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黄芪多糖促进中性粒细胞与血管内皮细胞黏附及相关黏附分子表达 被引量：27
1
作者 郝钰 邱全瑛 +1 位作者 吴珺 王伊光 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期427-430,共4页
目的 观察黄芪多糖对中性粒细胞与血管内皮细胞黏附作用及相关黏附分子表达的影响,以探讨黄芪托毒生肌作用与其对伤口愈合中炎症反应作用的关系。方法 以黄芪多糖或黄芪多糖加白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)处理人中性粒细胞(PMN... 目的 观察黄芪多糖对中性粒细胞与血管内皮细胞黏附作用及相关黏附分子表达的影响,以探讨黄芪托毒生肌作用与其对伤口愈合中炎症反应作用的关系。方法 以黄芪多糖或黄芪多糖加白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)处理人中性粒细胞(PMN)或人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后,用蛋白染料染色法研究黄芪多糖对PMN与HUVEC黏附的作用,用Cell-ELISA、APAAP法研究黄芪多糖对细胞表面黏附分子表达的影响。结果 黄芪多糖作用于HUVEC能明显促进其与PMN的黏附,而作用于PMN未见其作用增强。黄芪多糖与IL-1共同处理HUVEC,能促进IL-1诱导的PMN与HUVEC的黏附增强,且能增加由IL-1、TNF诱导的HUVEC表达黏附分子ICAM-1的表达;黄芪多糖处理PMN后对黏附分子CD18的表达无作用。结论 黄芪多糖可通过促进内皮细胞表面ICAM-1的表达而促进中性粒细胞与内皮细胞的黏附,促进伤口愈合中的炎症反应,这可能是黄芪托毒生肌作用的生物学基础之一。 展开更多
关键词 黄芪多糖 中性粒细胞 血管内皮细胞 细胞黏附 黏附分子 中医 炎症反应
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α-黑色素细胞刺激素对ECV304细胞与U937细胞黏附作用的影响 被引量：1
2
作者 黄德海 韩德平 +3 位作者 傅占江 闵彦 王海滨 田野苹 《现代免疫学》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期444-448,共5页
研究α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)对人脐静脉内皮细胞系ECV304细胞黏附作用的影响,以探讨α-MSH的抗炎与免疫调节机制。以U937细胞与ECV304细胞相互黏附作为实验模型,观察LPS或TNF-α刺激ECV304细胞,以及α-MSH干预后,对U937细胞黏附于E... 研究α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)对人脐静脉内皮细胞系ECV304细胞黏附作用的影响,以探讨α-MSH的抗炎与免疫调节机制。以U937细胞与ECV304细胞相互黏附作为实验模型,观察LPS或TNF-α刺激ECV304细胞,以及α-MSH干预后,对U937细胞黏附于ECV304细胞的影响。用不同浓度α-MSH处理ECV304细胞,或在LPS/TNF-α处理的同时加不同浓度的α-MSH培养ECV304细胞,以FACS检测ICAM-1,RT-PCR检测骨桥蛋白(OPN)mRNA,Westernblot检测OPN蛋白表达。结果显示,LPS或TNF-α处理ECV304细胞可增加ECV304细胞与U937细胞的黏附,而α-MSH降低这种黏附作用。α-MSH抑制ECV304细胞表达ICAM-1和OPN蛋白;LPS或TNF-α刺激后,ECV304细胞表达OPN mRNA上调,而α-MSH能抑制LPS或TNF-α的上调作用。这些结果提示,α-MSH可通过降低ICAM-1和OPN的表达抑制炎症时血管内皮细胞与白细胞的黏附。 展开更多
关键词 Α-黑色素细胞刺激素 血管内皮细胞 黏附 骨桥蛋白 细胞间黏附分子-1
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血管内皮细胞在动脉粥样硬化中的损伤机理 被引量：9
3
作者 赵泉 邓靖宇 +1 位作者 罗开元 时德 《中国普外基础与临床杂志》 CAS 2004年第4期325-327,共3页
目的　探讨血管内皮细胞在动脉粥样硬化形成过程中的损伤机理。方法　复习相关文献 ,对有关进展进行总结分析。结果　各种致病因素造成细胞因子生成增多 ,激活了控制细胞粘附分子表达的核因子 κB ,进而使细胞粘附分子表达增强 ,促进... 目的　探讨血管内皮细胞在动脉粥样硬化形成过程中的损伤机理。方法　复习相关文献 ,对有关进展进行总结分析。结果　各种致病因素造成细胞因子生成增多 ,激活了控制细胞粘附分子表达的核因子 κB ,进而使细胞粘附分子表达增强 ,促进单核细胞 血管内皮细胞为主的粘附形成增多 ,释放大量炎性介质 (氧自由基及蛋白酶等 ) ,不仅直接损伤血管内皮细胞 ,并可以通过免疫机理使大量单核细胞及中性粒细胞与血管内皮细胞粘附结合 ,进一步损伤血管内皮细胞。同时 ,受损的血管内皮细胞由于膜结构的改变引起抗动脉抗体的产生以致补体系统被激活而加重了血管内皮细胞的损伤 ,也促进了动脉粥样硬化的发生和发展。结论　正确认识血管内皮细胞在动脉粥样硬化发生、发展过程中受损机理 。 展开更多
关键词 血管内皮细胞 动脉粥样硬化 损伤机理 细胞粘附分子 高血脂 吸烟
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