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尼美舒利联合奥沙利铂在食管癌大鼠中的作用及对β-catenin表达水平的影响
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作者 程锋 刘鹏飞 王青 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第8期1980-1983,共4页
目的 探讨尼美舒利联合奥沙利铂在食管癌大鼠中的作用及对β-连环蛋白(catenin)表达水平的影响。方法 清洁级SD大鼠50只作为对象,随机取大鼠10只设为空白对照组;剩余40只大鼠采用人工食管癌动物模型,建模成功后随机取大鼠10只,设为模型... 目的 探讨尼美舒利联合奥沙利铂在食管癌大鼠中的作用及对β-连环蛋白(catenin)表达水平的影响。方法 清洁级SD大鼠50只作为对象,随机取大鼠10只设为空白对照组;剩余40只大鼠采用人工食管癌动物模型,建模成功后随机取大鼠10只,设为模型对照组;剩余大鼠分为尼美舒利组、奥沙利铂组和联合组,各10只。空白对照组与模型对照组常规注射等量生理盐水,尼美舒利组灌胃2.5 mg/kg尼美舒利;奥沙利铂组腹腔注射10 mg/(kg·次)奥沙利铂,联合组同时给予尼美舒利与奥沙利铂,给药方式同上,42 d干预对大鼠效果进行评估,比较各组抑瘤率、肿瘤标志物、T淋巴细胞及β-catenin表达水平。结果 联合组瘤体体积、瘤质量均显著低于尼美利舒组、奥沙利铂组和模型对照组(P<0.05);抑制率显著高于尼美利舒组、奥沙利铂组和模型对照组(P<0.05);联合组CEA、CYFRA21-1、SCCAg水平均低于尼美利舒组、奥沙利铂组和模型对照组(P<0.05),显著高于空白对照组(P<0.05);联合组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均显著高于尼美利舒组和奥沙利铂组(P<0.05);CD8+水平显著低于尼美利舒组和奥沙利铂组(P<0.05);联合组结肠腺瘤样息肉病(APC)、β-catenin、糖原合酶激酶(GSK)3β及轴蛋白(Axin)mRNA水平均显著低于尼美利舒组和奥沙利铂组(P<0.05);奥沙利铂组APC、β-catenin、GSK3β及Axin mRNA水平均显著低于尼美利舒组(P<0.05)。结论 尼美舒利联合奥沙利铂用于食管癌大鼠中能提高抑瘤效果,降低肿瘤标志物水平,减轻奥沙利铂对于T淋巴细胞的抑制作用,可能与抑制β-catenin表达水平有关,有助于增强药物抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 尼美舒利 奥沙利铂 食管癌 抑瘤效果 肿瘤标志物 β-catenin表达
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肝癌组织中Wnt通路上下游因子的表达及其临床意义 被引量:5
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作者 胡曼 曾维政 +1 位作者 蒋明德 吴晓玲 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2013年第2期248-252,共5页
目的探讨Wnt通路Wif-1、C-myc、Cycling-D1mRNA及蛋白在正常肝组织、肝硬化及肝癌组织中的表达及其与肝癌临床病理参数的相关性。方法运用免疫组织化学SP法与原位杂交技术检测100份肝癌组织、50份肝硬化组织、50例正常肝组织中Wif-1、C-... 目的探讨Wnt通路Wif-1、C-myc、Cycling-D1mRNA及蛋白在正常肝组织、肝硬化及肝癌组织中的表达及其与肝癌临床病理参数的相关性。方法运用免疫组织化学SP法与原位杂交技术检测100份肝癌组织、50份肝硬化组织、50例正常肝组织中Wif-1、C-myc、Cycling-D1蛋白及mRNA的表达,并测定肝癌组织中的Wif-1、C-myc和Cycling-D1的阳性率、敏感性及特异性。结果肝硬化与肝癌组织中Wif-1 mRNA及蛋白的阳性细胞表达率明显低于正常肝组织(P<0.05),C-myc和Cycling-D1mRNA及蛋白的阳性细胞表达率明显高于正常肝组织(P<0.05)。肝癌组织中Wif-1、C-myc和Cycling-D1mRNA及蛋白的阳性表达均与HBV分级、TNM分期及β-catenin异质表达显著相关(P<0.05)。Wif-1、C-myc和Cycling-D1mRNA及蛋白在肝癌组织中的表达呈正相关(rWif-1=0.892,rC-myc=0.354,rCycling-D1=0.378)。肝癌组织中mRNA及蛋白的敏感性:Wif-1:9.09%、11.11%,C-myc:91.38%、89.66%,Cycling-D1:91.67%、82.5%,特异性:Wif-1:97.75%、95.6%,C-myc:82.5%、85.71%,Cycling-D1:92.86%、81.82%。结论肝癌的侵润和β-catenin的异质表达均与Wif-1下降,C-myc及Cycling-D1上调相关。 展开更多
关键词 WNT通路 WIF-1基因 C-MYC基因 Cycling-D1基因 β-catenin异质表达
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β-catenin基因在人骨肉瘤MG63细胞系的表达变化
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作者 赵小军 于军 +2 位作者 赵海康 张兵 陶绍辉 《现代生物医学进展》 CAS 2015年第31期6031-6034,共4页
