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氧化低密度脂蛋白诱导血管平滑肌细胞凋亡及其分子学机制研究 被引量:8
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作者 彭刚艺 凌文华 《第一军医大学学报》 CSCD 2000年第5期411-413,共3页
目的 研究氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡的机制。方法 采用电镜观察、Hoechst33342染色、Western blotting 印迹分析法研究Ox-LDL诱导VSMCs凋亡的效应及其分子学机制。结果 Ox-LDL作用VSMCs 24 h后,电镜... 目的 研究氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡的机制。方法 采用电镜观察、Hoechst33342染色、Western blotting 印迹分析法研究Ox-LDL诱导VSMCs凋亡的效应及其分子学机制。结果 Ox-LDL作用VSMCs 24 h后,电镜下VSMCs出现凋亡的形态学特征:细胞核固缩、凋亡小体形成;Hoechest33342染色可见,凋亡的细胞核或细胞质内出现浓染致密的块状或颗粒状荧光;Western blotting结果显示,p53蛋白含量升高,而Bcl-2蛋白含量降低。结论 Ox-LDL 能诱导大鼠VSMCs 凋亡,并呈现一定的浓度和时间依赖关系;p53和bcl-2基因在Ox-LDL诱导的VSMCs凋亡中可能发挥重要的调控作用。 展开更多
关键词 氧化低密度脂蛋白 血管平滑肌细胞 细胞凋亡
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他汀类药物对参与动脉粥样硬化的主要细胞成分的直接作用 被引量:7
2
作者 陈红 《中国医药导刊》 2000年第6期9-12,共4页
他汀类药物是降脂药,它的作用机理是抑制3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶,该酶催化HMG-CoA转化为甲羟戊酸。甲羟戊酸的代谢产物是真核细胞一系列生物活动的关键,他汀类抑制甲羟戊酸代谢通路后可产生多种效应。已发现他汀类可... 他汀类药物是降脂药,它的作用机理是抑制3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶,该酶催化HMG-CoA转化为甲羟戊酸。甲羟戊酸的代谢产物是真核细胞一系列生物活动的关键,他汀类抑制甲羟戊酸代谢通路后可产生多种效应。已发现他汀类可抑制血管平滑肌细胞(VSMC)和巨噬细胞迁移、增殖;减少VSMC中白细胞介素-6和诱导型一氧化氮合酶表达;改善内皮功能;上调内皮型一氧化氮合酶表达。他汀类的上述作用与血浆胆固醇水平无关,可以被内源性甲羟戊酸和某些类异戊二烯物质所阻断。因此除降脂作用外,他汀类药物还可作用于参与动脉粥样硬化的主要细胞成分。发挥直接的抗动脉粥样硬化作用。 展开更多
关键词 他汀类药物 动脉粥样硬化 巨噬细胞 内皮细胞
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miRNA-143通过DNMT3a介导血管平滑肌细胞增殖作用的研究 被引量:2
3
作者 杨晓玲 郭凤英 +7 位作者 朱光荣 马胜超 杨安宁 贾月霞 徐华 张鸣号 李桂忠 姜怡邓 《广东医学》 CAS 北大核心 2016年第21期3181-3184,共4页
目的探讨miRNA-143(miR-143)和DNMT3a在血管平滑肌细胞增殖中的作用及机制。方法分别用miR-143的前体和抑制物干预血管平滑肌细胞(VSMCs),MTT法检测VSMCs增殖情况,qRT-PCR法检测miR-143和DNMT3a的表达,Western blot法检测DNMT3a的蛋白表... 目的探讨miRNA-143(miR-143)和DNMT3a在血管平滑肌细胞增殖中的作用及机制。方法分别用miR-143的前体和抑制物干预血管平滑肌细胞(VSMCs),MTT法检测VSMCs增殖情况,qRT-PCR法检测miR-143和DNMT3a的表达,Western blot法检测DNMT3a的蛋白表达,巢式降落式特异性甲基化PCR法分析miR-143启动子区的甲基化状态,双荧光素酶报告基因检测系统分析荧光素酶活性。结果 miR-143的前体干预VSMCs后,细胞的增殖活性显著下降,DNMT3a mRNA和蛋白表达均降低,而miR-143的抑制物作用后细胞增殖活性明显增强,DNMT3a表达增加;转染miR-143前体后,荧光素酶活性减弱,而用miR-143抑制物作用细胞后,荧光素酶活性明显增强(P<0.01);干扰DNMT3a后,miR-143的表达增加,但miR-143启动子区甲基化程度降低。结论 miR-143和DNMT3a相互调控可能是VSMCs增殖的重要机制。 展开更多
