目的通过测定子痫前期血清中相关血管炎性蛋白的表达特征以发掘子痫前期潜在预测标志物。方法首先采用病例对照研究募集2017年9月至2018年9月于复旦大学附属妇产科医院就诊的子痫前期孕妇和同期血压正常的对照组孕妇,基于多因子流式检...目的通过测定子痫前期血清中相关血管炎性蛋白的表达特征以发掘子痫前期潜在预测标志物。方法首先采用病例对照研究募集2017年9月至2018年9月于复旦大学附属妇产科医院就诊的子痫前期孕妇和同期血压正常的对照组孕妇,基于多因子流式检测技术测定孕妇血清中12种相关血管炎性蛋白的浓度。通过非参数t检验进行差异性分析以寻找子痫前期相关血管炎性蛋白。然后,从复旦大学附属妇产科医院组织库中获取具有子痫前期高危因素的孕早期孕妇血清标本,并测定子痫前期相关血管炎性因子的血清浓度,通过受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析评估子痫前期相关血管炎症因子的预测价值。结果39例子痫前期和43例对照孕妇血清测定了10个血管炎症蛋白的浓度。结果显示,血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)和肌红蛋白在子痫前期孕妇血清中显著升高,而基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)显著降低。在96例具有子痫前期高危因素的孕早期孕妇血清中测定上述分子的浓度并进行ROC曲线分析,结果显示VCAM-1预测孕晚期子痫发生的曲线下面积(the area under the curve,AUC)达到了0.802,而肌红蛋白和MMP-9不能显著预测子痫前期的发生。结论子痫前期患者中部分血管炎性蛋白表达异常,VCAM-1可能是孕早期子痫前期风险预测的生物标志物。展开更多
目的通过观察替米沙坦对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导的人脐静脉内皮细胞表达血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响,研究替米沙坦对AGEs所致动脉粥样硬化(AS)的干预作用和机制。方法采用胶原酶消化法获取人脐...目的通过观察替米沙坦对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导的人脐静脉内皮细胞表达血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响,研究替米沙坦对AGEs所致动脉粥样硬化(AS)的干预作用和机制。方法采用胶原酶消化法获取人脐静脉内皮细胞,分为4组:空白对照组,牛血清白蛋白(BSA)对照组,AGEs诱导组(10-4~10-1mg/m L),AGEs+替米沙坦组(1、10、100 nmol/L)。活性氧检测试剂盒检测及倒置荧光显微镜观察细胞内活性氧含量,RT-PCR检测VCAM-1、MCP-1及晚期糖基化终末产物受体(RAGE)的mRNA。结果 AGEs组人内皮细胞内活性氧荧光强度增强,替米沙坦干预后降低;AGEs呈浓度依赖性地增强人内皮细胞对VCAM-1和MCP-1基因的转录,与空白对照组相比,AGEs(10-4mg/m L)组VCAM-1和MCP-1 mRNA表达水平显著增高(0.24±0.01 vs 0.07±0.02;0.25±0.01 vs 0.18±0.03,P<0.05);替米沙坦呈浓度依赖性地抑制人内皮细胞对VCAM-1和MCP-1基因的转录,与AGEs诱导组相比,替米沙坦(10 nmol/L)组人内皮细胞的VCAM-1和MCP-1基因转录水平显著降低(0.23±0.01 vs 0.85±0.11;0.62±0.10 vs 1.05±0.04,P<0.05);与AGEs诱导组相比,替米沙坦(1 nmol/L)组人内皮细胞RAGE基因表达水平显著降低(0.64±0.03 vs 1.18±0.10,P<0.05)。结论 AGEs增强人内皮细胞表达VCAM-1和MCP-1;替米沙坦可能通过抑制RAGE表达来抑制AGEs诱导的人内皮炎性损伤。展开更多
文摘目的通过测定子痫前期血清中相关血管炎性蛋白的表达特征以发掘子痫前期潜在预测标志物。方法首先采用病例对照研究募集2017年9月至2018年9月于复旦大学附属妇产科医院就诊的子痫前期孕妇和同期血压正常的对照组孕妇,基于多因子流式检测技术测定孕妇血清中12种相关血管炎性蛋白的浓度。通过非参数t检验进行差异性分析以寻找子痫前期相关血管炎性蛋白。然后,从复旦大学附属妇产科医院组织库中获取具有子痫前期高危因素的孕早期孕妇血清标本,并测定子痫前期相关血管炎性因子的血清浓度,通过受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析评估子痫前期相关血管炎症因子的预测价值。结果39例子痫前期和43例对照孕妇血清测定了10个血管炎症蛋白的浓度。结果显示,血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)和肌红蛋白在子痫前期孕妇血清中显著升高,而基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)显著降低。在96例具有子痫前期高危因素的孕早期孕妇血清中测定上述分子的浓度并进行ROC曲线分析,结果显示VCAM-1预测孕晚期子痫发生的曲线下面积(the area under the curve,AUC)达到了0.802,而肌红蛋白和MMP-9不能显著预测子痫前期的发生。结论子痫前期患者中部分血管炎性蛋白表达异常,VCAM-1可能是孕早期子痫前期风险预测的生物标志物。
文摘目的通过观察替米沙坦对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导的人脐静脉内皮细胞表达血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响,研究替米沙坦对AGEs所致动脉粥样硬化(AS)的干预作用和机制。方法采用胶原酶消化法获取人脐静脉内皮细胞,分为4组:空白对照组,牛血清白蛋白(BSA)对照组,AGEs诱导组(10-4~10-1mg/m L),AGEs+替米沙坦组(1、10、100 nmol/L)。活性氧检测试剂盒检测及倒置荧光显微镜观察细胞内活性氧含量,RT-PCR检测VCAM-1、MCP-1及晚期糖基化终末产物受体(RAGE)的mRNA。结果 AGEs组人内皮细胞内活性氧荧光强度增强,替米沙坦干预后降低;AGEs呈浓度依赖性地增强人内皮细胞对VCAM-1和MCP-1基因的转录,与空白对照组相比,AGEs(10-4mg/m L)组VCAM-1和MCP-1 mRNA表达水平显著增高(0.24±0.01 vs 0.07±0.02;0.25±0.01 vs 0.18±0.03,P<0.05);替米沙坦呈浓度依赖性地抑制人内皮细胞对VCAM-1和MCP-1基因的转录,与AGEs诱导组相比,替米沙坦(10 nmol/L)组人内皮细胞的VCAM-1和MCP-1基因转录水平显著降低(0.23±0.01 vs 0.85±0.11;0.62±0.10 vs 1.05±0.04,P<0.05);与AGEs诱导组相比,替米沙坦(1 nmol/L)组人内皮细胞RAGE基因表达水平显著降低(0.64±0.03 vs 1.18±0.10,P<0.05)。结论 AGEs增强人内皮细胞表达VCAM-1和MCP-1;替米沙坦可能通过抑制RAGE表达来抑制AGEs诱导的人内皮炎性损伤。