目的:观察分析β-catenin基因在人骨肉瘤MG63细胞系的表达变化。方法:培养MG63细胞株,用不同浓度的Wnt3a蛋白或相同浓度、不同时间段的Wnt3a蛋白刺激液MG63细胞生长,用FQ-PCR在m RNA水平检测β-catenin在MG63细胞系的表达变化。培养MG6... 目的:观察分析β-catenin基因在人骨肉瘤MG63细胞系的表达变化。方法:培养MG63细胞株,用不同浓度的Wnt3a蛋白或相同浓度、不同时间段的Wnt3a蛋白刺激液MG63细胞生长,用FQ-PCR在m RNA水平检测β-catenin在MG63细胞系的表达变化。培养MG63细胞株,用相同浓度的Wnt3a蛋白刺激,比较刺激组与空白对照组的细胞数目的差别。结果:在细胞生长的第0,1天两组的MG63细胞数量对比没有统计学差异(P>0.05);而在第2,3,4天对照组细胞增殖速度较刺激组缓缓,经比较(t=4.109,3.892,5.215,均P<0.05)。β-catenin基因表达不会因为Wnt3a的浓度增加而增加。100 ng/m L的Wnt3a蛋白刺激β-catenin基因表达最高,其他几个浓度的β-catenin基因表达对比没有统计学差异(P>0.05)。在100 ng/m L的Wnt3a蛋白刺激下,β-catenin基因表达会随时间延长而增加,6 h时β-catenin基因表达最高(P<0.05),随后β-catenin基因表达则没有统计学差异(P>0.005)。结论:Wnt蛋白对MG63细胞有正向增加增殖作用。激活Wnt/β-catenin信号通路能促进MG63的细胞增殖。 展开更多
关键词 FQ-PCR 人骨肉瘤MG63细胞 β-catenin基因表达 WNT3A
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臭牡丹总黄酮对A549细胞增殖迁移侵袭力及Wnt通路相关蛋白的影响 被引量:10
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作者 余娜 朱克俭 +2 位作者 马思静 谭小宁 唐皓 《世界中医药》 CAS 2018年第4期978-983,987,共7页
目的:观察臭牡丹总黄酮对β-catenin过表达A549细胞增殖、迁移、侵袭力以及Wnt通路相关蛋白的影响。方法:选取构建β-catenin真核过表达载体并转染A549细胞,将其分为6组,分别为未转染细胞、未转染细胞+臭牡丹总黄酮、空载组、空载+臭牡... 目的:观察臭牡丹总黄酮对β-catenin过表达A549细胞增殖、迁移、侵袭力以及Wnt通路相关蛋白的影响。方法:选取构建β-catenin真核过表达载体并转染A549细胞,将其分为6组,分别为未转染细胞、未转染细胞+臭牡丹总黄酮、空载组、空载+臭牡丹总黄酮、β-catenin过表达组、β-catenin过表达+臭牡丹总黄酮。MTT法检测各组细胞的相对存活率,划痕实验检测各组细胞迁移能力,Transwell小室侵袭实验检测各组细胞的侵袭力。Western Blot检测各组Wnt通路相关蛋白β-catenin、GSK-3β、P-GSK-3β、c-myc、CyclinD1的表达。结果:转染β-catenin过表达的A549细胞增殖能力、迁移能力、侵袭力均明显增强(P<0.05),并显著上调wnt通路相关因子β-catenin、C-Myc,CyclinD的蛋白表达,下调P-GSK-3β的蛋白表达(P<0.05)。采用臭牡丹总黄酮干预后,能明显降低各组细胞的存活率,降低细胞向划痕区域迁移的能力,减少侵袭小室穿过基膜的细胞数(P<0.05)。并下调β-catenin、C-Myc、CyclinD1表达(P<0.05),上调P-GSK-3β表达(P<0.05)。臭牡丹总黄酮的干预作用对转染β-catenin过表达细胞尤为明显。结论:转染β-catenin过表达的A549细胞其增殖、迁移、侵袭力均明显增强,能激活Wnt/β-catenin通路。臭牡丹总黄酮可抑制A549细胞的增殖、迁移、侵袭力,其机制可能是通过抑制细胞中β-catenin的高表达从而调控下游的一系列因子而起到抑制Wnt/β-catenin通路的作用。 展开更多
关键词 臭牡丹总黄酮 上皮间质转化 WNT信号通路 β-catenin表达载体
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臭牡丹总黄酮对A549细胞上皮间质转化相关蛋白的影响 被引量:5
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作者 余娜 马思静 朱克俭 《湖南中医药大学学报》 CAS 2016年第5期10-13,共4页
目的观察臭牡丹总黄酮对A549肺腺癌细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白的影响。方法构建β-catenin真核过表达载体并转染A549细胞,将细胞分为空载组、β-catenin过表达组、空载组+臭牡丹总黄酮组、β-cat... 目的观察臭牡丹总黄酮对A549肺腺癌细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白的影响。方法构建β-catenin真核过表达载体并转染A549细胞,将细胞分为空载组、β-catenin过表达组、空载组+臭牡丹总黄酮组、β-catenin过表达+臭牡丹总黄酮组。MTT法检测不同浓度的臭牡丹总黄酮对A549细胞体外增殖的抑制作用。实时定量PCR检测各组β-catenin m RNA的表达,Western Blot检测各组β-catenin、E-Cardherin、Vimentin的蛋白水平。结果 MTT显示A549细胞活力随臭牡丹总黄酮浓度的增加受到明显抑制,IC50为2.1 mg/m L。β-catenin过表达组较空载组的β-catenin、Vimentin表达均明显上调,E-cardherin表达下调。臭牡丹总黄酮在空载组与β-catenin过表达组均能明显降低β-catenin m RNA与蛋白水平,增加E-cardherin蛋白表达,略微降低Vimentin蛋白表达。结论臭牡丹总黄酮对A549肺癌细胞具有一定的体外抑制增殖作用,其抗肿瘤作用的可能机制是通过调控EMT的相关蛋白从而逆转β-catenin诱导的EMT现象而起作用。 展开更多
关键词 臭牡丹总黄酮 上皮间质转化 β-catenin表达载体 A549细胞
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