关键词 MIR-143 DNA甲基化转移酶3a 血管平滑肌细胞 增殖
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氧化低密度脂蛋白与动脉粥样硬化的研究 被引量:42
4
作者 徐佳杨 蔡辉 《安徽医药》 CAS 2011年第2期228-230,共3页
氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)在动脉粥样硬化(atherosclerosis AS)发病过程中的作用逐渐受到人们的重视。ox-LDL通过损伤内皮细胞、参与泡沫细胞形成、调控血管平滑肌的增殖等多个方面影响动脉粥样硬化... 氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)在动脉粥样硬化(atherosclerosis AS)发病过程中的作用逐渐受到人们的重视。ox-LDL通过损伤内皮细胞、参与泡沫细胞形成、调控血管平滑肌的增殖等多个方面影响动脉粥样硬化的发生和发展。抗氧化剂的应用是治疗动脉粥样硬化的一个重要手段。 展开更多
关键词 氧化低密度脂蛋白 内皮损伤 泡沫细胞形成 血管平滑肌增殖 抗氧化剂
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PPAR-γ在自发性高血压大鼠血管平滑肌表达的增龄性变化 被引量:4
5
作者 狄政莉 牛小麟 +3 位作者 魏瑾 李永勤 陈改玲 汪南平 《四川大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期204-207,共4页
目的研究过氧化物酶体活化增殖受体γ(PPAR-γ)在自发性高血压大鼠(SHR)动脉血管平滑肌的表达随龄性变化,探讨PPAR-γ与高血压的发生发展关系。方法采用免疫组织化学方法检测PPAR-γ在不同周龄SHR血管组织表达变化,同时培养大鼠血管平... 目的研究过氧化物酶体活化增殖受体γ(PPAR-γ)在自发性高血压大鼠(SHR)动脉血管平滑肌的表达随龄性变化,探讨PPAR-γ与高血压的发生发展关系。方法采用免疫组织化学方法检测PPAR-γ在不同周龄SHR血管组织表达变化,同时培养大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs),用RT-PCR检测PPAR-γmRNA,用WesternBlot分析PPAR-γ蛋白在不同周龄大鼠原代及低代培养的VSMCs表达。采用同龄同种系正常血压的京都种大鼠(WKY)作为对照组。结果PPAR-γ在SHR血管组织的表达有随着鼠龄增加而增强的趋势,而24周与16周相比表达不再增加。PPAR-γ在4周和24周SHR和WKY表达差异无统计学意义,而8周和16周SHR的PPAR-γ表达明显高于WKY。在VSMCs,4周、8周和16周SHR和WKY的PPAR-γmRNA以及蛋白表达随着鼠龄的增加而增加。4周和24周SHR与WKY相比PPAR-γmRNA以及蛋白表达差异无统计学意义,但是PPAR-γ表达量在8周、16周SHRVSMCs表达高于WKY,24周时在SHRVSMCs表达不再增加,表达量与同龄WKY相当。结论PPAR-γ的表达随着血压、血管平滑肌增殖和鼠龄的变化而有所不同,此变化提示PPAR-γ参与了高血压的发生发展。 展开更多
关键词 过氧化物酶体活化增殖受体γ 自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞
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微小RNA-139-5p对AS患者血管平滑肌细胞增殖和迁移作用的研究 被引量:2
6
作者 白蓓蓓 刘伟 王海萍 《东南大学学报(医学版)》 CAS 2020年第4期447-451,共5页
