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糖尿病合并缺血性脑梗死后脑组织RECK表达及其与MMP-9关系的实验研究 被引量：3
1
作者 上官士娜 朱梅佳 《中西医结合心脑血管病杂志》 2017年第19期2393-2395,共3页
目的观察RECK、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在糖尿病合并脑梗死(CI)后脑组织损伤中的作用。方法将110只Wister大鼠随机分成假手术组、单纯脑梗死组(CI组)和糖尿病合并脑梗死DM组+CI组。采用高糖高脂饮食及腹腔注射小剂量链脲霉素法制作糖... 目的观察RECK、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在糖尿病合并脑梗死(CI)后脑组织损伤中的作用。方法将110只Wister大鼠随机分成假手术组、单纯脑梗死组(CI组)和糖尿病合并脑梗死DM组+CI组。采用高糖高脂饮食及腹腔注射小剂量链脲霉素法制作糖尿病大鼠模型,线栓法实现大脑中动脉缺血再灌注模型,免疫组化法检测脑组织RECK、MMP-9表达。结果RECK和MMP-9主要表达于缺血半暗带神经元、神经胶质细胞等处;CI组、DM+CI组RECK较假手术组表达明显减少(P<0.05或P<0.01),且DM+CI组较CI组明显减少(P<0.05)。DM+CI组RECK于再灌注3h表达开始降低,24h达波谷,后逐渐增加。CI组、DM+CI组MMP-9表达较假手术组明显增加(P<0.05),且DM+CI组较CI组明显增加(P<0.05);DM+CI组MMP-9于再灌注3h开始升高,24h达波峰,7d后渐下降;梗死后脑内MMP-9与RECK蛋白表达呈直线负相关。结论糖尿病合并脑梗死大鼠脑内RECK表达减少与MMP-9表达上升相关,考虑两者参与糖尿病合并脑梗死后脑缺血改变及功能恢复。 展开更多
关键词 糖尿病 RECK 缺血性脑梗死 基质金属蛋白酶-9 血管重塑
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芩丹胶囊对高血压大鼠血管外膜重构的影响
2
作者 冯利 张继东 +3 位作者 刘春喜 王博 任敏 郭雪峰 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期938-940,F0003,共4页
目的探讨芩丹胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)血管外膜重构的影响。方法32只40周龄老年自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型(C)组、芩丹胶囊大剂量(D)组、芩丹胶囊小剂量(E)组、氯沙坦(F)组,另设老年Wistar大鼠空白对照(A)组及芩丹胶囊正常... 目的探讨芩丹胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)血管外膜重构的影响。方法32只40周龄老年自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型(C)组、芩丹胶囊大剂量(D)组、芩丹胶囊小剂量(E)组、氯沙坦(F)组,另设老年Wistar大鼠空白对照(A)组及芩丹胶囊正常用药(B)组。观测各组大鼠收缩压;灌胃结束后取胸主动脉HE染色观察外膜细胞核密度变化;激光共聚焦显微镜观测胸主动脉内径,中、外膜比例;免疫组化法及实时定量PCR检测转化生长因子(TGF-β1)在胸主动脉外膜的表达。结果与C组相比,D、E组收缩压均有了明显下降;胸主动脉外膜细胞核密度减少;胸主动脉内径/中膜/外膜的比例明显升高,TGF-β1在外膜表达降低。结论芩丹胶囊不仅能够有效地降低SHR血压,而且能够对动脉血管外膜重构具有明显地抑制及逆转作用。其机制可能与下调血管外膜TGF-β1合成、分泌,抑制成纤维细胞(AF)向具有平滑肌细胞特征的肌成纤维细胞(MF)转换,进而抑制血管外膜重塑有关。 展开更多
关键词 芩丹胶囊 血管重构 自发性高血压大鼠 转化生长因子
