺氧/复氧诱导Drp1线粒体转位的作用及机制 被引量：1
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作者 刘振华 刘银姬 +4 位作者 牛津 贾敏 付锋 裴建明 樊荣 《心脏杂志》 CAS 2020年第6期565-571,共7页
目的研究κ-阿片受体(κ-OR)激动剂U50,488H对缺氧复氧(HR)原代心肌细胞Drp1线粒体转位的作用与机制。方法将心肌细胞共分为6组,分别为常氧(Control)组、HR组、HR+U50,488H组、Control+Scramble RNAi组、HR+Scramble RNAi组、HR+Mid51 R... 目的研究κ-阿片受体(κ-OR)激动剂U50,488H对缺氧复氧(HR)原代心肌细胞Drp1线粒体转位的作用与机制。方法将心肌细胞共分为6组,分别为常氧(Control)组、HR组、HR+U50,488H组、Control+Scramble RNAi组、HR+Scramble RNAi组、HR+Mid51 RNAi组。利用CCK-8试剂盒检测细胞活力;AnnexinV、PI试剂盒检测细胞凋亡;采用激光共聚焦显微镜观察线粒体的形态变化和Drp1与线粒体共定位情况,Western blotting检测细胞内线粒体外膜Drp1相关结合蛋白(Fis1、Mff、Mid49和Mid51)的表达水平。结果与常氧组相比,HR组细胞凋亡与死亡率明显增加(P<0.01),线粒体分裂明显增加(P<0.01),Drp1的线粒体转位明显增多,Mid51表达显著上调(P<0.01),但Fis1、Mff与Mid49的表达无明显差异;而κ-OR激动剂U50,488H可降低HR后细胞凋亡与死亡率(P<0.01),抑制线粒体分裂(P<0.01),减少Drp1与线粒体的结合同时下调Mid51的表达水平(P<0.01),但Fis1、Mff与Mid49的表达无明显变化;进一步研究发现,敲低Mid51可降低HR后细胞凋亡与死亡率(P<0.01,P<0.05),抑制线粒体的分裂(P<0.01),减少Drp1的线粒体的转位。结论HR可引起线粒体分裂与心肌细胞损伤,激活κ-OR可通过下调Mid51抑制Drp1的线粒体转位,进而抑制线粒体分裂,从而减轻HR损伤。 展开更多
关键词 κ-阿片受体 心肌细胞 缺氧复氧 线粒体动力学 线粒体动力学蛋白51
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κ-阿片受体激动剂对缺血/再灌注大鼠心肌及线粒体的保护作用 被引量：1
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作者 王渊博 田竞 朱鎔湃 《山西医科大学学报》 CAS 2019年第7期867-872,共6页
目的探讨κ-阿片受体(κ-OR)激动剂U50488H对大鼠缺血/再灌注(I/R)心肌线粒体的保护作用。方法20只8周龄雄性SD大鼠被随机分成假手术组(sham)、缺血/再灌注组(I/R)、κ-OR激动剂组(I/R+U50488H)、κ-OR阻断剂(nor-BNI)组(I/R+N+U50488H)... 目的探讨κ-阿片受体(κ-OR)激动剂U50488H对大鼠缺血/再灌注(I/R)心肌线粒体的保护作用。方法20只8周龄雄性SD大鼠被随机分成假手术组(sham)、缺血/再灌注组(I/R)、κ-OR激动剂组(I/R+U50488H)、κ-OR阻断剂(nor-BNI)组(I/R+N+U50488H),每组5只。比色法检测大鼠血清CK和LDH活力,TUNEL染色观察大鼠心肌细胞凋亡,透射电镜观察大鼠心肌线粒体的形态,Western blot法检测胞质和线粒体内细胞色素C的含量。结果与sham组相比较,I/R组血清CK和LDH显著增加、心肌细胞凋亡率增加、线粒体空泡化增加、线粒体平均面积减小(均P<0.01),线粒体内部细胞色素C释放到胞质的量更大(P<0.01);与I/R相比较,I/R+U50488H组血清CK和LDH降低(P<0.01),心肌细胞凋亡率降低(P<0.05),线粒体空泡化下降(P<0.01),线粒体平均面积增加(P<0.05),线粒体释放色素C减少(P<0.01);与I/R+U50488H组相比较,I/R+N+U50488H组血清CK和LDH增加、心肌细胞凋亡率增加(均P<0.05),线粒体空泡化增加(P<0.01),线粒体平均面积减小(P<0.05),线粒体释放细胞色素C增加(P<0.05)。结论激活κ-OR可以通过改善心肌线粒体的形态与功能,减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤。 展开更多
关键词 κ-阿片受体 缺血/再灌注 线粒体 心肌损伤 大鼠
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κ-阿片受体在应激反应中的研究进展 被引量：1
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作者 陈大艳 陈炳利 吴碧华 《神经疾病与精神卫生》 2020年第8期600-604,共5页
应激是机体对挑战的反应,可对机体产生重大影响,但抗焦虑抑郁和稳定心境类药物选择面窄且存在不良反应多、起效慢等诸多问题;阿片受体对于情绪的调节作用成为近年的研究热点,既往国内外的研究均主要集中于δ-阿片受体,而近年来κ-阿片... 应激是机体对挑战的反应,可对机体产生重大影响,但抗焦虑抑郁和稳定心境类药物选择面窄且存在不良反应多、起效慢等诸多问题;阿片受体对于情绪的调节作用成为近年的研究热点,既往国内外的研究均主要集中于δ-阿片受体,而近年来κ-阿片受体的情绪调节作用得到重视;现对κ阿片受体与应激相关的分子途径及其相互作用进行综述,以期为下一步的研究提供支持。 展开更多
关键词 κ-阿片受体 情绪障碍 应激反应 综述
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