目的:检测微小RNA-139-5p(miR-139-5p)在动脉粥样硬化(AS)患者中的表达情况,分析miR-139-5p的临床价值及对人血管平滑肌细胞(HVSMCs)生物学功能的调控作用。方法:采用荧光定量PCR技术检测112例AS患者(AS组)和78例健康志愿者(对照组)血清... 目的:检测微小RNA-139-5p(miR-139-5p)在动脉粥样硬化(AS)患者中的表达情况,分析miR-139-5p的临床价值及对人血管平滑肌细胞(HVSMCs)生物学功能的调控作用。方法:采用荧光定量PCR技术检测112例AS患者(AS组)和78例健康志愿者(对照组)血清miR-139-5p的表达情况,用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估miR-139-5p对AS的诊断价值。采用CCK-8实验和Transwell实验分析miR-139-5p对HVSMCs增殖和迁移能力的影响。结果:与对照组相比,AS组患者miR-139-5p的表达明显下调(P<0.001),同时AS组患者血清miR-139-5p的表达水平与颈动脉内中膜厚度(CIMT)呈负相关(r=-0.7579,P<0.001)。miR-139-5p诊断AS的ROC曲线下面积(AUC)为0.888,具有较高敏感性(86.6%)和特异性(84.6%)。miR-139-5p低表达会促进HVSMCs的增殖和迁移能力,相反miR-139-5p过表达会显著地抑制HVSMCs的增殖和迁移能力(P<0.001)。结论:miR-139-5p的低表达可能是AS的潜在诊断标志物,过表达miR-139-5p可能通过抑制HVSMCs的增殖和迁移发挥改善AS的潜能。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 微小RNA-139-5p 血管平滑肌细胞 增殖 迁移
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过氧化物酶体增殖激活物受体γ与动脉粥样硬化的研究进展 被引量:2
7
作者 蔡辉 《医学研究生学报》 CAS 2011年第10期99-102,共4页
过氧化物酶体增殖激活物受体γ(peroxisome proliferators activated receptor gamma,PPARγ)在动脉粥样硬化(ath-erosclerosis,AS)发病过程中的作用逐渐受到人们的重视。PPARγ通过参与调节炎症、调控血管平滑肌的增殖、泡沫细胞的形... 过氧化物酶体增殖激活物受体γ(peroxisome proliferators activated receptor gamma,PPARγ)在动脉粥样硬化(ath-erosclerosis,AS)发病过程中的作用逐渐受到人们的重视。PPARγ通过参与调节炎症、调控血管平滑肌的增殖、泡沫细胞的形成等多个方面影响AS的发生和发展。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖激活物受体Γ 动脉粥样硬化 炎症 血管平滑肌增殖 单核/巨噬细胞
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川芎嗪对原代培养血管平滑肌细胞胶原基因表达的影响 被引量:92
8
作者 唐利龙 汪丽惠 +2 位作者 张均华 朱国英 张小荣 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 1995年第11期666-667,共2页
为了观察川芎嗪对冠状动脉成形术(PTCA)后再狭窄的治疗作用及其活血化瘀的可能机制,我们用40μg川芎嗪来处理培养血管平滑肌细胞(VSMCs),应用Northern杂交的方法观察了川芎嗪对培养VSMCs前胶原α1(Ⅰ... 为了观察川芎嗪对冠状动脉成形术(PTCA)后再狭窄的治疗作用及其活血化瘀的可能机制,我们用40μg川芎嗪来处理培养血管平滑肌细胞(VSMCs),应用Northern杂交的方法观察了川芎嗪对培养VSMCs前胶原α1(Ⅰ)、α1(Ⅲ)基因转录的影响,发现川芎嗪能明显抑制α1(Ⅰ)、α1(Ⅲ)基因的转录。 展开更多
关键词 川芎嗪 血管平滑肌细胞 胶原
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清热解毒药对血管平滑肌细胞增殖、细胞周期的影响 被引量:53
9
作者 刘彦珠 罗国安 +1 位作者 龙致贤 沈子威 《清华大学学报(自然科学版)》 EI CAS CSCD 北大核心 2000年第6期13-16,共4页