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脑得生胶囊对家兔血管成形术后内膜增殖及血管重构的影响
3
作者 冷吉燕 白晶 +1 位作者 付军 陈俊俊 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期1045-1047,共3页
目的探讨脑得生胶囊对家兔血管成形术后内膜增殖的抑制作用和血管重构的影响。方法雄性大耳白兔30只,随机分成4组:对照组6只,拉伤组、高脂组、脑得生组各8只。高脂组采用高胆固醇喂养,拉伤组、高脂组、脑得生组均采用腹主动脉内皮剥脱... 目的探讨脑得生胶囊对家兔血管成形术后内膜增殖的抑制作用和血管重构的影响。方法雄性大耳白兔30只,随机分成4组:对照组6只,拉伤组、高脂组、脑得生组各8只。高脂组采用高胆固醇喂养,拉伤组、高脂组、脑得生组均采用腹主动脉内皮剥脱制作血管狭窄模型,之后行血管球囊扩张成形术,术后4w处死动物,取血管成形术部位血管标本,进行HE染色及基质金属蛋白酶(MMP)2、基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)1免疫组化染色。结果高脂组内膜增生最明显,内膜面积最大而管腔面积最小;脑得生组内膜面积较高脂组明显减小,管腔面积明显扩大,两组相比差异显著(P<0.05)。免疫组化染色:脑得生组MMP2和TIMP1阳性细胞吸光度(%)明显低于高脂组(P<0.05)。结论脑得生胶囊具有抑制家兔血管成形术后的内膜增殖和血管重构的作用。 展开更多
关键词 脑得生 血管成形术 血管重构 MMP2
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Bosentan对DOCA-盐敏感型高血压大鼠血管重构的影响
4
作者 陈亮波 谢芳 洪小苏 《苏州大学学报（医学版）》 CAS 2003年第2期149-151,共3页
目的 :观察Bosentan对DOCA -盐敏感型高血压大鼠血管重构的影响 ,探讨其血管重构的机制。方法 :　 4 0只 16 0～ 180 g的雄性SD大鼠 ,切除左侧肾脏 ,一周后随机分为 4组。 1组为空白对照组 ,饮自来水。术后一周 ,2、3、4组予脱氧皮质酮 ... 目的 :观察Bosentan对DOCA -盐敏感型高血压大鼠血管重构的影响 ,探讨其血管重构的机制。方法 :　 4 0只 16 0～ 180 g的雄性SD大鼠 ,切除左侧肾脏 ,一周后随机分为 4组。 1组为空白对照组 ,饮自来水。术后一周 ,2、3、4组予脱氧皮质酮 (DOCA)皮下注射 ,5 0mg/kg/w ,饮 1%盐水 ;在开始DOCA上皮下注射的同时 ,予药物灌胃 ,2组 :安慰剂 :3组 :Bosentan 10 0mg/kg/d ;4组 ;依那普利 2 0mg/kg/d ,持续 4周。每周测尾动脉压。 4周后 ,抽血并处死动物取材 ,放免法测内皮素 (ET)、血浆肾素活性 (PRA)。光镜下观察主动脉组织学改变 ,测主动脉厚度、直径。结果 :血压 :2周后 ,2～ 4组血压轻度升高 ,与对照组相比 ,P <0 .0 5 ;4周后 ,Bosentan可以减缓血压上升幅度。血浆ET浓度 :安慰剂组、依那普利组、对照组差别无显著性 :Bosentan组与对照组比显著升高 (P <0 .0 1) ;血浆PRA浓度 :对照组比其他 3组显著增高 ,差异显著 (P <0 .0 1) ;依那普利组比安慰剂组更低 ,差异显著 (P <0 .0 1) ;血管厚度 :安慰剂组、依那普利组显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;Bosentan组与对照组于显著差异 ,明显低于安慰剂组 (P <0 .0 1) ;依那普利组与安慰剂组差别无显著性 ,(P >0 .0 5 )。结论 :Bosentan可延缓DOCA 展开更多
关键词 BOSENTAN DOCA-盐敏感型 高血压 大鼠 血管重构 脱氧皮质酮
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