目的 :观察清热解毒药双花、公英、虎杖、连翘对血管平滑肌细胞生长、贴壁和增殖抑制作用 ,并从对细胞周期的影响角度分析它们的作用机制。方法 :采用细胞计数、MTT法和流式细胞技术。结果 :双花、公英、虎杖、连翘对h PDGF B/B刺激下... 目的 :观察清热解毒药双花、公英、虎杖、连翘对血管平滑肌细胞生长、贴壁和增殖抑制作用 ,并从对细胞周期的影响角度分析它们的作用机制。方法 :采用细胞计数、MTT法和流式细胞技术。结果 :双花、公英、虎杖、连翘对h PDGF B/B刺激下的平滑肌细胞生长和贴壁均有抑制作用。对平滑肌细胞增殖抑制率分别达 9.2 6%~ 77.35% ,7.78%~ 62 .65% ,5.88%~ 47.81 % ,3.98%~ 33.35% ,其增殖抑制作用呈量效时效关系。通过对细胞周期分析知道 ,双花、公英、虎杖均可以减少 S期 ,增加 G0 /G1期细胞数目。结论 :清热解毒药双花、公英、虎杖、连翘对平滑肌细胞生长及增殖有抑制作用 ,其作用机制可能是通过抑制 DNA合成 ,减少进入 S期细胞数目 ,使细胞增殖停留在 G0 展开更多
关键词 清热解毒药 细胞增殖 血管平滑肌细胞 细胞周期
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三七总皂苷对心血管作用的药理研究新进展 被引量:42
10
作者 郭洁文 杨敏 +1 位作者 朱剑光 邓志军 《现代食品与药品杂志》 2007年第2期1-4,共4页
本文主要综述近5年三七总皂苷(PNS)对心血管系统作用的药理研究进展。研究证明,PNS除具有降血压、扩张血管、抗心律失常等生理活性外,还具有抑制心肌缺血-再灌注损伤、钙拮抗、减轻心肌损伤、对抗心肌肥大和心室重构作用,以及抑制血管... 本文主要综述近5年三七总皂苷(PNS)对心血管系统作用的药理研究进展。研究证明,PNS除具有降血压、扩张血管、抗心律失常等生理活性外,还具有抑制心肌缺血-再灌注损伤、钙拮抗、减轻心肌损伤、对抗心肌肥大和心室重构作用,以及抑制血管平滑肌细胞的增殖、血栓形成和动脉粥样硬化及保护血管内皮细胞等的药理作用。提出应从其对细胞膜受体、细胞核受体及离子通道的作用及整体水平、细胞水平、分子水平或基因水平的表达,揭示PNS的药理作用机制。 展开更多
关键词 三七总皂苷 缺血-再灌注损伤 钙超载 心脏重塑 血管平滑肌细胞 动脉粥样硬化
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黄芪、当归对血管平滑肌细胞粘着斑激酶表达和细胞凋亡的影响 被引量:33
11
作者 杨长春 温进坤 韩梅 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期201-203,共3页
目的:探讨黄芪、当归对体外培养的血管平滑肌细胞(VSMC)粘着斑激酶(FAK)表达和细胞凋亡的影响。方法:应用RT-PCR、Western blot检测黄芪、当归对FAK表达的影响;应用 Greiss试剂检测 VSMC培养液中NO_2^-含量;应用流式细胞仪检测细胞凋亡... 目的:探讨黄芪、当归对体外培养的血管平滑肌细胞(VSMC)粘着斑激酶(FAK)表达和细胞凋亡的影响。方法:应用RT-PCR、Western blot检测黄芪、当归对FAK表达的影响;应用 Greiss试剂检测 VSMC培养液中NO_2^-含量;应用流式细胞仪检测细胞凋亡及bcl-2和caspase-3表达活性。结果:黄芪、当归注射液可以显著抑制由碱性成纤维细胞生长因子所诱导的FAK表达,增加细胞培养液中的NO_2^-含量,诱导cas-pase-3表达。下调bcl-2表达,促进体外培养的VSMC凋亡。结论:黄芪、当归诱导VSMC凋亡与其促进NO合成、抑制FAK表达、诱导促凋亡基因caspase-3表达及下调抗凋亡基因bcl-2表达有关。 展开更多
关键词 黄芪 当归 粘着斑激酶 血管平滑肌细胞 VSMC FAK 细胞凋亡 中药
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水蛭通过p38MAPK信号通路对早期动脉粥样硬化大鼠VSMCs的影响 被引量:40
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作者 吴晶魁 杨乔 +1 位作者 李洋洋 谢东杰 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第16期3191-3197,共7页
为了探究中药水蛭干预作用下p38MAPK信号转导通路对早期动脉粥样硬化(AS)大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖与凋亡的影响及其可能机制。实验通过生化分析仪检测中药水蛭对大鼠血脂(TG,TC,LDL-C,HDL-C)水平的调控;ELISA检测血清中TGF-β1的... 为了探究中药水蛭干预作用下p38MAPK信号转导通路对早期动脉粥样硬化(AS)大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖与凋亡的影响及其可能机制。实验通过生化分析仪检测中药水蛭对大鼠血脂(TG,TC,LDL-C,HDL-C)水平的调控;ELISA检测血清中TGF-β1的水平;免疫组织化学法(IHC)检测VSMCs的PCNA,Caspase-3表达水平;Western blot检测中药水蛭对VSMCs中MKK3,p38及C-myc蛋白表达的影响;HE染色观察大鼠胸主动脉形态变化。结果显示,中药水蛭可使TC,LDL-C明显降低,HDL-C升高,TGF-β1,PCNA的表达水平明显下降,Caspase-3表达上调,MKK3,p38及C-myc蛋白表达水平下降,以及抑制内膜增厚、减少斑块形成。以上结果表明中药水蛭可能通过调降血脂,降低TGF-β1水平,影响p38MAPK信号通路蛋白表达,从而抑制VSMCs的增殖、促进其凋亡,抑制内膜增厚、减少斑块形成等环节,进而干预早期AS进程。 展开更多
关键词 水蛭 动脉粥样硬化 P38MAPK信号通路 血管平滑肌细胞 增殖与凋亡
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氟哌啶醇季铵盐衍生物对血管平滑肌细胞钙离子的影响 被引量:32
13
作者 韦日生 石刚刚 张映娜 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期54-56,共3页
目的 研究氟哌啶醇季铵盐衍生物 (F2 )对大鼠胸主动脉平滑肌细胞内钙离子荧光强度的影响。方法 用Ca2 +荧光染料Fluo 3 AM负载细胞 ,在激光扫描共聚焦显微镜上测定细胞内游离钙的变化。结果 在含氯化钙 (1 2 6mmol·L-1)的细胞... 目的 研究氟哌啶醇季铵盐衍生物 (F2 )对大鼠胸主动脉平滑肌细胞内钙离子荧光强度的影响。方法 用Ca2 +荧光染料Fluo 3 AM负载细胞 ,在激光扫描共聚焦显微镜上测定细胞内游离钙的变化。结果 在含氯化钙 (1 2 6mmol·L-1)的细胞外液中 ,30mmol·L-1KCl使细胞内钙荧光强度迅速增强 ,4种浓度F2 (0 1、1、10、10 0 μmol·L-1)作用 3min时 ,使KCl诱导细胞内钙荧光强度分别降至 6 4%± 9% ,(n=16 ,P <0 0 5 )、16 %± 5 % ,(n =2 0 ,P <0 0 1)、0 6 %±0 8% ,(n =2 0 ,P <0 0 1)、0 1%± 0 3 % ,(n =15 ,P <0 0 1) ,呈量效依赖关系。结论 F2 展开更多
关键词 氟哌啶醇委铵盐 血管平滑肌细胞 激光扫描共聚焦显微镜 钙离子
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内皮细胞和平滑肌细胞氧化应激时Nrf2/ARE信号通路对抗氧化基因表达的调控:与动脉粥样硬化和先兆子痫的关系 被引量:36
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作者 Giovanni E. Mann Jorg Niehueser-Saran +4 位作者 Alan Watson Ling Gao Tetsuro Ishii Patricia de Winter Richard C. M. Siow 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期117-127,共11页
动脉粥样硬化、糖尿病、慢性肾功能衰竭和先兆子痫等血管疾病时活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成增加,容易导致内皮依赖性血管舒张功能的损害和血管损伤,而细胞可以诱导多种编码Ⅱ相解毒酶和抗氧化蛋白的基因表达,从而减轻ROS... 动脉粥样硬化、糖尿病、慢性肾功能衰竭和先兆子痫等血管疾病时活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成增加,容易导致内皮依赖性血管舒张功能的损害和血管损伤,而细胞可以诱导多种编码Ⅱ相解毒酶和抗氧化蛋白的基因表达,从而减轻ROS和亲电子物质介导的细胞损伤。一个被称为抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)或亲电子反应元件(electrophile response element,EpRE)的顺式转录调控元件,可以介导诸如亚铁血红素加氧酶1、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶、硫氧还蛋白还原酶、谷胱甘肽-S转移酶和NAD(P)H:苯醌氧化还原酶等基因的转录。其他抗氧化酶,如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和非酶清除剂(如谷胱甘肽)等也参与ROS的清除。转录因子NF-E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2, Nrf2)是属于Cap‘n’Collar家族的转录因子,具有碱性亮氨酸拉链(basic region-leucine zipper,bZIP),它在ARE介导的抗氧化基因表达中起重要的作用。在正常情况下,Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Kelch-like ECH-associated protein-1,Keapl)与Nrf2耦联,并与肌动蛋白细胞骨架结合被锚定于胞浆,但是在半胱氨酸残基发生氧化的情况下,Nrf2和Keapl解耦联,进入细胞核并与ARE结合,从而激活多种抗氧化基因和Ⅱ相解毒酶基因的转录。蛋白激酶C、丝裂原活化蛋白激酶和磷脂酰肌醇-3激酶参与Nrf2/ARE信号转导的调控。本文综述了有关Nrf2/ARE信号转导通路在血管稳态和动脉硬化、先兆子痫等疾病情况下内皮及平滑肌细胞对抗持续性氧化应激中起的作用。 展开更多
关键词 转录因子NF-E2相关因子2 抗氧化反应元件 氧化应激 内皮细胞 血管平滑肌细胞 亚铁血红素加氧酶 胱氨酸转运体 一氧化氮合酶 抗氧化基因 Ⅱ相解毒酶 动脉粥样硬化 糖尿病 先兆子痫
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胱抑素C对氧化型低密度脂蛋白诱导的人血管平滑肌细胞凋亡的影响 被引量:29
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作者 王群 鹿庆华 +6 位作者 蒋卫东 杜贻萌 王欣 郝琳 董兆强 徐冬玲 盛林 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期2319-2323,共5页
目的:研究胱抑素C(cystatin C)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人血管平滑肌细胞(VSMC)的作用,以探讨cystatin C在心血管疾病中的生物学特性。方法:利用ox-LDL诱导人VSMC,MTT法检测ox-LDL诱导时间及浓度对细胞存活率的影响,确定ox-... 目的:研究胱抑素C(cystatin C)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人血管平滑肌细胞(VSMC)的作用,以探讨cystatin C在心血管疾病中的生物学特性。方法:利用ox-LDL诱导人VSMC,MTT法检测ox-LDL诱导时间及浓度对细胞存活率的影响,确定ox-LDL最佳诱导浓度和时间,将对数生长期的人VSMC随机分成正常细胞组、pCDNA3.1-cystatin C转染组、ox-LDL诱导组以及ox-LDL+pCDNA3.1-cystatin C转染组,检测各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)、活性氧(ROS)、三磷酸腺苷(ATP)生成量以及caspase-3活性变化,并通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting法测定各组凋亡相关基因bax、bcl-2和Bax、Bcl-2蛋白的表达情况。结果:ox-LDL+pCDNA3.1-cystatin C转染组与ox-LDL诱导组比较,LDH、ROS生成量和caspase-3表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);ATP生成量显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。RT-PCR和Western blotting法测定显示ox-LDL诱导组促凋亡基因bax及Bax蛋白表达增加、抗凋亡基因bcl-2和Bcl-2蛋白表达减少,ox-LDL+pCDNA3.1-cystatin C转染组Bcl-2表达增加、Bax表达减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Cystatin C抑制ox-LDL诱导的VSMC凋亡,其机制可能与其上调Bcl-2及下调Bax表达有关。 展开更多
关键词 胱抑素C 血管平滑肌细胞 脂蛋白类 LDL 细胞凋亡
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天麻钩藤饮对SHR血清Ca^2+浓度及血管平滑肌细胞钙通道的影响 被引量:27
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作者 陈孝银 汪学军 叶开河 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期68-72,共5页
目的:探讨天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠(SHR)的血管平滑肌细胞钙通道电生理特征的影响,以期进一步阐明天麻钩藤饮对血压干预的作用机制。方法:选用12周龄自发性高血压雄性大鼠45只,随机分为5组,即天麻钩藤饮组(A组)、天麻钩藤饮去石决... 目的:探讨天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠(SHR)的血管平滑肌细胞钙通道电生理特征的影响,以期进一步阐明天麻钩藤饮对血压干预的作用机制。方法:选用12周龄自发性高血压雄性大鼠45只,随机分为5组,即天麻钩藤饮组(A组)、天麻钩藤饮去石决明组(B组)、硝苯地平组(C组)、石决明组(D组)、生理盐水对照组(E组)。治疗4周后,测定血清游离钙浓度;用全细胞模式膜片钳技术记录分析血管平滑肌细胞L型电压依赖性钙通道的特性。结果:用药前后天麻钩藤饮组和硝苯地平组血清游离钙浓度改变没有统计学意义(P>0.05),天麻钩藤饮去石决明组、石决明组、生理盐水组血清游离钙浓度低于用药前(P<0.05),以生理盐水组最明显(P<0.01)。天麻钩藤饮组、硝苯地平组有明显减少血管平滑肌细胞ICa-L内流的作用,石决明组作用较弱,天麻钩藤饮去石决明组、生理盐水组没有减少血管平滑肌细胞ICa-L内流的作用。结论:天麻钩藤饮可以提高血清游离钙离子浓度。天麻钩藤饮有明显的阻滞血管平滑肌细胞L型钙离子通道的作用,这可能是其降压作用机制之一。 展开更多
关键词 天麻钩藤饮 钙通道 L型 血管平滑肌细胞
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丹参对血小板源生长因子刺激血管平滑肌细胞增生的影响 被引量:19
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作者 马小干 时德 《中国普通外科杂志》 CAS CSCD 2002年第8期488-490,共3页
目的 研究丹参对血小板源生长因子(PDGF)刺激血管平滑肌细胞(SMC)增生的影响。方法 体外培养大鼠动脉SMC,设对照组、丹参组(3个浓度组:2.0mg/ml,0.4mg/ml,0.08mg/ml)、PDGF组(10ng/ml)及PDGF(10ng/ml)加丹参(3个浓度,同上)组,测定各组... 目的 研究丹参对血小板源生长因子(PDGF)刺激血管平滑肌细胞(SMC)增生的影响。方法 体外培养大鼠动脉SMC,设对照组、丹参组(3个浓度组:2.0mg/ml,0.4mg/ml,0.08mg/ml)、PDGF组(10ng/ml)及PDGF(10ng/ml)加丹参(3个浓度,同上)组,测定各组SMC数量及3H TdR掺入量。结果 PDGF可刺激SMC数量及3H TdR掺入明显增加,分别为基础状态的3倍和2.5倍;丹参呈剂量依赖性地抑制基础状态及PDGF刺激下SMC数量及3H TdR掺入的增加。结论 丹参可抑制基础状态及PDGF作用下血管SMC的增生。 展开更多
关键词 丹参 药理学 血小板源生长因子 血管平滑肌细胞 中药 药理
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川芎嗪对PDGF-BB诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖和骨桥蛋白mRNA表达的影响 被引量:25
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作者 张健 蔡生业 +4 位作者 姚成芳 王利民 王丽 周宪宾 王恒孝 《山东中医药大学学报》 2005年第3期230-232,共3页
目的:探讨川芎嗪对血小板源生长因子(PDGF BB)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及骨桥蛋白mRNA表达的影响。方法:大鼠胸主动脉平滑肌细胞体外培养,PDGF BB刺激VSMC ,采用MTT法和流式细胞仪测定川芎嗪对VSMC增殖的影响,逆转录聚合酶... 目的:探讨川芎嗪对血小板源生长因子(PDGF BB)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及骨桥蛋白mRNA表达的影响。方法:大鼠胸主动脉平滑肌细胞体外培养,PDGF BB刺激VSMC ,采用MTT法和流式细胞仪测定川芎嗪对VSMC增殖的影响,逆转录聚合酶联反应(RT PCR)测定VSMC骨桥蛋白mRNA的表达水平。结果:川芎嗪可显著地抑制VSMC增殖(P <0 .0 1) ,使细胞生长停滞于G0 /G1期;PDGF BB诱导骨桥蛋白mRNA呈高表达,川芎嗪下调了这种表达。结论:川芎嗪能抑制体外的VSMC增殖,提示川芎嗪可能作为防治血管成形术后再狭窄的一种药物。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 川芎嗪 骨桥蛋白 血小板源生长因子 增殖 大鼠
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槲皮素对家兔主动脉血管平滑肌细胞胞内游离钙浓度的影响 被引量:24
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作者 李家富 章茂顺 +2 位作者 王家良 符宗胤 廖晓阳 《高血压杂志》 CSCD 2000年第1期55-57,共3页
目的:探讨槲皮素(Que)对血管平滑肌细胞胞内游离钙浓度([Ca^(2+)]i)的影响。方法:采用新一代钙荧光探剂 Fluo-3/AM检测 Que对培养的兔主动脉血管平滑肌细胞(ASMC)[Ca^(2+)]i在高K~+、... 目的:探讨槲皮素(Que)对血管平滑肌细胞胞内游离钙浓度([Ca^(2+)]i)的影响。方法:采用新一代钙荧光探剂 Fluo-3/AM检测 Que对培养的兔主动脉血管平滑肌细胞(ASMC)[Ca^(2+)]i在高K~+、去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激作用下的改变,并与Verapamil进行对照研究。结果:Que(10^(-6)、10^(-5)、10^(-4)mol/1)呈剂量依赖性抑制高K~+去极化引起的[Ca^(2+)]i升高,与Verapamil作用相似,但弱于Ve-rapamil;Que(10^(-6)~10^(-4)mol/L)对NE,AngⅡ通过受体介导引起的[Ca^(2+)]i增高也具有明显的抑制作用。但Que对静息状态的ASMC[Ca^(2+)]i无明显影响。结论:Que通过对血管平滑肌细胞电压依赖性钙通道和受体操纵性钙通道双重抑制作用,降低细胞内游离钙水平,这可能是其舒血管降压机制之一。 展开更多
关键词 槲皮素 血管平滑肌细胞 药理 胞内游离钙浓度
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几丁糖酯抗动脉粥样硬化作用研究 被引量:15
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作者 丁华 祝清芬 +3 位作者 徐鲁源 吴葆杰 李英霞 吕志华 《中国海洋药物》 CAS CSCD 2001年第1期12-16,27,共6页
用高脂膳食喂养家兔建立动脉粥样硬化模型 ,观察几丁糖酯对脂质代谢及主动脉斑块形成的影响。结果表明 ,几丁糖酯可以降低家兔血清中甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白胆固醇 (L DL- C)及丙二醛 (MDA)含量 ,升高高密度脂蛋白... 用高脂膳食喂养家兔建立动脉粥样硬化模型 ,观察几丁糖酯对脂质代谢及主动脉斑块形成的影响。结果表明 ,几丁糖酯可以降低家兔血清中甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白胆固醇 (L DL- C)及丙二醛 (MDA)含量 ,升高高密度脂蛋白胆固醇 (HDL- C) ,减轻肝脏脂肪样变 ,减轻主动脉斑块形成程度 ;在体外培养牛主动脉平滑肌细胞 ,观察几丁糖酯对细胞增殖的影响。结果表明 ,几丁糖酯可抑制血管平滑肌细胞增殖。透射电镜观察 ,给药组细胞呈现收缩型的形态学特征 。 展开更多
关键词 几丁糖酯 壳聚糖 高脂血症 血管平滑肌细胞 动脉粥样硬化 动物模型
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